May-Thurner綜合征的診治進(jìn)展

靳 松孫自強(qiáng)金 星

1山東省濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院血管外科，濟(jì)寧 2720292山東大學(xué)附屬省立醫(yī)院血管外科，濟(jì)南 250021

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May-Thurner綜合征的診治進(jìn)展

靳 松1孫自強(qiáng)1金 星2*

1山東省濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院血管外科，濟(jì)寧 2720292山東大學(xué)附屬省立醫(yī)院血管外科，濟(jì)南 250021

摘要：May-Thurner綜合征（May-Thurner syndrome，MTS）的發(fā)病與左側(cè)髂總靜脈長期受壓進(jìn)而導(dǎo)致管腔的狹窄或者閉塞有關(guān)，但是目前仍然不知道產(chǎn)生這些病變的全部機(jī)制。過去對(duì)MTS的認(rèn)識(shí)不足，因此診斷率較低。隨著診療技術(shù)的不斷提高和外科醫(yī)生對(duì)這種疾病認(rèn)識(shí)的增加，MTS的診斷率也逐漸提高。目前，一線治療的血管腔內(nèi)治療遠(yuǎn)期通暢率不能確定，所以正確的診斷對(duì)治療有重要的指導(dǎo)意義。本文對(duì)MTS的病因、診斷與治療進(jìn)展進(jìn)行系統(tǒng)的闡述。

關(guān)鍵詞：May-Thurner綜合征；髂靜脈受壓綜合征；診斷；治療

MTS又稱髂靜脈受壓綜合征（iliac vein compression syndrome，IVCS）或者Cockett綜合征（Cockett syndrome），是髂靜脈長期受到前方髂動(dòng)脈和后方第5腰椎的壓迫，逐漸出現(xiàn)管腔的狹窄或者閉塞，進(jìn)而導(dǎo)致髂靜脈及其以遠(yuǎn)靜脈的回流障礙，并且由此引起一系列臨床癥狀的綜合征。常見的臨床表現(xiàn)是急性下肢深靜脈血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）和下肢慢性靜脈功能不全（chronic venous insuffciency，CVI）。由于過去對(duì)MTS認(rèn)識(shí)不足，這種疾病的診斷率較低。隨著診療手段的日益豐富和外科醫(yī)生對(duì)這種疾病認(rèn)識(shí)的提高，MTS的診斷率逐漸地增加［1，2，4］。

血管腔內(nèi)治療在MTS患者的治療中取得了良好的近期治療效果，并且具有更小的創(chuàng)傷和手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，因此目前作為MTS的首選治療方案。近年，MTS的發(fā)病逐漸年輕化，血管腔內(nèi)治療的遠(yuǎn)期通暢率仍然存在爭議，因此正確診斷對(duì)疾病治療具有重要的指導(dǎo)意義［3，4］。為了對(duì)MTS做出恰當(dāng)?shù)脑\斷與治療，現(xiàn)對(duì)MTS的病因及診治進(jìn)展進(jìn)行系統(tǒng)的闡述。

1　MTS的病因

1.1解剖學(xué)因素

1851年Virchow首次報(bào)道了由于左側(cè)髂總靜脈受到其前方右側(cè)髂總動(dòng)脈的壓迫。報(bào)道提出左側(cè)下肢深靜脈血栓的發(fā)生率＞右側(cè)下肢［5，6］。

1906至1908年McMurrich在107例尸體解剖中發(fā)現(xiàn)，左側(cè)髂總靜脈阻塞的發(fā)生率為29.9%，而右側(cè)髂總靜脈僅為2.8%［7］，同時(shí)指出阻塞的原因?yàn)殪o脈管腔內(nèi)存在粘連樣結(jié)構(gòu)。

