心律失常性心肌病的現(xiàn)代認(rèn)識

魯端

心律失常性心肌病的現(xiàn)代認(rèn)識

魯端

心律失常性心肌?。╝rrhythmia induced cardiomyopathy，AIC）系指由心律失常引起心臟擴(kuò)大、心功能不全，甚至血栓栓塞、心臟性猝死等臨床表現(xiàn)的心肌疾病，屬于繼發(fā)性（特異性或獲得性）心肌病。自從Gossage等在1913年首次報道了一例男性患者由快心室率心房顫動導(dǎo)致擴(kuò)張樣心肌病以來，AIC一直被關(guān)注、研究和認(rèn)識[1-3]。

1　AIC的病因和類型

根據(jù)文獻(xiàn)報道，幾乎各種類型的心律失常均可誘發(fā)AIC，目前認(rèn)為AIC可按以下3種病理改變進(jìn)行分類：

1.1按心律失常和病理生理分類

1.1.1心動過速性AIC（tachycardiomyopathy）心動過速性AIC是最早報道和最常見的AIC，1985年由Gallagher提出命名。可由不良性竇性心動過速、房性心動過速、房室交界性心動過速、房室結(jié)折返性心動過速、房室折返性心動過速、室性心動過速、無休止心動過速（incessant tachycardia）等引發(fā)。其中無休止心動過速系指在≥24h較長時間內(nèi)，室上性心動過速占總心率的50%以上或室性心動過速占總心率的10%以上[2-3]。

1.1.2心動過緩性AIC（1）心率緩慢型心動過緩性AIC：由心室率緩慢的病態(tài)竇房結(jié)綜合征、竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯等引發(fā)，是較為少見的AIC。（2）血流動力學(xué)心動過緩（haemodynamic bradycardia）性AIC：由頻發(fā)室性期前收縮、無休止房性心動過速、快心室率心房顫動等因頻發(fā)低效心搏、無效心搏導(dǎo)致有效心搏減少的血流動力學(xué)性心動過緩引發(fā)[4-5]。

1.1.3心臟不同步性AIC心律失?？梢鸱績?nèi)不同步（如房性心律失常）、房間不同步（如房室折返性心動過速）、室內(nèi)不同步（如室性心律失常）、室間不同步（如束支傳導(dǎo)阻滯、非生理性心臟起搏）、房室不同步（如房室傳導(dǎo)阻滯）等，繼之可誘發(fā)AIC。其中室性期前收縮誘發(fā)的心肌病以往多認(rèn)為屬于心動過速性AIC，但根據(jù)近年研究報道，在頻發(fā)室性期前收縮患者的動態(tài)心電圖中，24h總心率和平均心率并無明顯增加，其引起心肌病的機制主要與室內(nèi)不同步、室間不同步、房室不同步等相關(guān)。亦有作者認(rèn)為，頻發(fā)室性期前收縮主要引起有效收縮減少，其本質(zhì)為心動過緩性AIC[6-11]。

1.1.4混合型AIC由以上≥2種病理生理因素誘發(fā)的AIC，如快心室率心房顫動可由心動過速、房內(nèi)不同步、房間不同步、房室不同步等誘發(fā)AIC；竇性心動過緩伴左束支傳導(dǎo)阻滯可由心動過緩、房室不同步、室間不同步、室內(nèi)不同步等誘發(fā)AIC。

1.2按照心臟擴(kuò)大解剖部位分類

1.2.1心房擴(kuò)大型AIC多由快速性房性心律失常、快速心房起搏、竇房結(jié)和房室結(jié)病等所致，其中以快速率心房顫動誘發(fā)者最為常見[3,12-13]。

1.2.2心室擴(kuò)大型AIC多由室性心律失常等所致，其中以室性期前收縮所致報道較多。

1.2.3全心擴(kuò)大型AIC多由混合型AIC、重癥AIC或AIC晚期、不純型AIC等所致。

1.3按心臟基礎(chǔ)狀況分類1996年，F(xiàn)enelon等將心動過速性AIC按心臟基礎(chǔ)狀況分為2型，現(xiàn)已擴(kuò)展用于所有的AIC。

