ACS繼發(fā)心律失常與炎性因子相關(guān)性研究

宋 琴,王聰霞,張 勇

ACS繼發(fā)心律失常與炎性因子相關(guān)性研究

宋 琴,王聰霞,張 勇

目的探討急性冠狀動脈綜合征(ACS)繼發(fā)心律失常與血清炎性因子的相關(guān)性。方法選擇我院收治的126例ACS患者,根據(jù)是否繼發(fā)心律失常分為兩組,繼發(fā)心律失常組為A組,未繼發(fā)心律失常組為B組;另選擇同期健康體檢者作為對照組(C組),檢測并對比3組的腫瘤壞死因子(TNF)-α、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-1β及CD40配體(CD40L)水平,并分析Lown分級與A組的TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L的相關(guān)性。結(jié)果A、B組的TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平明顯高于C組,A組TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平又明顯高于B組 (P<0.05);Lown分級與ACS繼發(fā)心律失?；颊叩腡NF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平均呈正相關(guān)(P<0.05)。結(jié)論TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L可作為評估ACS繼發(fā)心律失常的炎性指標(biāo)。

ACS;炎性因子;心律失常;相關(guān)性

急性冠狀動脈綜合征(ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵襲,繼發(fā)完全或不完全閉塞型血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征,心肌缺血引起的心律失常是導(dǎo)致ACS致死的主要原因。炎性因子在動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用[1］,而研究ACS患者炎性因子與心律失常的關(guān)系,可以預(yù)防心律失常,對改善ACS患者的預(yù)后有重要意義。本研究探討了ACS患者TNF-α、hs-CRP、IL-1β、CD40L與心律失常的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 病例資料 選擇2012年1月～2015年12月我院收治的126例ACS住院患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)ACS診斷指南[2］,確診為ACS;胸痛時間＞0.5 h,心電圖顯示有≥2個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段改變,同時伴有心肌酶不同程度升高。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有甲亢者、特發(fā)性室性心律失常者和感染性疾病者。其中男73例,女53例,平均住院時間(9.3±1.3)d。根據(jù)是否繼發(fā)心律失常分為兩組,繼發(fā)心律失常組為A組(59例),未繼發(fā)心律失常組為B組(67例)。另選擇同期在我院體檢的無心臟病史的健康者50例為對照組(C組)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會同意,所有受檢者均知情同意。3組性別、年齡及BMI等一般資料比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。

1.2 心律失常分類 A、B組患者入院時,均行心電圖檢查及心電監(jiān)護(hù),A組患者按照Lown分級法進(jìn)行分級,其中無室性早搏為0級,共16例;偶發(fā)室性早搏,＜30次/h為Ⅰ級,共9例;頻發(fā)室性早搏,≥30次/h為Ⅱ級,共9例;多形性室性、多源性室性早搏為Ⅲ級,共9例;反復(fù)室速或成對室性早搏反復(fù)出現(xiàn)為Ⅳ級,共10例;有心室纖顫、RonT現(xiàn)象為Ⅴ級,共6例。所有患者入院時給予吸氧、ACEI/ARB及硝酸脂類藥物等治療。

1.3 血清炎癥因子水平檢測 A、B組患者入院時、C組體檢者來院后均抽取5 ml靜脈血,2000 r/min離心10 min,收集血清置于-20℃下保存待測。使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測TNF-α、IL-1β、CD40L水平,試劑盒購自美國RB生物技術(shù)有限公司,使用儀器為MK3-美國Thermo酶標(biāo)儀;使用免疫比濁法檢測hs-CRP水平,儀器為RCHE公司出產(chǎn)的MODULARP P800全自動生化分析儀,試劑盒購自科華生物工程股份有限公司。均嚴(yán)格按照試劑盒要求進(jìn)行操作。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0軟件分析數(shù)據(jù),計量資料以±s表示,組間比較用單因素方差分析,兩兩比較采用SNK-q檢驗;相關(guān)性使用Spearman等級相關(guān)分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組血清炎癥因子比較 A、B組的TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平明顯高于C組,而A組TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平又明顯高于B組(P<0.05)。見表1。