1957年May等［8］在430例（包括88例胎兒）的尸體解剖中發(fā)現(xiàn)右側(cè)髂總動(dòng)脈從左側(cè)髂總靜脈前方跨過，并且對(duì)其造成壓迫。同時(shí)發(fā)現(xiàn)約22%成人在右側(cè)髂總動(dòng)脈跨過左側(cè)髂總靜脈的部位存在靜脈壁增厚，但是這種情況在胎兒組中不存在。May等通過組織病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，靜脈壁增厚是由中間膠原層纖維細(xì)胞大量增生所致，并將這種類似于胼胝樣物質(zhì)稱為“刺（或者嵴）”。他們認(rèn)為這是由于夾在右側(cè)髂總動(dòng)脈與腰骶椎之間左側(cè)髂總靜脈間斷受到動(dòng)脈的搏動(dòng)而形成，是長期反復(fù)刺激的結(jié)果［9］，并且根據(jù)嵴的形狀及位置等將其分為3種阻塞類型：⑴ 邊緣型，沿著靜脈管腔的邊緣生長；⑵ 中央型，沿著前、后壁的平面將管腔一分為二；⑶ 部分閉塞型，管腔被類似于篩孔樣嵴阻塞［8］。

1965年Cockett和Thomas通過對(duì)存在這種特殊解剖結(jié)構(gòu)患者的后期功能變化觀察。報(bào)道進(jìn)一步描述了這種疾病的病理和臨床特點(diǎn)［10］。他們發(fā)現(xiàn)左側(cè)髂靜脈的狹窄可以促進(jìn)周圍側(cè)支循環(huán)的形成。所以存在靜脈嵴的患者可以長期無明顯臨床癥狀。此外，他們還發(fā)現(xiàn)在通過外科手術(shù)解除右側(cè)髂動(dòng)脈的壓迫后沒有使左側(cè)髂總靜脈再通，進(jìn)而證明靜脈嵴的形成不可逆轉(zhuǎn)［11］。

1.2胚胎學(xué)因素

胚胎的靜脈系統(tǒng)是由原始靜脈系統(tǒng)發(fā)育而成。原始靜脈系統(tǒng)包括卵黃、臍帶和主靜脈系統(tǒng)。隨著主靜脈系統(tǒng)的不斷發(fā)育，在第6～10孕周期骶尾部下腔靜脈和髂總靜脈先后出現(xiàn)。與髂靜脈發(fā)育不同，髂動(dòng)脈系統(tǒng)起源于第5腰椎動(dòng)脈［12，13］。在胎兒發(fā)育第5周，雙側(cè)臍動(dòng)脈與髂內(nèi)動(dòng)脈建立通路，胎兒通過此通路將乏氧血運(yùn)回母體。

髂和臍血管系統(tǒng)是胎兒發(fā)育過程的重要血管束［12，13］。作為胎兒富氧血的主要來源，臍帶系統(tǒng)對(duì)生命至關(guān)重要?？紤]到上述特點(diǎn)，進(jìn)化的壓力使臍血管系統(tǒng)優(yōu)先于髂血管系統(tǒng)發(fā)育，這可能是髂靜脈被髂動(dòng)脈橫跨而過的潛在原因。

雖然右側(cè)髂總動(dòng)脈壓迫左側(cè)髂總靜脈是形成靜脈嵴的直接原因，但是右側(cè)髂總動(dòng)脈與腰椎的位置關(guān)系可能是形成MTS的真正原因［9］。身體的其他部位同樣存在動(dòng)靜脈并行，例如股動(dòng)脈與股靜脈。在股鞘中股動(dòng)脈的壓力平均轉(zhuǎn)移到股靜脈。然而在髂靜脈壓迫綜合征中，由于緊貼腰椎，來自右側(cè)髂總動(dòng)脈的任何壓力都可能轉(zhuǎn)變成對(duì)左側(cè)髂總靜脈的壓迫。

一項(xiàng)關(guān)于黑猩猩與人類盆腔解剖的對(duì)照試驗(yàn)表明：左側(cè)髂靜脈壓迫是人類固有的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)。作為與人類最接近的物種，黑猩猩在盆腔中同樣存在MT的解剖形態(tài)［14，15］。然而，在這2個(gè)物種中MT解剖的功能截然不同。目前尚沒有對(duì)黑猩猩下肢CVI發(fā)病的病例報(bào)道。有學(xué)者認(rèn)為髂靜脈壓迫綜合征在黑猩猩中不發(fā)病，可能與其周圍的解剖、重力作用及姿勢(shì)有關(guān)［16，17］。

