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    急性感染性休克患者血清PCT和急性時相蛋白動態(tài)表達及其臨床意義

    2016-03-06 11:04:46呂有凱林明強王日興黃大海林芳崇
    海南醫(yī)學 2016年11期
    關鍵詞:時相感染性休克

    呂有凱,林明強,王日興,黃大海,林芳崇

    (海南省農(nóng)墾總醫(yī)院急診科,海南 ???571100)

    急性感染性休克患者血清PCT和急性時相蛋白動態(tài)表達及其臨床意義

    呂有凱,林明強,王日興,黃大海,林芳崇

    (海南省農(nóng)墾總醫(yī)院急診科,海南 ???571100)

    目的 動態(tài)觀察急性感染性休克患者血清降鈣素原(PCT)和急性時相蛋白的水平,并探討其臨床意義。方法回顧性分析海南省農(nóng)墾總醫(yī)院急診科2013年5月至2015年9月收治的117例感染性休克患者的臨床資料,其中腹部感染休克組64例,胸部感染休克組53例,治療28 d死亡19例、存活98例,比較所有患者入科時、治療24 h、48 h和72 h后的血清PCT及急性時相蛋白的水平。結果腹部感染休克組在入科時、治療24 h、48 h和72 h后的血清PCT、CRP水平均顯著高于胸部感染休克組,前白蛋白水平顯著低于胸部感染休克組,差異均有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.01);死亡組患者在入科時、治療24 h、48 h和72 h后的血清PCT、CRP水平均顯著高于存活組,前白蛋白水平顯著低于存活組,差異均有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.01);腹部感染休克組、胸部感染休克組、存活組患者的血清PCT、CRP水平在治療48 h時達到高峰,而前白蛋白濃度水平在治療48 h時達到最低水平,后逐漸恢復;死亡組患者的血清PCT、CRP水平均呈逐漸升高的趨勢,前白蛋白呈逐漸降低的趨勢。結論動態(tài)觀察感染性休克患者血清PCT、急性時相蛋白的水平變化可以對患者感染原因、病情嚴重程度及轉歸進行評估。

    感染性休克;血清降鈣素原;急性時相蛋白;C反應蛋白

    感染性休克是臨床上常見的危急重癥,具有較高的死亡率。研究發(fā)現(xiàn),感染性休克的發(fā)生是機體免疫功能失調(diào)、微循環(huán)障礙、器官代謝功能損害等共同作用的結果。感染性休克的始發(fā)因素是病原體感染,常繼發(fā)于感染性疾病、外傷、手術等。準確判斷感染程度對指導臨床合理用藥、挽救患者生命具有重要的現(xiàn)實意義,但目前臨床仍缺乏衡量感染程度簡便、易測的指標[1]。

    研究發(fā)現(xiàn)血清降鈣素原(PCT)可在一定程度上反映機體感染程度。急性時相蛋白C反應蛋白(CRP)、前白蛋白等變化可反映機體炎癥反應程度,由于感染性休克的主要病理改變包括機體炎癥級聯(lián)反應,因此也可嘗試性將CRP、前白蛋白等變化應用于衡量感染性休克病情的指標[2]。本研究探討動態(tài)觀察感染性休克患者血清PCT、急性時相蛋白的水平變化及其臨床意義,現(xiàn)將結果報道如下:

    1 資料與方法

    1.1 納入與排除標準

    1.1.1 納入標準 (1)符合人民衛(wèi)生出版社《診斷學》第7版及2001年國際危重病學會制定的感染性休克的診斷標準;(2)在本院治療時間不低于72 h;(3)因腹部感染或胸部感染致感染性休克;(4)各項實驗室監(jiān)測指標、臨床資料完整。

    1.1.2 排除標準 (1)既往伴有惡性腫瘤性疾病、免疫系統(tǒng)疾病、嚴重的高血壓、心臟病、肝腎功能障礙者;(2)糖尿病酮癥酸中毒者;(3)入住本院重癥科治療時間<48 h者。

