支架置入術(shù)后多支血管彌漫性痙攣1例

200062，上海市普陀區(qū)中心醫(yī)院心內(nèi)科

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支架置入術(shù)后多支血管彌漫性痙攣1例

胡凱 劉宗軍

200062，上海市普陀區(qū)中心醫(yī)院心內(nèi)科

1病例簡介

患者男性，68歲,因胸悶、胸痛2 d伴發(fā)熱入院。心電圖提示竇性心律,Ⅰ、AVL、V4~V6 導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1~0.25 mV。胸片提示慢性支氣管炎繼發(fā)感染。血生化顯示，肌鈣蛋白T 17.6 ng/mL(參考值<0.75 ng/mL)。既往史：慢性支氣管炎病史10余年，吸煙史20年，已戒煙10年。2周后患者感染控制，生命體征平穩(wěn)后，行冠脈造影，顯示左前降支(LAD)近中段彌漫性長病變，最重處狹窄80%，左回旋支(LCX)近端狹窄40%，遠段狹窄50%，右冠狀動脈(RCA)中段狹窄30%~50%，于LAD置入Firebird 3.0 mm×29 mm支架1枚(見圖1)。術(shù)后予以肝素抗凝，術(shù)后18 h患者突發(fā)胸悶、胸痛、冷汗、心悸、低血壓休克癥狀明顯，復(fù)查心電圖顯示Ⅱ、Ⅲ、AVF、V1~V3 導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2~0.3 mV，隨即轉(zhuǎn)變?yōu)槭倚约铀傩孕穆桑獕航抵?5/40 mmHg，多巴胺20 μg/(kg·min)升壓后血壓勉強維持。立即送患者入導(dǎo)管室，復(fù)查造影提示3支血管彌漫性重度痙攣，RCA痙攣程度重于左冠狀動脈(LCA)(見圖2)。在行主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(intra-aortic balloon pump，IABP)后，冠狀動脈內(nèi)注入小劑量硝酸甘油，患者立即出現(xiàn)血壓下降，并且痙攣無明顯改善。術(shù)后患者心律為Ⅲ房室傳導(dǎo)阻滯,心室率約45次/min。在IABP及多巴胺升壓下,患者血壓勉強維持80/50 mmHg左右，尿量減少，肺水腫程度加重，心力衰竭癥狀明顯。在血壓相對穩(wěn)定的情況下靜脈使用小劑量利尿劑、硝酸酯類藥物后心力衰竭癥狀緩解。術(shù)后第3天患者出現(xiàn)嚴重肝腎功能損

LCA　　　　　　　　　　　　　　　RCA圖1　首次支架置入術(shù)后冠脈造影圖像

LCA　　　　　　　　　　　　　　　RCA圖2　首次支架置入術(shù)后18 h復(fù)查冠脈造影圖像

傷，谷丙轉(zhuǎn)氨酶3 478 U/L、血肌酐230 mmol/L，立即停用他汀類藥物，繼續(xù)靜脈給予硝酸酯類藥物及對癥支持治療。術(shù)后第5天起患者休克得以糾正，停用多巴胺,拔出主動脈內(nèi)球囊。術(shù)后1周患者基本康復(fù)，血生化指標(biāo)恢復(fù)正常。出院后長期服用雙聯(lián)抗血小板、他汀類、硝酸酯類藥物、鈣離子拮抗劑，小劑量β受體阻滯劑，隨訪2年至今無再次心血管事件發(fā)作。

2討論

冠狀動脈痙攣(coronary artery spasm,CAS)是由于冠狀動脈緊張度的增加引起的心肌供血不足，不伴有心肌耗氧量的增加，血流速度短暫減慢或者停止流動。CAS發(fā)病率在我國較高，小樣本乙酰膽堿激發(fā)試驗陽性率為75% 。吸煙人群中CAS發(fā)病率更高。CAS常見于單支血管的局限部位，多支血管同時痙攣的病例少有報道[4-5]，本例患者支架置入術(shù)后發(fā)生多支血管同時彌漫性重度痙攣,罕見報道,具體機制及病因至今仍不明確。

血管痙攣性心絞痛因常為單支血管痙攣,結(jié)果通常是良性，但一旦發(fā)生多支血管痙攣其惡性程度明顯升高。具有以下特征之一屬于猝死的高危人群：多支血管同時痙攣、室性惡性心律失常、對單純藥物保守治療效果差。多支血管彌漫性痙攣的嚴重程度與主干血管閉塞的程度相當(dāng)。根據(jù)痙攣發(fā)生的時間可以分成3種類型：同時性、相繼性和游走性。同時性和相繼性CAS發(fā)生率較低，但死亡率卻極高。Falsoleiman等曾報道1例42歲吸煙男性因暈厥入院，冠脈造影提示與本例患者相似的3支血管同時痙攣，冠狀動脈內(nèi)注入硝酸甘油后痙攣完全解除，出院后規(guī)律服用硝酸酯類藥物及鈣離子拮抗劑，1個月后患者在家中猝死。因此，多支血管同時痙攣的患者需引起臨床高度重視。及時去除痙攣因素，糾正心源性休克及惡性心律失常是治療的關(guān)鍵。本例患者在應(yīng)用正性肌力藥物無效的基礎(chǔ)上加用了IABP，在硝酸酯類藥物及對癥支持治療下,解除了血管的痙攣狀態(tài)，Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯自行恢復(fù)正常，長期規(guī)律服用抗痙攣藥物后未再發(fā)生心血管事件。

本例患者處理亦有不足之處：在痙攣冠狀動脈內(nèi)注入硝酸甘油無效后,未再嘗試使用鈣離子拮抗劑；在發(fā)作期間給予正性肌力藥可能加劇了血管痙攣，并促進了室性心律失常的發(fā)生。我國最新的專家共識指出，當(dāng)明確為CAS 所導(dǎo)致的心源性休克或低血壓時，應(yīng)在IABP支持下及時使用擴血管藥解除CAS 狀態(tài)，不宜按照常規(guī)單獨使用收縮血管的升壓藥；痙攣所引起的惡性心律失常單用抗心律失常藥物很難糾正，只有解除痙攣狀態(tài)，心律失常才能從根本上恢復(fù)正常。

參考文獻

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黃浙勇, 王 箴, 葛 雷,等. 下壁和前壁導(dǎo)聯(lián)ST段相繼性抬高的變異性心絞痛一例. 中華心血管病雜志, 2012, 40(8):707-709.

(收稿：2015-07-10 修回：2015-12-09)

(本文編輯：梁英超)

doi:10.3969/j.issn.1673-6583.2016.01.019

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通信作者：劉宗軍，Email：Lzj72@126.com