2　MTS的診斷

2.1臨床表現(xiàn)

IVCS最常見的臨床表現(xiàn)形式是下肢慢性功能不全和急性下肢DVT。18%～49%左側(cè)下肢DVT是由左側(cè)髂靜脈受壓導(dǎo)致［18］。急性下肢DVT常見的臨床表現(xiàn)為突發(fā)下肢腫脹，腹股溝區(qū)、大腿部及腓腸肌區(qū)疼痛，皮溫升高，嚴(yán)重者可能出現(xiàn)股青腫或者股白腫［19，20］。如果DVT及時(shí)、有效地診治，大約有20%～40%患者會(huì)發(fā)生深靜脈血栓形成后綜合征（post thrombotic syndrome，PTS）。下肢CVI是由長期下肢靜脈高壓所致，而PTS是下肢靜脈高壓的主要原因之一。常見的臨床表現(xiàn)包括下肢淺靜脈曲張、腫脹、疼痛、色素沉著及潰瘍等［21］。在有臨床癥狀的下肢CVI患者中，高達(dá)55%患者合并近端血管的狹窄或者阻塞，例如髂靜脈受壓等［22］。左側(cè)髂靜脈周圍側(cè)支循環(huán)的形成是左側(cè)髂靜脈壓迫綜合征的另一個(gè)重要臨床表現(xiàn)［23，24］，但是這類患者可能僅有輕度的左側(cè)下肢腫脹，而被漏診或者誤診。

髂靜脈壓迫綜合征患者通常會(huì)繼發(fā)深靜脈血栓，但是這些患者很少合并肺栓塞。曾有報(bào)道認(rèn)為，若髂靜脈狹窄＞70%，可以有效地減少癥狀性肺栓塞的發(fā)生率［25］。與肺栓塞相比，對(duì)存在心臟左、右分流的患者，髂靜脈壓迫綜合征與血栓性中風(fēng)存在更密切的聯(lián)系［26］。

2.2診斷技術(shù)

May和Thurner對(duì)MTS的描述基于解剖學(xué)的發(fā)現(xiàn)。目前MTS診斷主要依靠影像學(xué)檢查［27］。

2.2.1彩色多普勒超聲

有經(jīng)驗(yàn)的彩超醫(yī)生可以檢查出MT解剖的存在，但是彩超對(duì)腹股溝平面以上區(qū)域敏感度下降，不能夠準(zhǔn)確地檢測(cè)出左側(cè)髂靜脈內(nèi)是否存在靜脈嵴［28］。

2.2.2計(jì)算機(jī)斷層成像和CT血管造影

利用多層螺旋CT進(jìn)行間接CT血管造影（computed tomography angiography， CTA），在MTS診斷中表現(xiàn)出一定的優(yōu)勢(shì)。常見的CT血管造影表現(xiàn)包括：⑴ 髂靜脈受到前方髂動(dòng)脈壓迫，左側(cè)髂總靜脈條帶狀閉塞或者彌漫性纖維化萎縮；⑵ 急性DVT，髂股靜脈內(nèi)可見低密度的充盈缺損，靜脈管徑增寬，靜脈壁強(qiáng)化；⑶ 慢性DVT，靜脈管徑變細(xì)，內(nèi)可見血栓；⑷ 廣泛的腹膜后和會(huì)陰部側(cè)支循環(huán)建立。此外，同時(shí)在動(dòng)脈期行肺動(dòng)脈CTA可以了解是否合并肺栓塞［29］。

2.2.3核磁共振血管造影

國外學(xué)者將核磁共振血管造影（magnetic resonance anangiography，MRA）做為診斷MTS的參考標(biāo)準(zhǔn)［8］。MRA可以準(zhǔn)確地評(píng)估側(cè)支循環(huán)的范圍，有助于MTS診斷［8，30］。血池對(duì)比劑的應(yīng)用也增加了MRA的分辨率和精細(xì)度。Ablavar（釓磷維塞三鈉）是其中一種以金軋為底物的對(duì)比劑，可以與人體白蛋白結(jié)合，因此可以長時(shí)間保留在血管腔內(nèi)［30］。