    1.2 研究對象 選取本院2013年5月至2015年9月收治且符合以上納入與排除標準的117例感染性休克患者。其中男性73例、女性44例;年齡29~77歲,平均(58.2±11.6)歲;入院時的急性生理與慢性健康(APACHEⅡ)評分(25.3±5.7)分,丙氨酸轉氨酶(ALT) (321.1±98.0)U/L,天門冬氨酸轉氨酶(AST)(291.3± 88.5)U/L;基礎病因中腹腔感染64例、胸部感染53例;治療28 d死亡19例、存活98例。

    1.3 研究方法 查閱117例患者的住院病歷,統(tǒng)計分析兩組患者入科時、治療24 h后、治療48 h后、治療72 h后的血清降鈣素原(PCT)、C反應蛋白(CRP)、前白蛋白水平,并根據(jù)原發(fā)病灶部位分成腹部感染休克組、胸部感染休克組,根據(jù)治療轉歸分為死亡組、存活組進行分析。

    1.4 檢測方法 分別于入科時、治療24 h后、治療48 h后、治療72 h后采取患者靜脈血,離心分離血清,檢測PCT、CRP和前白蛋白的變化,其中PCT采用免疫化學發(fā)光法檢測,CRP采用酶速率散射比濁法檢測,前白蛋白采用免疫透射比濁法檢測。所有操作步驟均嚴格按照試劑盒說明書進行操作。試劑盒均購自生物梅里埃公司。

    1.5 統(tǒng)計學方法 應用SAS9.3軟件包進行數(shù)據(jù)分析,正態(tài)分布的計量指標以均數(shù)±標準差(±s)表示,重復測量數(shù)據(jù)采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用LSD-t檢驗,以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結 果

    2.1 不同部位感染性休克患者的血清PCT、CRP及前白蛋白濃度比較 腹部感染休克組和胸部感染休克組兩組間血清PCT、CRP及前白蛋白濃度水平在各個時間點差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),兩組內(nèi)隨著時間變化,血清PCT、CRP及前白蛋白濃度水平也發(fā)生顯著的變化(P<0.05);兩組患者的血清PCT、CRP在治療48 h達到高峰、前白蛋白濃度水平在治療48 h時達到最低水平,后逐漸恢復,見表1。

    表1 不同部位感染性休克患者的血清PCT、CRP及前白蛋白濃度比較(±s)

    表1 不同部位感染性休克患者的血清PCT、CRP及前白蛋白濃度比較(±s)

    觀察指標PCT(ng/mL)組別腹部感染休克組胸部感染休克組t值P值腹部感染休克組胸部感染休克組t值P值腹部感染休克組胸部感染休克組t值P值入科時33.91±7.42 16.83±5.17 14.149<0.01 148.40±32.99 108.61±35.74 7.392<0.01 128.59±21.40 144.27±28.61 3.304 0.019治療24 h后42.22±8.90 28.95±7.36 13.082<0.01 160.14±36.20 123.81±25.93 7.163<0.01 108.42±19.67 131.75±23.06 5.700<0.01治療48 h后51.56±13.29 38.47±15.20 9.642<0.01 191.52±43.80 142.85±36.14 8.851<0.01 95.16±17.03 126.27±19.86 9.418<0.01治療72 h后45.87±11.94 27.17±13.86 6.085<0.01 167.34±40.13 122.90±33.18 8.029<0.01 110.65±25.97 134.31±33.08 7.631<0.01 F值31.089 27.351 P值<0.01<0.01 CRP(mg/dL)11.398 8.657 0.003 0.030前白蛋白(mg/dL)19.385 16.274<0.01<0.01

    2.2 不同轉歸患者的血清PCT、CRP及前白蛋白濃度比較 死亡組和存活組兩組間血清PCT、CRP及前白蛋白濃度水平在各個時間點差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),兩組內(nèi)隨著時間變化,血清PCT、CRP及前白蛋白濃度水平也發(fā)生顯著的變化(P<0.05);存活患者的血清PCT、CRP在治療48 h達到高峰、前白蛋白濃度水平在治療48 h時達到最低水平,后逐漸恢復;死亡組患者血清PCT、CRP、前白蛋白濃度水平均隨著時間呈持續(xù)升高或降低的趨勢,治療72 h后也未見恢復,見表2。

