腦梗死后應(yīng)激性高血糖對患者自主活動能力恢復(fù)的影響

姚文勇，劉盛國，彭建

(資中縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，四川 資中 641200)

腦梗死后應(yīng)激性高血糖對患者自主活動能力恢復(fù)的影響

姚文勇，劉盛國，彭建

(資中縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，四川 資中 641200)

目的 探討腦梗死后應(yīng)激性高血糖對患者自主活動能力恢復(fù)的影響。方法選取2014年3～9月期間本醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的腦梗死患者78例，入院次日抽取靜脈血檢測空腹血糖(FBG)，據(jù)血糖水平將患者分為高血糖組(FBG≥6.1 mmol/L，n=32)和正常血糖組(FBG＜6.1 mmol/L，n=46)，確診后均按照急性腦梗死治療方案給予常規(guī)治療，應(yīng)用Barthel指數(shù)作為評價指標(biāo)，觀察并比較兩組患者治療前后自主活動能力的恢復(fù)情況。結(jié)果入院時高血糖組Barthel指數(shù)評分為(46.1±12.4）分，正常血糖組為(45.6±13.1)分，組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療7 d、14 d，血糖升高組患者Barthel指數(shù)評分分別為(53.1±14.9)分、(60.4±15.3)分，明顯低于血糖正常組的(68.2±14.9)分和(80.3±17.9)分，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論應(yīng)激性高血糖者神經(jīng)功能恢復(fù)差，F(xiàn)BG可作為評價病情及預(yù)后的指標(biāo)。

腦梗死；應(yīng)激性高血糖；自主活動能力；預(yù)后

腦梗死是臨床常見的腦血管疾病，其致殘率及致死率均較高。多項研究顯示，腦梗死發(fā)生后，30%左右會發(fā)生血糖應(yīng)激性升高[1]。相關(guān)研究顯示，未合并糖尿病的腦梗死患者，入院后的高血糖水平與患者后遺癥程度具有相關(guān)性，血糖高者，神經(jīng)功能缺損較為嚴(yán)重，恢復(fù)較慢且預(yù)后較差[2-3]。Barthel指數(shù)是臨床上應(yīng)用較多的評價患者自主活動能力的方法，評分越高，代表獨立能力越強[4]。本研究對高血糖及血糖正常的非糖尿病腦梗死患者治療前后Barthel指數(shù)的變化情況進(jìn)行比較，探討應(yīng)激性高血糖與腦梗死患者自主活動能力恢復(fù)情況的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年3～9月入住我院的腦梗死患者78例，所有患者的診斷均符合全國第4屆腦血管病會議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，所有患者均經(jīng)計算機X線斷層掃描(CT)或磁共振成像(MRI)確診。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)患腦梗死前既已診斷糖尿病者；(2)入院后化驗糖化血紅蛋白≥6.5%者；(3)行75 g口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)結(jié)果異常，可診斷為糖尿病或糖耐量異常者；(4)意識不清者。其中男性45例，女性33例；年齡43～71歲，平均(62.4±5.9)歲；根據(jù)患者入院次日空腹血糖(FBG)水平將患者分為兩組，高血糖組32例，F(xiàn)BG≥6.1 mmol/L，平均年齡(62.4±6.2)歲，其中男性21例，女性11例，既往有高血壓17例，冠心病9例，高脂血癥6例；正常血糖組44例，F(xiàn)BG＜6.1 mmol/L，平均年齡(61.1±6.8)歲，其中男性29例，女性15例；既往有高血壓22例，冠心病13例，高脂血癥9例。對兩組患者的一般情況進(jìn)行比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 方法 兩組患者入院后，均給予相同的治療方案，方案制訂依照腦梗死的診療常規(guī)進(jìn)行，方案中包括改善微循環(huán)、抗血小板、抗凝藥物、清除氧自由基等。治療過程中監(jiān)測患者FBG水平。在入院時、治療7 d、14 d時應(yīng)用Barthel指數(shù)評估患者自主活動能力。