2.2 A組不同Lown分級者的 TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平比較 隨著Lown分級的增加,A組患者的TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平逐級增加,組間差異明顯(均P<0.05,表2。)。Spearman相關(guān)性分析結(jié)果表明,Lown分級與TNF-α(r=0.986,P<0.01)、hs-CRP(r=0.945,P<0.01)、IL-1β(r=0.931,P<0.05)及CD40L(r=0.899,P<0.05)間均呈正相關(guān)。

3 討論

ACS繼發(fā)室性心律失常的作用機制主要為：缺血氧供及細(xì)胞產(chǎn)生ATP數(shù)量減少,從而引起細(xì)胞膜內(nèi)外電活動異常及離子分布異常;缺血增加了心肌細(xì)胞無氧代謝及酸性產(chǎn)物,造成心肌細(xì)胞內(nèi)、外pH值異常,誘發(fā)室性心律失常;ACS嚴(yán)重影響患者心肌細(xì)胞收縮能力,引起心律失常;ACS交感神經(jīng)過度興奮,引起室早等心律失常[3］。

表1 3組血清炎癥因子比較

表2 A組不同Lown分級者TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平比較

有研究表明,TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L等參與了動脈粥樣硬化的形成過程,因此,可以作為未來心血管事件發(fā)生的預(yù)測指標(biāo)[4］。TNF-α可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮表達(dá)MHCⅠ類抗原,誘導(dǎo)內(nèi)皮產(chǎn)生IL-1、IL-6,促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生;動脈粥樣硬化初始階段脂質(zhì)堆積,會加劇hs-CRP的釋放與表達(dá),其參與了動脈粥樣硬化的形成、發(fā)展;IL-1β參與了冠狀動脈粥樣硬化易損斑塊破裂的啟動機制;動脈粥樣硬化斑塊的內(nèi)皮、巨噬細(xì)胞均可表達(dá)CD40L,在正常動脈粥樣硬化斑塊中則無表達(dá)或低表達(dá)[5］,因此,其參與了動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。故本研究選擇TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L作為觀察指標(biāo)。

本結(jié)果表明,3組的 TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平均有顯著性差異(P<0.05),其中A、B組的TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平明顯高于C組,A組TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L水平明顯高于B組(P<0.05),證實TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L參與了ACS的發(fā)生、發(fā)展。而Spearman相關(guān)性分析結(jié)果表明,Lown分級與ACS繼發(fā)心律失?；颊叩腡NF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L間均呈正相關(guān)(P<0.05),表明TNF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L可用來評估ACS繼發(fā)心律失常的嚴(yán)重程度。其作用機制可能為：TNF-α可能是通過PKA信號通路,改變心肌細(xì)胞鈣離子通道,抑制鈣離子跨膜內(nèi)流,引起心肌電位異常,從而造成ACS患者心律失常; CRP會提高ET-1,ET是最強的血管收縮肽,抑制心功能,直接導(dǎo)致心律失常;ACS導(dǎo)致心房肌發(fā)生炎癥反應(yīng)時產(chǎn)生CD40L,其與補體結(jié)合后激活補體系統(tǒng),損傷心房肌細(xì)胞,從而引起心律失常[6］。IL-1β與ACS繼發(fā)心律失常的作用機制尚不明確,還有待進(jìn)一步研究。

綜上所述,ACS繼發(fā)心律失?；颊叩腡NF-α、hs-CRP、IL-1β及CD40L與Lown分級呈正相關(guān),可作為評估ACS繼發(fā)心律失常的炎性指標(biāo)。

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R 541.4

A

1004-0188(2016)11-1312-02doi:10.3969/j.issn.1004-0188.2016.11.033

2016-05-20)

710018西安,西安鳳城醫(yī)院心內(nèi)科(宋 琴);西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科(王聰霞);陜西省人民醫(yī)院心內(nèi)科(張 勇)