    表2 不同轉歸患者的血清PCT、CRP及前白蛋白濃度比較(±s)

    表2 不同轉歸患者的血清PCT、CRP及前白蛋白濃度比較(±s)

    觀察指標PCT(ng/mL)組別死亡組存活組t值P值死亡組存活組t值P值死亡組存活組t值P值入科時51.82±7.08 13.24±4.29 19.864<0.01 169.45±34.07 82.25±23.34 32.985<0.01 110.96±18.85 150.34±27.96 9.284<0.01治療24 h后69.95±8.14 19.34±6.20 28.952<0.01 189.51±36.19 95.48±21.63 34.077<0.01 92.36±13.27 142.58±21.74 13.476<0.01治療48 h后93.08±15.17 30.15±12.36 41.674<0.01 233.80±41.95 113.85±34.06 25.304<0.01 84.28±10.72 135.88±21.76 18.309<0.01治療72 h后98.14±13.03 21.22±6.14 53.086<0.01 236.77±34.96 100.14±30.83 26.630<0.01 81.25±9.75 145.50±33.19 24.496<0.01 F值29.482 17.304 P值<0.01<0.01 CRP(mg/dL)18.854 11.306<0.01<0.01前白蛋白(mg/dL)19.397 9.864<0.01 0.029

    3 討 論

    感染在臨床工作中比較常見,若感染癥狀得不到及時、有效的控制,可出現(xiàn)進行性加重,如致病微生物及其毒性代謝產(chǎn)物引起膿毒血癥,最終發(fā)展為感染性休克而危及患者生命[3]。單純臟器感染、外傷后繼發(fā)感染、術后感染等均為引起感染性休克的常見病因[4]。其中以胸腹部感染性休克比較常見,感染既可發(fā)生于入院前,也可發(fā)生于住院期間。如果是住院期間發(fā)生的院內(nèi)感染引起的感染性休克,更易引起醫(yī)療糾紛[5]。因此準確評估感染性休克病情,對控制感染病情、改善患者預后具有重要的作用[6]。

    目前臨床上對于抗感染性休克治療的療效評估尚未找到簡便、準確、靈敏的指標[7]。常規(guī)的體溫檢測、白細胞計數(shù)等指標特異性不強,影響結果準確性的因素復雜,往往不能準確的提示感染性休克患者的病情,不利于指導臨床治療[8]。尋找感染性休克的特異性診斷標志物對指導臨床合理用藥具有重要的意義[9]。

    正常情況下,人體血清降鈣素水平處于較低的狀態(tài),發(fā)生嚴重感染后,血清降鈣素水平可在24 h內(nèi)迅速升高至正常值的1 000倍以上,因此臨床常將其應用于由感染誘發(fā)的急性呼吸窘迫綜合征、多器官功能障礙、膿毒血癥等疾病的早期診斷和療效評估中,是一項靈敏度較高的指標[10]。本研究對胸部感染性休克患者和腹部感染性休克患者進行PCT動態(tài)監(jiān)測,發(fā)現(xiàn)在入科時、治療24 h后、治療48 h后、治療72 h后等各個時間點,胸部感染患者的PCT水平均顯著低于腹部感染患者,這一結果提示,胸部感染性休克患者的病情更加嚴重。對不同轉歸的患者血清PCT水平進行分析發(fā)現(xiàn),存活者在入科時、治療24 h后、治療48 h后、治療72 h后等各個時間點的PCT水平均顯著低于死亡者,存活患者的血清PCT在治療48 h達到高峰后逐漸恢復,而死亡組患者血清PCT隨著時間呈持續(xù)升高的趨勢,治療72 h后也未見恢復。這一結果提示,可將感染性休克患者的血清PCT水平作為評估患者預后的指標。