1.3 療效判斷 對評分結(jié)果依據(jù)參考文獻(xiàn)[6]進(jìn)行分類：Barthel指數(shù)小于20分，生活完全依賴；20～39分，生活明顯依賴；40～60分，生活需要幫助；60分以上，生活基本自理。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0版統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前后的血糖比較 治療前，高血糖組患者的FBG明顯高于血糖正常組(P＜0.01)；隨著治療的進(jìn)行，高血糖組患者血糖水平逐漸下降，血糖正常組患者無明顯變化，治療14 d時，高血糖組患者的FBG仍高于血糖正常組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療前后的血糖比較(±s，mmol/L)

表1 兩組患者治療前后的血糖比較(±s，mmol/L)

注：與治療前比較，aP＜0.05。

組別 治療前 治療7 d 治療14 d高血糖組(n=32)血糖正常組(n=44) t值P值9.1±1.2 5.1±0.9 2.889 0.000 7.2±1.4a4.8±0.6 2.768 0.000 6.6±1.0a4.9±0.7 2.687 0.035

2.2 兩組患者的自主活動能力比較 治療前，兩組患者的Barthel指數(shù)評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療7 d、14 d時，高血糖組患者Barthel指數(shù)評分明顯低于血糖正常組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后的Barthel指數(shù)評分比較(分，±s)

表2 兩組患者治療前后的Barthel指數(shù)評分比較(分，±s)

注：與治療前比較，aP＜0.05，bP＜0.01。

組別高血糖組(n=32)血糖正常組(n=44) t值P值治療前46.1±12.4 45.6±13.1 0.556 0.752治療7 d 53.1±14.9a68.2±14.9a2.687 0.035治療14 d 60.4±15.3b80.3±17.9b2.786 0.000

3 討論

近年來，由于生活水平的提高、飲食結(jié)構(gòu)的改變、生活和工作壓力額升高等，我國居民腦梗死的發(fā)病率呈逐年增高的趨勢，給患者家庭和社會造成了沉重的負(fù)擔(dān)。因此，研究該病的治療及預(yù)后，減少神經(jīng)功能缺損，有重要的臨床及社會效益。多項研究提示，無糖尿病的腦梗死患者，腦梗死的初期會出血血糖升高的現(xiàn)象，被稱為應(yīng)激性高血糖，發(fā)生率可達(dá)30%以上[7]，且血糖升高程度與患者預(yù)后情況之間存在一定的相關(guān)性。本研究選擇本院收治的非糖尿病腦梗死患者78例，其中32名患者發(fā)生應(yīng)激性高血糖，發(fā)生率為41.1%，與相關(guān)報道的數(shù)據(jù)一致[8]。

