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    不同洗胃方式對(duì)重度急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒69例效果觀察

    2016-02-22 03:26:35馮軼饒正偉馮剛劉容何瑛
    現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生 2016年23期
    關(guān)鍵詞:毒物胃管有機(jī)磷

    馮軼,饒正偉,馮剛,劉容,何瑛

    (遵義市播州區(qū)人民醫(yī)院消化內(nèi)科,貴州563100)

    不同洗胃方式對(duì)重度急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒69例效果觀察

    馮軼,饒正偉,馮剛,劉容,何瑛

    (遵義市播州區(qū)人民醫(yī)院消化內(nèi)科,貴州563100)

    目的探討不同的洗胃方式對(duì)重度急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(AOPP)患者的臨床效果。方法選取2006年6月至2016年1月該院收治的重度AOPP患者69例(觀察組39例,對(duì)照組30例),對(duì)照組患者入院時(shí)在急診科洗胃后,住院再次洗胃至胃內(nèi)液體為清亮、無(wú)蒜臭味液體后拔除胃管;觀察組經(jīng)上述洗胃后采用保留胃管持續(xù)引流、間歇性洗胃、腹部按摩洗胃、改變體位洗胃方法,分析兩組患者治療效果、住院時(shí)間、并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果觀察組39例患者治療有效31例(79.5%),對(duì)照組30例患者治療有效13例(43.3%),兩組治療效果比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.63,P<0.05);觀察組14 d內(nèi)出院26例(優(yōu)良率83.9%),對(duì)照組8例(優(yōu)良率53.3%),兩組住院時(shí)間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.89,P<0.05);觀察組患者中并發(fā)呼吸衰竭發(fā)生率為20.5%(8/39),對(duì)照組為40.0%(12/30),且觀察組發(fā)生中間綜合征1例(2.6%),對(duì)照組3例(10.0%),兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組發(fā)生胃出血16例(41.0%)明顯于高對(duì)照組11例(36.7%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);經(jīng)內(nèi)科相應(yīng)治療后出血停止,未發(fā)生致死性大出血及需經(jīng)內(nèi)鏡下、外科手術(shù)治療的出血。結(jié)論持續(xù)胃管引流、間歇性洗胃、腹部按摩、改變體位洗胃的方法能徹底清除體內(nèi)毒物,提高救治成功率,減少住院時(shí)間,減少并發(fā)癥的發(fā)生。

    有機(jī)磷化合物;洗胃;中毒

    急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(AOPP)起病急、病情兇險(xiǎn)、病死率高,在經(jīng)濟(jì)文化落后地區(qū)發(fā)病率較高,多數(shù)因家庭矛盾、社會(huì)矛盾自服中毒。洗胃是快速、直接、有效清除胃內(nèi)毒物,減少毒物吸收最有效的方法,也是臨床搶救AOPP成功的關(guān)鍵,洗胃的方式?jīng)Q定清除毒物的效果。本研究對(duì)69例重度AOPP患者采用不同的洗胃方式進(jìn)行治療,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 資料

    1.1.1 一般資料選取2006年6月至2016年1月本院收治的重度AOPP住院患者69例,其中敵敵畏中毒46例、樂(lè)果中毒19例、甲胺磷中毒3例、混合性含有機(jī)磷中毒1例。其中男23例,女46例;年齡16~75歲,平均43.8歲;中毒途徑均為口服。觀察組39例,住院時(shí)間6~15 d,平均9.8 d;對(duì)照組30例,住院時(shí)間7~19 d,平均12.8 d。兩組患者在性別、年齡等一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)按參考文獻(xiàn)[1]標(biāo)準(zhǔn)對(duì)AOPP進(jìn)行分級(jí)。

    1.2 方法

    1.2.1 治療方法兩組患者治療的共同措施包括:(1)一般治療,臥床、吸氧、禁食、生命體征監(jiān)測(cè)。(2)徹底清除毒物,去除全身衣褲,徹底清洗全身皮膚、毛發(fā)、修剪指甲,更換一次性床單,重新下胃管或者經(jīng)保留的胃管徹底洗胃、導(dǎo)瀉、補(bǔ)液、利尿。(3)解毒物應(yīng)用,阿托品半衰期為2 h,中毒量(5~10 mg)與致死量(80~130 mg)[2]相差甚遠(yuǎn),應(yīng)用小劑量即使過(guò)量或中毒經(jīng)暫停使用后中毒癥狀很快緩解,主張小劑量(0.5~1.0 mg)短間歇期(每次10~15 min)延長(zhǎng)至小劑量最長(zhǎng)間歇期(8~12 h)給藥是臨床上較為安全有效的方法;動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z測(cè)有助于判斷真實(shí)的阿托品化[3],氯解磷定首次0.50~0.75 g靜脈注射后再0.50~0.75 g靜脈滴注,每6~8小時(shí)1次。(4)防治并發(fā)癥,維持水電質(zhì)平衡,維護(hù)重要器官功能,呼吸衰竭時(shí)及時(shí)開(kāi)放氣道呼吸機(jī)輔助呼吸,煩躁及精神行為異常者予以約束帶約束。對(duì)照組住院后再次洗胃至胃內(nèi)液體清亮、無(wú)蒜臭味液體后拔除胃管觀察組經(jīng)上述洗胃后采用留置胃管持續(xù)引流胃液、間歇性洗胃(每1~2小時(shí)1次),采用腹部按摩洗胃、改變體位洗胃法。