1.3.1單純型AIC系指心律失常是心肌病的唯一致病因素，多數(shù)患者需在發(fā)生心律失常數(shù)月至數(shù)年以后，始出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心功能不全等心肌病表現(xiàn)。

1.3.2不純型AIC系指心律失常在器質(zhì)性心臟病的基礎(chǔ)上引發(fā)心肌病變，該類患者心臟擴(kuò)大、心功能不全等表現(xiàn)出現(xiàn)較早和較為嚴(yán)重，治療效果亦較差。

2　AIC的發(fā)生機制和病理生理[1-3]

2.1心肌能量耗竭、心肌缺血和氧化應(yīng)激（oxidative stress）是心律失常相關(guān)性血流動力學(xué)異常等引發(fā)AIC的啟動機制。

3　AIC的推薦危險因素

根據(jù)已報道的AIC病例分析，可發(fā)現(xiàn)該類患者具有一些相關(guān)的臨床和心電圖特點，而這些特點可推薦作為AIC的危險因素。應(yīng)該注意的是任何單項因素既可見于AIC患者，也可以見于非AIC患者。只有綜合分析各種相關(guān)因素、密切隨訪心臟的形態(tài)和功能改變、謹(jǐn)慎排除其他病因和誘因，始能對及時診斷AIC有所幫助。

3.1心律失常的類型快速性心律失常較緩慢性心律失常易誘發(fā)AIC。

3.2心律失常的心室率和負(fù)荷快速性心律失常的心室率越快，病程越長，心律失常負(fù)荷越重（＞10%～20%），合適的治療越遲等，越易誘發(fā)AIC，如無休止心動過速等。

3.3室性期前收縮性AIC的危險因素（1）室性期前收縮負(fù)荷＞10%～24%（起源于右心室者＞10%，起源于左心室者＞20%）；（2）頻發(fā)室性期前收縮病史＞5年；（3）室性QRS時間＞150ms，呈左束支傳導(dǎo)阻滯圖形伴室性QRS心電軸右偏，有＞40ms QRS波群切跡；（4）室性期前收縮呈二聯(lián)律、三聯(lián)律，偶聯(lián)間期短，期前指數(shù)（R-R′/R-R）≤0.60；（5）多形性室性期前收縮、間位性室性期前收縮、伴室-房逆?zhèn)鞯氖倚云谇笆湛s；（6）室性期前收縮起源于心（室）外膜下心肌等部位。經(jīng)病例對照研究和多變量分析后，以上（1）和（4）是較重要的危險因素[9-11,16]。

3.4心房顫動性AIC的危險因素（1）持續(xù)性心房顫動；（2）快心室率（＞100次/min）心房顫動；（3）伴有左束支傳導(dǎo)阻滯；（4）伴有預(yù)激綜合征等。在心房顫動患者中，約50%有不同程度的左心室收縮功能受損。在心房顫動伴心力衰竭的患者中，約25%～50%患有AIC[3，17-19]。

3.5左束支傳導(dǎo)阻滯性AIC的危險因素（1）年齡＞50歲；（2）左束支傳導(dǎo)阻滯病程＞3～5年；（3）QRS時間≥150 ms；（4）伴有心房顫動等。Framingham等研究發(fā)現(xiàn)，在首次診斷左束支傳導(dǎo)阻滯的患者中，約28%無臨床心力衰竭表現(xiàn)。但在平均隨訪3.3年后，可出現(xiàn)心力衰竭癥狀。在平均隨訪6年時，左束支傳導(dǎo)阻滯患者的心力衰竭發(fā)生率是無左束支傳導(dǎo)阻滯者的7倍[6,19-20]。

