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    左冠狀動(dòng)脈主干亞急性支架內(nèi)血栓形成1例

    2016-03-07 01:59:47何疆春陳宇曹毅李田昌
    關(guān)鍵詞:支架

    何疆春,陳宇, 曹毅,李田昌

    · 病例報(bào)告 ·

    左冠狀動(dòng)脈主干亞急性支架內(nèi)血栓形成1例

    何疆春1,陳宇1, 曹毅1,李田昌1

    1 病例

    患者女性,60歲,主因“發(fā)作性胸痛1月,加重10 d”于2016-5-12入院。入院時(shí)胸痛癥狀已緩解,心肌酶恢復(fù)正常水平,查體:血壓131/63 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率62 次/min,律齊,心臟聽(tīng)診無(wú)雜音,兩肺未聞及干濕啰音。心電圖示V1~V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高1~3 mV。既往高血壓、2型糖尿病,陳舊性腦梗死病史?;颊呷朐汉蠼o予抗血小板藥物,阿司匹林腸溶片+氯吡格雷。于5-16行冠狀動(dòng)脈造影示:左主干(LM)遠(yuǎn)段40%~50%狹窄,前降支(LAD)近段完全閉塞,回旋支(LCX)近段60%~70%狹窄,右冠狀動(dòng)脈(RCA)中段50%狹窄(圖1)。分別于LAD中段植入樂(lè)普 2.5×36 mm支架1枚,以TAP術(shù)式于前三叉植入樂(lè)普3.0×18 mm(LM-LCX)及火鳥(niǎo)2.75×33 mm(LAD)2枚支架,結(jié)果滿意。術(shù)后繼續(xù)阿司匹林腸溶片+氯吡格雷抗血小板,加替羅非班聯(lián)用肝素500 u/h微量泵入,持續(xù)36 h,ACT維持在200~300 s?;颊邿o(wú)不適主訴,血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。術(shù)后60 h時(shí)患者突然出現(xiàn)心率、血壓下降,心率37 次/min,血壓最低54/27 mmHg,伴全身大汗,訴胸悶、后背疼痛不適,心電圖示“Ⅰ、aVL、V2~V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、異常Q波”,(圖2)考慮亞急性支架內(nèi)血栓形成,立即給予多巴胺、腎上腺素治療,期間室顫1次,給予非同步電除顫200J除顫后復(fù)律。急診床旁行主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏泵(IABP)植入后示左主干完全閉塞(圖3),行ANGIOJET血栓抽吸,術(shù)后復(fù)查造影見(jiàn)LM-LCX前向血流TIMI 3級(jí),LAD前向血流TIMI 0級(jí);應(yīng)用2.75×15 mm、3.0×15 mm高壓球囊反復(fù)后擴(kuò)張LAD支架,并與LCX對(duì)吻擴(kuò)張,應(yīng)用4.0×10 mm高壓球囊后擴(kuò)張LM支架,見(jiàn)左主干及回旋支前向血流TIMI 3級(jí),LAD前向血流TIMI 0+級(jí)。考慮血栓負(fù)荷重,冠脈內(nèi)給與替羅非斑10 ml,結(jié)束手術(shù),繼續(xù)替羅非班聯(lián)合肝素微量泵入36 h,將氯吡格雷調(diào)整為替格瑞洛90 mg 2/d,其余藥物不變。繼續(xù)IABP輔助治療,于5-25復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影示:植入原支架通暢,LAD前向血流TIMI 3級(jí)。術(shù)后撤除IABP,繼續(xù)予以阿司匹林腸溶片+替格瑞洛抗血小板治療,患者病情平穩(wěn),未再發(fā)胸悶、胸痛等不適。