    1.2.2 觀察指標(biāo)觀察兩組患者治療效果、住院時(shí)間、并發(fā)癥發(fā)生情況。

    1.2.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)(1)治療效果。痊愈:停用阿托品、氯解磷啶后住院觀察1 d,無(wú)中毒癥狀,血膽堿酯酶(cholinesterase,ChE)恢復(fù)正常;好轉(zhuǎn):氯解磷啶已停用,阿托品用量0.5 mg,間隔時(shí)間4 h以上,患者無(wú)中毒癥狀,血ChE恢復(fù)60%以上;惡化:應(yīng)用阿托品、氯解磷啶過(guò)程中,中毒癥狀加重和(或)出現(xiàn)意識(shí)障礙加重及肺水腫、腦水腫、呼吸衰竭甚至多器官功能障礙,血ChE<30%;死亡:經(jīng)臨床及心電圖判斷死亡病例。(2)住院時(shí)間(除放棄治療、死亡病例)。優(yōu):7 d(包括7 d)以?xún)?nèi);良:>7~14d(包括14 d);差:>14 d。(3)并發(fā)癥:并發(fā)胃出血、呼吸衰竭、中間綜合征等。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者治療效果比較觀察組39例患者治療有效31例(79.5%),對(duì)照組30例患者治療有效13例(43.3%),兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.63,P<0.05)。

    2.2 兩組患者住院時(shí)間比較兩組患者除放棄治療、死亡病例外,觀察組患者救治有效31例,住院時(shí)間6~15 d,平均9.8 d,住院14 d內(nèi)出院26例(優(yōu)良率83.9%)。對(duì)照組救治有效15例,住院時(shí)間7~19 d,平均12.8 d,住院14 d內(nèi)出院8例(優(yōu)良率53.3%),兩組住院時(shí)間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.89,P<0.05)。

    2.3 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較觀察組患者呼吸衰竭發(fā)生率為20.5%(8/39),對(duì)照組為40.0%(12/ 30),且觀察組中間綜合征發(fā)生率為2.6%(1/39),對(duì)照組為10.0%(3/30),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者發(fā)生胃出血16例(41.0%)明顯高于對(duì)照組11例(36.7%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),經(jīng)內(nèi)科相應(yīng)治療后出血停止,未發(fā)生致死性大出血、需經(jīng)內(nèi)鏡下及外科手術(shù)治療的出血。