3.6右心室起搏性AIC的危險因素（1）右心室心尖部VVI起搏模式；（2）起搏負(fù)荷≥40%；（3）起搏病程＞3年；（4）起搏病因為房室傳導(dǎo)阻滯或慢心室率型心房顫動；（5）基礎(chǔ)QRS時間＞115ms；（6）年齡≥65歲；（7）基礎(chǔ)LVEF＜50%；（8）有心肌梗死病史等。在右心室起搏前LVEF正常，而植入起搏器后LVEF下降幅度≥10%和結(jié)果＜50%時，可推薦診斷為右心室起搏性AIC。Khurshid等報道，257例右心室起搏患者平均隨訪3.3年時，其中50例（19.5%）并發(fā)了AIC。MOST研究、BLOCK研究和吳冬燕等亦有相似報道[7,21-23]。

4　AIC的臨床特征和病程

4.1單純型AIC與不純型AIC單純型AIC可有短暫的無癥狀期（數(shù)月至數(shù)年），出現(xiàn)癥狀時亦多為輕中度心力衰竭表現(xiàn)。不純型AIC可表現(xiàn)為原有的心臟病癥狀等加重和重度心力衰竭。

4.2無癥狀性心功能不全（asymptomatic cardiac dysfunction）和癥狀性AIC單純型AIC早期雖則已有心功能不全，但機體可通過神經(jīng)體液等代償機制尚能維持心臟的泵功能，出現(xiàn)短暫的無癥狀期。當(dāng)心律失常持續(xù)發(fā)作或反復(fù)發(fā)作后，心臟顯著重構(gòu)，超越了機體的代償能力，演變成有心力衰竭等表現(xiàn)的癥狀性AIC。而經(jīng)過合適的治療，心律和心率恢復(fù)正常后，癥狀性AIC可恢復(fù)至無癥狀性心功能不全。值得注意的是雖然AIC是一種可逆性疾病，但當(dāng)心律失常被控制和恢復(fù)至無癥狀性心功能不全時，心臟性猝死的風(fēng)險依然存在，可能與心律失常誘發(fā)的細(xì)胞和分子水平病變并未完全糾正相關(guān)。當(dāng)心律失常再發(fā)時，心力衰竭癥狀等惡化較初發(fā)時明顯增快，心臟性猝死的風(fēng)險更大，其發(fā)生機制尚未完全闡明。

5　AIC的診斷與鑒別診斷

至今尚無公認(rèn)的AIC診斷標(biāo)準(zhǔn)，目前在臨床多根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，采用回顧性分析和排除法的診斷方法。推薦的AIC診斷標(biāo)準(zhǔn)為：（1）心律失常發(fā)生前心臟大小和功能正常；（2）心律失常負(fù)荷≥10%；（3）心律失常發(fā)生后，進(jìn)行性心臟增大和心功能惡化；（4）心律失常終止或合適治療后，心臟大小和功能顯著改善或完全恢復(fù)正常，但晚期AIC患者可無明顯改善；（5）不純型AIC患者，心律失常發(fā)生后，心臟大小和功能明顯惡化，心律失常終止或合適治療后，心臟大小和功能可恢復(fù)至原基礎(chǔ)水平；（6）排除其他原發(fā)性和繼發(fā)性心肌病。