2.2.4靜脈造影及靜脈腔內(nèi)測(cè)壓

目前靜脈造影仍然是診斷MTS的金標(biāo)準(zhǔn)。傳統(tǒng)的經(jīng)足背靜脈下肢深靜脈順行造影因到達(dá)髂靜脈的造影劑濃度低，不能使髂靜脈充分地顯影。股、腘靜脈造影可以有效彌補(bǔ)上述不足。常見的髂靜脈造影表現(xiàn)包括：⑴ 直接征象，左側(cè)髂總靜脈受壓段橫徑增寬和不同程度的充盈缺損影，受壓段靜脈的前后壁粘連或者束帶形成，出現(xiàn)管壁強(qiáng)直；⑵ 間接征象，盆腔內(nèi)側(cè)支循環(huán)形成，在造影過程中側(cè)支靜脈內(nèi)造影劑排空延遲，提示髂靜脈回流不暢。此外，靜脈腔內(nèi)測(cè)壓可以協(xié)助診斷MTS。在正常情況下，下腔靜脈和髂靜脈不存在壓力差，當(dāng)髂靜脈受壓影響到血流動(dòng)力學(xué)時(shí)可以產(chǎn)生壓力差。在靜息狀態(tài)下髂靜脈受壓段近、遠(yuǎn)端壓力梯度＞2 mm Hg，在運(yùn)動(dòng)時(shí)患側(cè)靜脈壓升高＞3 mm Hg屬有意義差別。但是因?yàn)檫@種差別太小，很難進(jìn)行準(zhǔn)確的衡量［6，31］。

2.2.5血管腔內(nèi)超聲

在造影診斷中可以使用頻率12.5～20.0 MHz血管腔內(nèi)超聲，準(zhǔn)確描述左側(cè)髂靜脈的狀態(tài)，判斷是否為MTS［5，19］。血管腔內(nèi)超聲可以描述血管的直徑和形態(tài)、血管壁的外觀，是否存在靜脈嵴及外在壓迫的程度等。

3　MTS的治療

3.1外科手術(shù)治療

外科重建手術(shù)治療MTS已經(jīng)取得了一定的效果。其適應(yīng)證主要是針對(duì)具有靜脈閉塞癥狀，經(jīng)保守或者血管腔內(nèi)治療失敗的病例，相關(guān)外科手術(shù)的術(shù)式包括：⑴ Palma-Dale手術(shù)，首先將對(duì)側(cè)大隱靜脈經(jīng)恥骨上皮下隧道與患側(cè)股靜脈吻合，隨后在患側(cè)做1個(gè)臨時(shí)動(dòng)靜脈瘺，增加血液流速，減少靜脈血栓的發(fā)生率；⑵ 人工血管旁路移植術(shù)，用聚四氟乙烯（ePTFE）為材料的人工血管進(jìn)行股腔靜脈、髂腔靜脈或者下腔靜脈旁路術(shù)；⑶ 右側(cè)髂動(dòng)脈后置吻合術(shù)；⑷ 髂動(dòng)脈懸吊術(shù)；⑸ 髂靜脈松解、襯墊減壓術(shù)［6，23，24］。

Jost等［32］（2001）通過分析1985年1月至1999年6月因髂靜脈良性狹窄或者阻塞接受髂-腔靜脈或者下腔靜脈重建患者的病歷資料，提出外科重建手術(shù)初期和3年通暢率分別為54%和62%。在所有重建術(shù)式中，Palma交叉大隱靜脈旁路轉(zhuǎn)流術(shù)遠(yuǎn)期通暢率最高（4年通暢率為83%），而髂-腔靜脈或者股-腔靜脈重建術(shù)2年累計(jì)通暢率為54%。

3.2血管腔內(nèi)治療

血管腔內(nèi)治療在MTS患者的治療中取得了不錯(cuò)的效果，并且具有更小的創(chuàng)傷和手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，因此目前MTS患者首選血管腔內(nèi)治療方案。