    2 討論

    支架內(nèi)血栓是臨床冠狀動(dòng)脈介入治療后的嚴(yán)重并發(fā)癥,其發(fā)生率較低,一旦發(fā)生,病情兇險(xiǎn),死亡率高,約占20%~25%[1]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)(PCI)是治療冠心病急性心肌梗死的有效手段之一,可在最短時(shí)間內(nèi)使閉塞血管再通,恢復(fù)心肌供血。若形成支架內(nèi)血栓則可導(dǎo)致嚴(yán)重后果。根據(jù)發(fā)生時(shí)間支架內(nèi)血栓分為早期支架內(nèi)血栓形成,即支架置入后30 d內(nèi),包括急性支架內(nèi)血栓形成(術(shù)后24 h)及亞急性支架內(nèi)血栓形成(術(shù)后24 h~30 d),晚期支架內(nèi)血栓形成(術(shù)后30 d~1年),極晚期支架內(nèi)血栓形成(術(shù)后>1年)。有報(bào)道認(rèn)為支架內(nèi)血栓形成與多種因素有關(guān)[2,3]:彌漫性病變、血栓負(fù)荷較重的病變、嚴(yán)重鈣化病變、閉塞病變發(fā)生率較高;在不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死等急性冠狀動(dòng)脈綜合征狀態(tài)下,斑塊破裂、血小板激活、體內(nèi)促凝物質(zhì)釋放增加;阿司匹林和氯吡格雷抗血小板不充分或抗血小板藥物抵抗;左心功能不全導(dǎo)致的冠狀動(dòng)脈血流不暢;糖尿病、高血壓、慢性腎功能不全者;支架本身因素如支架涂層、材料,設(shè)計(jì)及生物相容性;以及置入多個(gè)支架、長(zhǎng)支架、支架貼壁不良,支架重疊、CRUSH技術(shù),最后管腔直徑縮小,支架結(jié)構(gòu)變形,分叉支架,術(shù)后持續(xù)慢血流或夾層撕裂均為血栓形成原因。

    圖1 2016-5-16 患者冠狀動(dòng)脈造影

    圖2 2016-5-18 患者再發(fā)急性胸痛時(shí)心電圖

    圖3 2016-5-18患者急診冠狀動(dòng)脈造影(血栓閉塞)注:左主干血栓,完全閉塞,前向血流TIMI 0級(jí)

    結(jié)合本例發(fā)生支架內(nèi)血栓的危險(xiǎn)因素有:高血壓、糖尿病;且冠狀動(dòng)脈病變復(fù)雜,血管彌漫狹窄鈣化,呈分叉病變,支架重疊。該患者第一次行PCI時(shí),支架選擇偏小,植入后未用高壓球囊充分后擴(kuò),都可能與支架內(nèi)血栓形成有關(guān)。另外,該患者亞急性支架內(nèi)血栓發(fā)生在支架植入后60 h。16日行氯比格雷抵抗脫氧核糖核酸檢測(cè)報(bào)告顯示:該患者腸道轉(zhuǎn)運(yùn)體ABCB1 3435為野生純合型(CC),腸道吸收正常;CYP2C19為中間代謝型,代謝能力稍弱;PON1基因型為野生純合型(GG),酶活性表達(dá)正常。因考慮經(jīng)濟(jì)問(wèn)題,未將氯吡格雷替換為替格瑞洛。患者停用替羅非班+肝素強(qiáng)化抗血小板、抗凝24 h發(fā)生亞急性支架內(nèi)血栓。查血栓彈力圖:ADP抑制率14.1%、AA抑制率20.5%,表明該患者抗血小板藥物使用未達(dá)到滿意效果。氯吡格雷屬前體藥物,通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)體ABCB1吸收入血,通過(guò)PON1和CYP2C19代謝轉(zhuǎn)化為有活性的代謝物后產(chǎn)生藥理效應(yīng)。該患者腸道轉(zhuǎn)運(yùn)體ABCB1 3435為野生純合型(CC),腸道吸收正常;PON1基因型為野生純合型(GG),酶活性表達(dá)正常;而CYP2C19為中間代謝型,代謝能力稍弱。因此,我們認(rèn)為對(duì)于類似的高危冠狀動(dòng)脈病變的患者,在進(jìn)行復(fù)雜術(shù)式的PCI治療時(shí),術(shù)中注意手術(shù)方式及技術(shù)操作,抗血小板藥物首選替格瑞洛,對(duì)于存在氯吡格雷中或慢代謝患者,常規(guī)劑量氯吡格雷(75 mg/d),會(huì)影響其藥效[4-7],可能導(dǎo)致支架內(nèi)血栓。盡管目前使用基因多態(tài)性檢測(cè)氯吡格雷抵抗尚未廣泛推廣,但我們認(rèn)為通過(guò)對(duì)高?;颊呋蛐蜋z測(cè),對(duì)臨床上指導(dǎo)患者個(gè)體化給藥優(yōu)化治療及避免支架內(nèi)血栓事件的發(fā)生具有重要臨床價(jià)值。

    [1] Trabattoni D,Fabbiocchi F,Montorsi P,et al. Stent thrombosis after sirolimusand paclitaxel eluting stent implantation in daily clinical practice:analysis of asingle center registry[J]. Catheter Cardiovasc Interv,2007,70(3):415-21.

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    本文編輯:孫竹

    R816.2

    A

    1674-4055(2016)12-1521-02

    ECMO+IABP輔助支持下高危冠心病介入治療(GGCX201209)

    1100048 北京,海軍總醫(yī)院心臟中心

    李田昌,E-mail:ltc909@aliyun.com

    10.3969/j.issn.1674-4055.2016.12.31

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