    急性時相蛋白包括正急性時相蛋白CRP、負急性時相蛋白前白蛋白,當機體發(fā)生感染誘發(fā)炎癥反應時,正急性時相蛋白急劇上升,負急性時相蛋白迅速下降,兩者呈現(xiàn)相反的變化趨勢[11]。當感染病情得到有效控制后,正急性時相蛋白CRP逐漸下降,負急性時相蛋白前白蛋白逐漸升高,均恢復至正常水平[12]。本研究中在入科時、治療24 h后、治療48 h后、治療72 h后等各個時間點,胸部感染患者的CRP水平均顯著低于腹部感染患者,胸部感染患者的前白蛋白濃度水平顯著高于腹部感染患者,這一結果提示,胸部感染性休克患者機體的炎癥反應程度更加嚴重。對不同轉歸的患者血清CRP、前白蛋白水平進行分析發(fā)現(xiàn),存活者在入科時、治療24 h后、治療48 h后、治療72 h后等各個時間點的CRP水平均顯著高于死亡者,前白蛋白濃度水平均顯著低于死亡者。存活患者的血清CRP在治療48 h達到高峰后逐漸恢復,前白蛋白濃度水平在治療48 h時達到最低水平后逐漸恢復。死亡組患者血清CRP、前白蛋白濃度水平隨著時間呈持續(xù)升高或降低的趨勢,治療72 h后也未見恢復。這一結果提示,可將感染性休克患者的血清CRP、前白蛋白濃度水平作為評估患者預后的指標。

    綜上所述,動態(tài)觀察感染性休克患者血清PCT、急性時相蛋白的水平變化可以對患者感染原因、病情嚴重程度及轉歸進行評估。

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    Dynamic expression of serum PCT and acute phase proteins in patients with acute septic shock and its clinical significance.

    LV You-kai,LIN Ming-qiang,WANG Ri-xing,HUANG Da-hai,LIN Fang-chong.Emergency Department, Hainan Provincial Nongken General Hospital,Haikou 571100,Hainan,CHINA

    ObjectiveTo observe the dynamic expression of serum procalcitonin(PCT)and acute phase proteins in patients with acute septic shock,and to explore its clinical significance.MethodsThe clinical data of 117 patients with septic shock in Emergency Department of Hainan Provincial Nongken General Hospital from May 2013 to September 2015 were retrospectively reviewed,including 64 patients with the abdominal infection shock(abdominal infection shock group),and 53 patients with thoracic infection shock(thoracic infection shock group).The patients were treated for 28 d,and 19 patients died(death group)and 98 patients survived(survival group).The levels of serum PCT and acute phase protein (C-reaction protein,CRP)at admission,24 h,48 h,and 72 h after treatment were compared.ResultsThe levels of serum PCT and CRP 24 h,48 h and 72 h after treatment in abdominal infection shock group were significantly higher than those in the thoracic infection shock group,and the level of pre-albumin in abdominal infection shock group was significantly lower than that in thoracic infection shock group(P<0.01).The levels of serum PCT and CRP at admission,24 h, 48 h and 72 h after treatment in the death group were significantly higher than those in the survival group,and the level of pre-albumin in death group was significantly lower than that in the survival group(P<0.01).The levels of serum CRP and PCT of abdominal infection shock group,thoracic infection shock group and the survival group reached the peak 48 h after treatment,and the concentration of albumin reached the lowest level 48 h after treatment and then recovered gradually.The levels of serum PCT and CRP were gradually increasing in the death group,and the pre-albumin was gradually decreased.ConclusionDynamic observation of levels of serum PCT and acute phase protein in patients with septic shock can contribute to the assessment of the cause of infection,severity and prognosis.

    Septic shock;Serum procalcitonin;Acute phase protein;C-reaction protein(CRP)

    R631+.4

    A

    1003—6350(2016)11—1744—03

    10.3969/j.issn.1003-6350.2016.11.007

    2016-01-12)

    海南省衛(wèi)生廳科學研究課題(編號:瓊衛(wèi) 2013 PT-35)

    呂有凱。E-mail:luyoukai1981@sina.com

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