血管腔內(nèi)治療首先通過靜脈造影和血管腔內(nèi)超聲確診MTS，并且了解左側(cè)髂靜脈狹窄的程度和盆腔側(cè)支循環(huán)的情況。對(duì)左側(cè)髂靜脈狹窄的病變區(qū)域，通常先予以PTA（經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)）進(jìn)行臨時(shí)擴(kuò)張，隨后置入支架。有研究表明單純的PTA治療不能有效地解決MTS中長期慢性壓迫，遠(yuǎn)期通暢率低［33］。因此，在MTS治療中通常使用高徑向力的支架［3，34］。支架置入對(duì)治療原發(fā)髂靜脈阻塞效果良好，6年初期、輔助初期、2期通常率分別為79%、100%、100%。有學(xué)者［31］強(qiáng)調(diào)病因?qū)h(yuǎn)期效果的影響，認(rèn)為與外來壓迫或者易栓癥等因素相比，支架置入治療MTS的2年效果更好。

MTS患者通常會(huì)合并髂靜脈及其以遠(yuǎn)靜脈血栓形成，目前主要通過導(dǎo)管接觸溶栓（catheter-directed thromblysis，CDT）或者經(jīng)皮腔內(nèi)機(jī)械碎栓（percutaneous mechanical thrombectomy，PMT）治療［1， 33，35］。一些研究者已經(jīng)將上述不同腔內(nèi)治療技術(shù)進(jìn)行整合，例如CDT聯(lián)合支架置入及PMT聯(lián)合支架置入等，取得不錯(cuò)的效果［1，2，10］。來自2個(gè)不同研究組的關(guān)于支架置入治療血栓形成后髂靜脈阻塞的報(bào)告：6年初期、輔助初期、2期通常率分別為57%、80%、86%；10年初期、輔助初期、2期通常率分別為83%、89%、93%［31］。

3.3抗凝治療

對(duì)髂靜脈長段閉塞、潛在血栓形成傾向及靜脈流入道欠佳等因素的患者，建議在支架置入后應(yīng)用華法林長期抗凝治療，并且將國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）控制在2.5～3.0。血栓形成后損傷靜脈內(nèi)膜，容易導(dǎo)致管腔再狹窄，因此抗凝治療對(duì)預(yù)防術(shù)后支架狹窄、血栓再形成及癥狀復(fù)發(fā)，具有非常重要的作用［31］。

3.4下腔靜脈濾器

一些學(xué)者認(rèn)為下腔靜脈濾器可以預(yù)防致命性肺栓塞的發(fā)生，特別在導(dǎo)管溶栓或者機(jī)械碎栓的過程中。然而，靜脈嵴可以阻擋部分血栓脫落，尤其當(dāng)髂靜脈明顯狹窄時(shí)，進(jìn)而避免了肺栓塞的發(fā)生［25］。因此，考慮下腔靜脈濾器的遠(yuǎn)期并發(fā)癥和MTS患者相對(duì)較低的肺栓塞發(fā)生率，對(duì)接受充分抗凝治療的MTS患者置入下腔靜脈濾器仍然存在爭議［4，25］。

4　結(jié)論

血管腔內(nèi)治療的遠(yuǎn)期效果及并發(fā)癥依然未知，所以對(duì)診斷為MTS的年輕患者，恰當(dāng)?shù)卦u(píng)估尤其重要。因此，制定詳細(xì)的診斷和治療標(biāo)準(zhǔn)非常必要。正確的診斷MTS需要具備3個(gè)條件：⑴ 具有下肢CVI和（或）DVT病史及臨床表現(xiàn)。⑵ 髂靜脈持續(xù)狹窄，尤其在橫斷面上。靜脈嵴不可逆，所以無論血容量及患者姿勢(shì)處于什么狀態(tài)，髂靜脈應(yīng)該總是狹窄。⑶ 在強(qiáng)化CT、MR或者靜脈造影中，髂靜脈周圍存在側(cè)支循環(huán)建立和血流動(dòng)力學(xué)改變。

隨著對(duì)MTS認(rèn)識(shí)不斷深入，其診斷率也逐年提高。無論MTS近期還是遠(yuǎn)期并發(fā)癥，都嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量。因此，重視其臨床癥狀，積極地進(jìn)行相關(guān)檢查，爭取做到早期預(yù)防、早期診斷及早期治療。

參考文獻(xiàn)

［1］ Lamont JP， Pearl GJ， Patetsios P， et al. Prospective evaluation of endoluminal venous stents in the treatment of the May-Thurner syndrome. Annals of Vascular Surgery， 2002， 16： 61-64.