AIC與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病及其他繼發(fā)性心肌病的鑒別要點：（1）病因不同，原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病的病因在應(yīng)用現(xiàn)有的臨床檢查方法尚不能完全確定，而其他繼發(fā)性心肌病有明確的病因，如冠狀動脈病變（缺血性心肌?。?、糖代謝異常（糖尿病性心肌病）、大量飲酒史（酒精性心肌?。┑取＃?）臨床表現(xiàn)不同，原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病病情較重，進(jìn)展較快，晚期常全心擴(kuò)大，LVEF嚴(yán)重降低（＜40%），頑固性心力衰竭，可發(fā)生各種心律失常、血栓栓塞事件和（或）心臟性猝死。而單純型AIC和其他繼發(fā)性心肌病常表現(xiàn)為輕中度心力衰竭。在心動過速性AIC與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病的病例對照研究中，心動過速性AIC的左心室舒張末期內(nèi)徑和收縮末期內(nèi)徑分別為（57.6±7.7）mm和（49.4±8.0）mm,而原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病分別為（63.4±8.8）mm和（55.3±9.6）mm，P＜0.05。左心室舒張末期內(nèi)徑≤61～66mm時，預(yù)測心動過速性AIC的敏感度100%，特異度71.4%～83.4%。在合適治療后，心動過速性AIC和原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病的LVEF的改善率（ΔEF）分別為≥15%和≤5%。（3）療效和預(yù)后不同，原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病是一種進(jìn)行性惡化的心肌疾病，應(yīng)用現(xiàn)有的治療方法僅能緩解部分癥狀，但不能逆轉(zhuǎn)心臟結(jié)構(gòu)和功能重構(gòu)。發(fā)生心力衰竭癥狀后，5年死亡率約為35%，10年死亡率約為70%。其他繼發(fā)性心肌病在驅(qū)除病因后，心臟的結(jié)構(gòu)和功能重構(gòu)可大部分或完全逆轉(zhuǎn)。單純型AIC在終止心律失?；蚝线m治療后，心臟結(jié)構(gòu)和功能重構(gòu)約在1個月左右開始改善，6～8個月左右可完全或幾乎完全恢復(fù)正常[18，24]。

6　AIC的治療策略

6.1藥物治療

6.1.1抗心律失常藥物治療是AIC的首選病因治療和基本治療方法，對部分病史較短的AIC有較好療效。但同時應(yīng)關(guān)注抗心律失常藥物對心功能的抑制作用和致心律失常等不良反應(yīng)。（1）對心動過速性AIC者可選用復(fù)律和控制心室率治療。一般常選用ⅠC類（普羅帕酮等）和（或）Ⅲ類（胺碘酮）等抗心律失常藥復(fù)律治療?？刂菩氖衣士蛇x用β受體阻滯劑（倍他洛克等）、非二氫呲啶類鈣拮抗劑（維拉帕米等）、洋地黃（地高辛等），無效或伴預(yù)激綜合征者宜選用伊伐布雷啶等治療。但控制心室率療效不及復(fù)律治療。（2）對心動過緩性AIC者可選用M膽堿受體拮抗劑（山莨菪堿等）、β腎上腺能激動劑（麻黃堿等）、非特異性興奮、傳導(dǎo)促進(jìn)劑（甲狀腺素等）等[9-10，15-16]。

6.1.2病因、心力衰竭和防治血栓栓塞等藥物治療（1）對不純型AIC應(yīng)驅(qū)除相關(guān)病因和誘因治療；（2）AIC均有不同程度的心功能不全，應(yīng)調(diào)整生活方式，選用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑（尚兼有改善心臟重構(gòu)和減輕氧化應(yīng)激等作用）、β受體阻滯劑、洋地黃、醛固酮受體拮抗劑（螺內(nèi)酯等）等。（3）無禁忌證者應(yīng)服用阿司匹林，心房顫動性AIC、伴有附壁血栓或血栓栓塞史者等應(yīng)選用華法林或達(dá)比加群等新型抗凝藥物預(yù)防血栓栓塞事件的發(fā)生。