目前研究表明，腦梗死患者出血應(yīng)激性高血糖額機制可能為：(1)腦梗死發(fā)生后，腦組織損傷作為一種應(yīng)激源，患者機體對其發(fā)生急性應(yīng)激反應(yīng)，自主神經(jīng)、激素和代謝發(fā)生改變，從而引起血糖暫時性升高[9]；(2)腦垂體發(fā)生缺血，下丘腦-垂體-腎上腺軸激活，反應(yīng)性血糖升高[10]；(3)腦部血糖調(diào)節(jié)中樞紊亂，糖代謝異常致血糖升高。這種應(yīng)激性高血糖可能加重腦組織和細(xì)胞的損傷，進(jìn)而造成不可逆的神經(jīng)功能缺損，對患者預(yù)后產(chǎn)生不利影響。周曉瑩等[11]對459例非糖尿病腦梗死患者進(jìn)行了一項回顧性分析，結(jié)果顯示：應(yīng)激性高血糖水平與腦梗死患者活動障礙嚴(yán)重程度呈正相關(guān)性(rs=-0.264 3，P＜0.01)。應(yīng)激性高血糖的出現(xiàn)增加腦梗死患者活動功能障礙的風(fēng)險。本次研究選擇非糖尿病的腦梗死患者78例，依據(jù)入院次日空腹血糖水平進(jìn)行分組，對其入院時，治療7 d、14 d后的Barthel評分進(jìn)行比較，結(jié)果顯示：兩組患者入院時的評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義，經(jīng)過相同的治療后，高血糖組的評分明顯低于血糖正常組，提示應(yīng)激性高血糖與患者神經(jīng)功能恢復(fù)之間存在相關(guān)性，對腦梗死患者神經(jīng)功能康復(fù)和預(yù)后有一定影響。分析其作用機制，可能包括以下幾方面：(1)血糖升高，引起腦血管滲透壓升高，腦組織灌流減少，代謝物堆積，加重腦組織的缺血缺氧及損傷；(2)腦組織內(nèi)較高的血糖水平，經(jīng)無氧酵解，產(chǎn)生乳酸增加，局部酸堿失衡，代謝性酸中毒可加重神經(jīng)細(xì)胞損傷，影響了神經(jīng)的康復(fù)[12]；(3)氧自由基生成與局部血糖水平呈正相關(guān)，可造成腦組織的氧化損傷；(4)高血糖增加血液黏度，導(dǎo)致微小血管病變，導(dǎo)致腦部供血供氧不足；(5)高血糖影響缺血再灌注的鈣離子代謝，造成局部腦組織鈣超載，加重腦組織損害[13]。臨床早期監(jiān)測血糖水平，對于急性腦梗死患者意義重大，可進(jìn)一步了解患者的病情及判斷患者的預(yù)后。如能及時有效的對應(yīng)激性高血糖進(jìn)行干預(yù)，可改善患者神經(jīng)功能缺損，改善患者自主生活的能力，提高Barthel評分，改善生活質(zhì)量，減輕家庭和社會的負(fù)擔(dān)。

綜上所述，腦梗死后應(yīng)激性高血糖可影響患者預(yù)后及生存質(zhì)量，早期檢測并干預(yù)血糖水平可減輕應(yīng)激性高血糖的負(fù)面影響，具有重要臨床意義。

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Influence of stress hyperglycemia after cerebral infarction on recovery of daily living activity in the patients.

YAO Wen-yong,LIU Sheng-guo,PENG Jian.Department of Neurology,Zizhong People's Hospital of Neijiang,Zizhong 641200, Sichuan,CHINA

ObjectiveTo analyze the influence of stress hyperglycemia after cerebral infarction on recovery of daily living activity in the patients.MethodsSeventy-eight patients with cerebral infarction were selected in Department of Neurology in our hospital from March to September in 2014,who were detected for fasting blood-glucose (FBG)in the next day after admission.According to the FBG level,the patients were divided into patients with stress hyperglycemia group(FBG≥6.1 mmol/L,n=32)and euglycemia group(FBG＜6.1 mmol/L,n=46).After diagnosis,all patients were given routine treatment according to the treatment of acute cerebral infarction.Barthel index was used as evaluation index.The recovery of daily living activity of the two groups of patients before and after the treatment were observed and compared.ResultsOn admission,the Barthel index score of hyperglycemia group was(46.1±12.4),and the score of euglycemia group was(45.6±13.1),with no significant difference between the two groups(P＞0.05).The Barthel index score in hyperglycemia group after treatment for 7 days and 14 days were significantly lower than those in euglycemia group[(53.1±14.9)vs(68.2±14.9),(60.4±15.3)vs(80.3±17.9),P＜0.05].ConclusionNeural functional recovery is poor in patients with stress hyperglycemia,and the FBG can be used as an index for evaluating the severity and prognosis of the disease.

Cerebral infarction;Stress hyperglycemia;Activities of daily living;Prognosis

R743.33

A

1003—6350（2016）11—1750—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.11.009

2015-12-19)

四川省科技攻關(guān)計劃（編號：05SG022-018-6）

姚文勇。E-mail：154842961@qq.com