［2］ Lee KM， Park JK， Lim SH， et al. May-Thurner syndrome found incidentally after left femoral catheterization in a pediatric patient. Pediatric Blood & Cancer， 2010， 55： 1191-1194.

［3］ Oderich GSC， Treiman GS， Schneider P， et al. Stent placement for treatment of central and peripheral venous obstruction： A long-term multi-institutional experience. J Vasc Surg， 2000，32： 760-769.

［4］ Posner C， Owen M， Melhem N， et al. An acutely swollen leg. Clinical Medicine， 2010， 10： 484-486.

［5］ Forauer AR， Gemmete JJ， Dasika NL， et al. Intravascular Ultrasound in the diagnosis and treatment of iliac vein compression （May-Thurner） syndrome. J Vasc Interv Radiol，2002， 523-527.

［6］ O' Sullivan GJ， Semba CP， Bittner CA， et al. Endovascular management of iliac vein compression （May-Thurner）syndrome. J Vasc Interv Radiol， 2000， 11： 823-836.

［7］ McMurrich JP. The occurrence of congenital adhesions in the common iliac veins， and their relation to thrombosis of the femoral and iliac veins. American Journal of the Medical Sciences， 1908， 135： 342-346.

［8］ May R， Thurner J. The cause of the predominantly sinistral occurrence of thrombosis of the pelvic veins. Angiology，1957， 8： 419-427.

［9］ May R. History of the pelvic vein spur. Amsterdam Oxford Princeton： Excerpta Medica， 1981.

［10］ Holper P， Kotelis D， Attigah N， et al. Longterm results after surgical thrombectomy and simultaneous stenting for symptomatic iliofemoral venous thrombosis. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery， 2010， 39：349-355.

［11］ Abboud G， Midulla M， Lions C， et al. "Right-Sided" May-Thurner syndrome. CardioVascular and Interventional Radiology， 2010， 33： 1056-1059.

［12］ Larsen WJ. Essentials of Human Embryology. 2nd ed：Churchill Livingstone Inc， 1998.

［13］ Moore KL， Persaud TVN. The developing human： clinically oriented embryology. Saunders， 2008.

［14］ Swindler D， Wood C. An atlas of primate gross anatomy. University of Washington Press， 1973.

［15］ Takahata N， Satta Y. Evolution of the primate lineage leading to modern humans： Phylogenetic and demographic inferences from DNA sequences. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America， 1997， 94： 4811-4815.

［16］ Richmond BG， Strait DS. Evidence that humans evolvedfrom a knuckle-walking ancestor. Nature， 2000， 404： 382-385.

［17］ Wrangham R. Out of the pan and into the fre： From ape to human. Harvard University Press， 2001， 119-144.

［18］ Bruins B， Masterson M， Dracht-man RA， et al. Deep venous thrombosis in adolescents due to anatomic causes. Pediatric Blood & Cancer， 2008， 51： 125-128.

［19］ Ahmed HK， Hagspiel KD. Intravas-cular ultrasonographic fndings in May-Thurner syndrome （Iliac vein compression syndrome）. Journal of Ultrasound in Medicine， 2001， 20：251-256.

［20］ Gurel K， Gurel S， Karavas E， et al. Direct contrast-enhanced MR venography in the diagnosis of May-Thurner Syndrome. Eur J Radiol， 2011， 80： 533-536.

［21］ Eberhardt RT， Raffetto JD. Chronic venous insufficiency. Circulation， 2005， 111： 2398-2409.

［22］ Neglen P， Thrasher TL， Raju S. Venous outfow obstruction：An underestimated contributor to chronic venous disease. J Vasc Surg， 2003， 38： 879-885.