6.2心臟電復(fù)律適用于治療心房顫動性AIC，Zimmermann等[17]報道，73例持續(xù)性心房顫動經(jīng)電復(fù)律恢復(fù)竇性心律，在隨訪4～6周后，其中55例仍維持竇性心律。復(fù)律成功后2h內(nèi)與復(fù)律前比較，心率、LVEF、左心室搏出量即有明顯改善（均P＜0.0001）。隨訪4～6周后與復(fù)律成功后2h內(nèi)比較，上述指標(biāo)均進(jìn)一步改善（P=0.0004、＜0.0001和= 0.0002）。且左心房排空分?jǐn)?shù)（emptying fraction）、左心房搏出量亦有明顯改善（均P＜0.0001）。以上改變顯示了心房顫動性AIC的康復(fù)，Nishino等和Wozakowska-Kaplon等均有相似報道。其中心房功能較為延遲恢復(fù)，與電復(fù)律可致心房肌頓抑（stuning）相關(guān)。心房顫動經(jīng)電復(fù)律恢復(fù)竇性心律后，多數(shù)病例尚需服用抗心律失常藥物維持竇性心律，應(yīng)注意后者的不良反應(yīng)。電復(fù)律是否適用于治療異位心動過速性AIC也尚待進(jìn)一步研究。

6.3射頻導(dǎo)管消融治療適用于心動過速性AIC和異位激動（期前收縮、心房顫動等）所致的AIC和（或）經(jīng)藥物治療無效或療效不滿意者。其屬于病因治療，消除相關(guān)心律失常成功率高（≥70%～90%），無抗心律失常藥物的致心律失常等不良反應(yīng)[9-10，18，24]，故常首選為治療相關(guān)心律失常性AIC。

6.4心臟起搏治療適用于心動過緩性AIC和心臟不同步性AIC和（或）經(jīng)藥物等治療無效或療效不滿意者，可選用心臟起搏治療、心臟再同步治療（CRT）、心臟生理性起搏（包括起搏部位、模式、功能、頻率適應(yīng)、同步化等生理性）等，但對如何選擇合理的生理性起搏尚待進(jìn)一步研究。有心室顫動高危因素者應(yīng)選擇植入式心臟復(fù)律除顫器（ICD）治療[20，23-26]。

AIC的發(fā)現(xiàn)和認(rèn)識歷程，使我們意識到心律失常不僅可直接引起嚴(yán)重的血流動力學(xué)障礙，誘發(fā)急性心肌梗死、急性心力衰竭、心源性休克、心臟性猝死或腦血管意外等危及生命的臨床事件；而且可引發(fā)心臟的結(jié)構(gòu)和功能明顯異常，增加心腦血管事件的發(fā)生。這一里程碑式的認(rèn)識使心律失常學(xué)跨入了一個新的視野，值得進(jìn)一步關(guān)注和研究。

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（本文編輯：馬雯娜）

《實用食管法心臟電生理學(xué)》由李忠杰、屈百鳴主編，印刷精美、圖文并茂。詳細(xì)介紹了食管法心臟電生理檢查技術(shù)的方法、臨床應(yīng)用及各種心律失常與電生理特征。現(xiàn)已再次印刷，定價50元/本(精裝)，免郵資。欲購者請匯款至浙江省人民醫(yī)院心臟電生理室王慧，郵編：310014，款到寄書。

310016浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院心內(nèi)科

2.1.1心肌能量耗竭心律失常時，由于發(fā)生無效或低效心搏、有效心搏減少、心臟收縮和舒張功能異常及不同步等，使心臟搏出量降低。為滿足機體需要，心臟必須代償性超負(fù)荷工作。長年累月導(dǎo)致心肌能量儲備（如肌酸、磷酸肌酸、三磷酸腺苷等）耗竭，Na+-K+-ATP酶等活性降低，線粒體等受損。

2.1.2心肌缺血心律失常引起的心搏出量降低和心肌毛細(xì)血管網(wǎng)結(jié)構(gòu)、功能受損，使冠狀動脈血流量減少，導(dǎo)致心肌缺血。常見心律失常可引起的冠狀動脈血流減少幅度互不相同，其中頻發(fā)期前收縮約10%～15%，陣發(fā)性室上性心動過速約35%，快心室率心房撲動約22%，快心室率心房顫動約40%，陣發(fā)性室性心動過速約60%等。