    3 討論

    有研究報(bào)道,重癥AOPP并發(fā)呼吸衰竭發(fā)病率高達(dá)60%,病死率達(dá)48%,呼吸衰竭是AOPP患者死亡的主要原因[4-5]。有機(jī)磷毒物進(jìn)入人體后迅速與體內(nèi)的ChE結(jié)合,生成磷?;疌hE,使ChE喪失水解乙酰膽堿的功能,導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)大量積聚,作用于膽堿受體;支氣管M受體興奮致使呼吸道分泌物增多,肺小血管通透性增加,支氣管平滑肌痙攣,導(dǎo)致肺通氣和肺換氣障礙,腦內(nèi)乙酰膽堿積聚,直接導(dǎo)致中樞神經(jīng)細(xì)胞突觸傳導(dǎo)阻滯,引起中樞性和外周性呼吸衰竭;呼吸衰竭后的低氧血癥和高碳酸血癥影響血管通透性和腦細(xì)胞代謝,是發(fā)生腦水腫和休克的基礎(chǔ),而腦水腫和休克又可導(dǎo)致或加重中樞性呼吸衰竭,形成惡性循環(huán)。引起呼吸衰竭主要是體內(nèi)大量毒物殘留,其體內(nèi)毒物殘留的原因主要是洗胃不徹底、毒物由胃黏膜、腸黏膜分泌,經(jīng)腸-血-腸循環(huán)、腸肝-腸循環(huán)吸收導(dǎo)致中毒進(jìn)一步加深。有研究顯示,延長(zhǎng)胃管插入長(zhǎng)度的洗胃方法,可以提高有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者搶救效果[6]。本研究中,有6例中毒癥狀好轉(zhuǎn)后在解毒藥減量過(guò)程中突然出現(xiàn)呼吸、心搏驟停,經(jīng)心肺復(fù)蘇后重新洗胃洗出的胃液為白色泡沫及大量蒜臭味液體,提示在心肺復(fù)蘇時(shí)改變體位及腹內(nèi)壓有助于毒物反流入胃內(nèi)。因此,采用腹部按摩洗胃、改變體位洗胃結(jié)合保留胃管持續(xù)引流可取得良好療效。其機(jī)制包括:(1)腹部按摩洗胃,反復(fù)腹部按壓,對(duì)胃內(nèi)、腸腔內(nèi)起到震蕩洗滌作用,腹部按壓時(shí),腹內(nèi)壓增加,進(jìn)入腸腔的毒物反流入胃內(nèi);(2)改變體位洗胃,通過(guò)反復(fù)側(cè)臥位、頭低足高位改變體位時(shí),加之解毒物阿托品的應(yīng)用,腸腔、幽門(mén)管松弛擴(kuò)張,腸腔內(nèi)的毒物很容易逆流入胃內(nèi)。因此,長(zhǎng)時(shí)間間歇性洗胃結(jié)合保留胃管持續(xù)引流,有利于殘留于胃黏膜皺襞內(nèi)、胃黏膜分泌的毒物、腸-血-腸、腸-肝-腸分泌到腸腔毒物反流入胃內(nèi)的毒物排出。作者在臨床實(shí)踐中觀察到,胃腸負(fù)壓瓶引流液多為含有膽汁的液體,提示阿托品用量已足量、中毒程度逐漸減輕,病情預(yù)后好。

    采用保留胃管持續(xù)引流、間歇性洗胃、腹部按摩洗胃、改變體位洗胃的方法胃出血發(fā)生率高,主要是胃內(nèi)壓力增高、胃管刺激、清水洗胃導(dǎo)致胃黏膜水腫、應(yīng)激狀態(tài)等導(dǎo)致胃黏膜損傷。本研究結(jié)果顯示,即使洗胃或者留置胃管引流液中出現(xiàn)淡血性或隱血陽(yáng)性時(shí)也不能中斷洗胃及撥出留置的胃內(nèi)引流管,只需加大制酸力度及加用止血合劑。每次洗胃完畢后胃管內(nèi)注射8 mg去甲腎上腺素冰鹽水100 mL保留半小時(shí)后放開(kāi)引流管,直至洗出的胃液或留置胃管引流液隱血陰性。出現(xiàn)上述情況經(jīng)處理后出血停止。最常用的制酸藥物是泵抑制劑(PPIs)和組胺2拮抗劑(H2RAs),但應(yīng)注意預(yù)防腸內(nèi)感染、肺炎等不良反應(yīng)[7]。維護(hù)腸黏膜屏障功能可減少上消化道出血的風(fēng)險(xiǎn),預(yù)防腸源性的全身炎性反應(yīng)綜合征,阻斷膿毒癥、感染性休克及多器官功能障礙綜合征[8],毒物清除后盡早腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),補(bǔ)充復(fù)合乳酸菌或雙歧桿菌益生菌調(diào)整腸道微生態(tài),丙氨酰谷氨酰胺促進(jìn)腸黏膜修復(fù)。

    洗胃作為搶救AOPP患者最常用的急救措施,能否徹底清除體內(nèi)毒物是搶救的關(guān)鍵,臨床醫(yī)生應(yīng)特別注意患者膽堿能危象癥狀好轉(zhuǎn)后再發(fā)呼吸衰竭,應(yīng)考慮有機(jī)磷農(nóng)藥殘留重新吸收,再次洗胃、保留胃管持續(xù)引流、間歇性洗胃、腹部按摩洗胃、改變體位洗胃等方法是清除毒物的主要措施。監(jiān)測(cè)肺泡動(dòng)脈氧分壓差可以反映AOPP患者肺部氧交換障礙程度[9],也可間接反映體內(nèi)有機(jī)磷農(nóng)藥是否有殘留,動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z測(cè)有助于了解是否存在酸堿紊亂及呼吸衰竭并及時(shí)采取干預(yù)措施,以提高臨床治愈率。

    [1]葛均波,徐永健.內(nèi)科學(xué)[M].8版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:886.

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    [6]毛仁丹吉,伏旭,馬曉紅,等.國(guó)內(nèi)延長(zhǎng)胃管插入長(zhǎng)度搶救急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒效果的Meta分析[J].護(hù)士進(jìn)修雜志,2015,30(3):388-392.

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    10.3969/j.issn.1009-5519.2016.23.047

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    1009-5519(2016)23-3698-02

    2016-07-06)

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