［23］ Hurst DR， Forauer AR， Bloom JR， et al. Diagnosis and endovascular treatment of iliocaval compression syndrome. J Vasc Surg， 2001， 34： 106-113.

［24］ Patel NH， Stookey KR， Ketcham DB， et al. Endovascular management of acute extensive iliofemoral deep venous thrombosis caused by May-Thurner syndrome. J Vasc Interv Radiol， 2000， 11： 1297-1302.

［25］ Chan KT， Popat RA， Sze DY， et al. Common iliac vein stenosis and risk of symptomatic pulmonary embolism： An inverse correlation. J Vasc Interv Radiol， 2011， 22： 133-141.

［26］ Greer DM， Buonanno FS. Cerebral infarction in conjunction with patent foramen ovale and May-Thurner syndrome. Journal of Neuroimaging， 2001， 11： 432-434.

［27］ Mcdermott S， Oliveira G， Ergul E， et al. May-Thurner syndrome：Can it be diagnosed by a single MR venography study？Diagnostic and Interventional Radiology， 2013，19（1）： 44-48.

［28］ Shebel ND， Whalen CC. Diagnosis and management of iliac vein compression syndrome. J Vasc Nurs， 2005， 23： 10-19.

［29］ Wu WL， Tzeng WS， Wu RH， et al. Comprehensive MDCT evaluation of patients with suspected May-Thurner syndrome. Am J Roentgenol， 2012， 199： 638-645.

［30］ Mcgregor R， Vymazal J， Martinez-Lopez M， et al. A multicenter， comparative， phase 3 study to determine the effcacy of gadofosveset-enhanced magnetic resonance angiography for evaluation of renal artery disease. European Journal of Radiology， 2008， 65： 316-325.

［31］ Mahnken AH， Thomson K， Haan MD， et al. CIRSE standards of practice guidelines on iliocaval stenting. Cardiovasc Intervent Radiol， 2014， 37： 889-897.

［32］ Jost CJ， Gloviczki P， Cherry KJ， et al. Surgical reconstruction of iliofemoral veins and the inferior vena cava for nonmalignant occlusive disease. J Vasc Surg， 2001， 33： 320-328.

［33］ Kim JY， Choi D， Ko YG， et al. Percutaneous treatment of deep vein thrombosis in May-Thurner syndrome. CardioVascular and Interventional Radiology， 2006， 29： 571-575.

［34］ Nazir SA， Ganeshan A， Nazir S， et al. Endovascular treatment options in the management of lower limb deep venous thrombosis. CardioVascular and Interventional Radiology， 2009， 32： 861-876.

［35］ Oguzkurt L， Ozkan U， Ulusan S， et al. Compression of the left common iliac vein in asymptomatic subjects and patients with left iliofemoral deep vein thrombosis. J Vasc Interv Radiol， 2008， 19： 366-370.

The progress in diagnosis and treatment of the May-Thurner syndrome

Jin Song1Sun Zi-qiang1Jin Xing2*1Department of vascular surgery， Affliated Hospital of Jining Medical University， Jining 272029， China2Department of vascular surgery， Provincial Hospital Affliated to Shandong University， Jinan 250021， China

Abstract：The incidence of May-Thurner syndrome （MTS） is related to the long-term compression of the left common iliac vein， which leads to the stenosis or occlusion of the lumen， but it is still not known to all the mechanisms of these lesions. Because of the lack of understanding of MTS in the past， the diagnostic rate of it is low. With the continuous improvement of diagnosis and treatment technology and the increase of the surgeon's awareness of the disease， the diagnosis rate of MTS also increased gradually. At present， the long-term patency rate of endovascular treatment is not sure， so it is very important to make the correct diagnosis. In this paper， the etiology， diagnosis and treatment of MTS were systematically expounded.

Key words：May-Thurner syndrome； iliac vein compression syndrome； diagnosis； treatment

中圖分類號(hào)：R543.6

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A

文章編號(hào)：2096-0646.2016.02.02.08

*通信作者：金星，E-mail：jinxing＿888@163.com