2.1.3氧化應(yīng)激心律失常時，可使內(nèi)源性氧自由基（羥自由基、氮氧自由基等）過量產(chǎn)生和（或）細(xì)胞內(nèi)抗氧化防御系統(tǒng)受損，抗氧化酶（超氧化物歧化酶等）和非酶類抗氧化劑（褪黑素等）產(chǎn)生減少和活性降低，引發(fā)體內(nèi)促氧化系統(tǒng)與抗氧化系統(tǒng)失衡，使氧自由基過度聚集、過度氧化，導(dǎo)致體內(nèi)心肌等細(xì)胞受損，這種病理狀態(tài)為氧化應(yīng)激。而線粒體是內(nèi)源性氧自由基和抗氧化酶產(chǎn)生的主要場所，同時又是氧自由基介導(dǎo)性損傷的主要靶細(xì)胞器。

2.2微結(jié)構(gòu)重構(gòu)（micro structural remodelling）包括心肌細(xì)胞重構(gòu)、神經(jīng)體液重構(gòu)、β受體重構(gòu)等，是AIC啟動機制引發(fā)的主要微結(jié)構(gòu)病變。

2.2.1心肌細(xì)胞重構(gòu)（1）心肌細(xì)胞形態(tài)重構(gòu)：心肌細(xì)胞發(fā)生變形、排列紊亂、基底膜灶性斷裂、細(xì)胞凋亡增加、壞死、心肌細(xì)胞數(shù)量減少、間質(zhì)纖維增生等。（2）心肌細(xì)胞電重構(gòu)：心肌細(xì)胞L型鈣離子通道密度降低，Ca2+-ATP酶活性降低，肌漿攝取鈣量減少，興奮-收縮偶聯(lián)障礙。同時，心室肌細(xì)胞內(nèi)向鈉離子流明顯增加，延遲整流鉀離子流Ikr和Iks減少，使動作電位時限延長，復(fù)極離散度增加等。心房肌細(xì)胞有效不應(yīng)期縮短，房內(nèi)傳導(dǎo)延緩等。

2.2.2神經(jīng)體液重構(gòu)（1）交感神經(jīng)興奮性增高；（2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活；（3）血液利鈉鈦、內(nèi)皮素、腎上腺素、去甲腎上腺素、細(xì)胞因子（腫瘤壞死因子α、白介素6）等水平和活性增高。

2.2.3β受體重構(gòu)β受體下調(diào)，β受體對相關(guān)刺激的敏感度下降。與β受體內(nèi)的轉(zhuǎn)導(dǎo)物質(zhì)G刺激蛋白密度降低、G抑制蛋白密度增高、腺苷酸環(huán)化酶（adenylatecyclase）活性降低等相關(guān)。

2.3 AIC的心血管形態(tài)和功能異常是AIC的主要靶器官損害。

2.3.1心臟形態(tài)異常（1）心臟擴(kuò)大，其中左心室收縮末期容積擴(kuò)大常較舒張末期容積擴(kuò)大更顯著；（2）累及左心室者可使其成球狀構(gòu)型（spheroid geometry）；（3）房室壁厚度減少而變薄等。

2.3.2心血管功能異常（1）心輸出量和左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）降低；（2）心臟舒縮功能不全（dysfunction），其中孤立性右心室功能失調(diào)罕見；（3）心室充盈壓升高，二尖瓣反流增加；（4）肺毛細(xì)血管嵌楔壓升高；（5）體循環(huán)血管阻力增加等。

2.4需進(jìn)一步研討的發(fā)生機制AIC的發(fā)生年齡和時間等有較大的差異，其可發(fā)生于胎兒、嬰幼兒，也可以發(fā)生于老年人；可發(fā)生于心律失常后數(shù)天，亦可以發(fā)生于心律失常后20年左右；可發(fā)生于心律失常負(fù)荷（24 h心律失常心搏數(shù)/24h總心搏數(shù)）＜10%者，但個別患者該負(fù)荷≥40%卻未發(fā)生AIC等。如此差異是否與基因易感性等相關(guān)，尚待進(jìn)一步研究[14-15]。

（2015-09-01）