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    胺碘酮治療慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常臨床分析

    2016-02-13 08:46:40王晶
    糖尿病新世界 2016年17期
    關(guān)鍵詞:室性胺碘酮心功能

    王晶

    黑龍江省雞西市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,黑龍江雞西 158100

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    胺碘酮治療慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常臨床分析

    王晶

    黑龍江省雞西市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,黑龍江雞西158100

    目的研究分析胺碘酮治療慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常的臨床療效。方法在該院2014年10月—2015年10月治療的慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常患者82例作為研究對(duì)象,采用隨機(jī)數(shù)字法將患者分為兩組,觀察組和對(duì)照組,均為41例,兩組患者均進(jìn)行擴(kuò)血管、鎮(zhèn)靜、吸氧等基礎(chǔ)治療,在此基礎(chǔ)上,觀察組患者應(yīng)用胺碘酮進(jìn)行治療,比較兩組治療效果以及超聲心動(dòng)圖等指標(biāo)的變化情況。結(jié)果觀察組患者心功能、心律失常治療有效率均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組治療前LVEF、室性期前收縮、短陣室速與對(duì)照組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組治療后LVEF、室性期前收縮、短陣室速與對(duì)照比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論胺碘酮治療慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常的臨床療效較好,有助于改善患者心功能,值得推廣應(yīng)用。

    胺碘酮;慢性心力衰竭;糖尿??;室性心律失常

    慢性心力衰竭是臨床上常見的疾病,老年群體發(fā)病率較高,糖尿病、心肌病、心臟瓣膜、高血壓病、冠心病等均可發(fā)展為慢性心力衰竭,該病會(huì)對(duì)患者運(yùn)動(dòng)耐量產(chǎn)生不利影響,且并發(fā)室性心律失常會(huì)增大患者死亡的風(fēng)險(xiǎn)[1]。現(xiàn)對(duì)在該院2014年10月—2015年10月治療的慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失?;颊?2例進(jìn)行研究,對(duì)胺碘酮治療慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常的臨床療效進(jìn)行分析,取得了一定的成果,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料

    現(xiàn)對(duì)在該院2014年10月—2015年10月治療的慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失?;颊?2例進(jìn)行研究,采用隨機(jī)數(shù)字法將患者分為觀察組和對(duì)照組,均為41例。在觀察組中,男患者24例,女患者17例,年齡65~84歲,平均年齡(72.68±4.39)歲,病程0.8~3年,平均病程(1.41±0.30)年,4例風(fēng)心病,10例高血壓心臟病,5例擴(kuò)張型心肌病,22例冠心病,在對(duì)照組中,男患者22例,女患者19例,年齡67~86歲,平均年齡(72.59±4.21)歲,病程1~3年,平均病程(1.52±0.42)年,3例風(fēng)心病,9例高血壓心臟病,6例擴(kuò)張型心肌病,23例冠心病。觀察組與對(duì)照組患者的基礎(chǔ)資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。1.2方法

    兩組患者均進(jìn)行擴(kuò)血管、鎮(zhèn)靜、吸氧等基礎(chǔ)治療。在此基礎(chǔ)上,觀察組患者應(yīng)用胺碘酮進(jìn)行治療,服藥方式:口服,劑量:初次服用劑量為0.2 g,服用3次/d,連續(xù)服用7 d后改為服用2次/d,仍服用0.2/次g,按照該劑量服用14 d后改為服用1次/d,0.2 g/次,之后服用14 d改劑量為0.1 g。

    1.3觀察指標(biāo)

    觀察半年,記錄患者治療后效果,包括心功能以及心律失常改善情況,并記錄兩組患者治療前、后LVEF、室性期前收縮、短陣室速變化情況。治療效果判斷標(biāo)準(zhǔn):心功能:無(wú)效:根據(jù)NYHA心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),患者心功能情況無(wú)改善;有效:患者心功能改善1級(jí);顯效:患者心功能改善2級(jí)。心律失常:無(wú)效:心律失常降低幅度低于50%;有效:心律失常降低幅度為50%~90%;顯效:心律失常降低幅度超過(guò)90%或心律失常消失。

    1.4統(tǒng)計(jì)方法

    使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 18.0對(duì)收集的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料用率(%)表示,行χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,行t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    觀察組心功能治療2例無(wú)效、5例有效、34例顯效,有效率95.12%,心律失常治療2例無(wú)效、6例有效、33例顯效,有效率95.12%。對(duì)照組心功能治療9例無(wú)效、8例有效、24例顯效,有效率78.05%,心律失常治療13例無(wú)效、11例有效、17例顯效,有效率68.29%。觀察組患者心功能、心律失常治療有效率均優(yōu)于對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.29、16.45,P<0.05)。觀察組治療前室性期前收縮、短陣室速、LVEF分別為 (3050.23± 422.58)個(gè)/24h、(128.65±20.69)個(gè)/24h、(41.83±4.42)%,治療后為 (1456.46±488.27)個(gè)/24h、(65.25±10.39)個(gè)/ 24h、(52.39±4.68)%,對(duì)照組治療前室性期前收縮、短陣室速、LVEF分別為(2989.45±460.87)個(gè)/24h、(127.83± 20.81)個(gè)/24h、(42.33±4.27)%,治療后為(2860.98±477.19)個(gè)/ 24h、(125.35±10.80)個(gè)/24h、(43.45±4.28)%。觀察組治療前LVEF、室性期前收縮、短陣室速與對(duì)照組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組治療后LVEF、室性期前收縮、短陣室速與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=13.17、25.68、9.03,P<0.05)。觀察組1例食欲減退、1例便秘,不良反應(yīng)發(fā)生率為4.88%,對(duì)照組4例食欲減退、4例便秘、2例心動(dòng)過(guò)緩,不良反應(yīng)發(fā)生率為24.39%,觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.33,P<0.05)。

    3 討論

    慢性心力衰竭病因較多,如腎素-血管緊張素-醛固酮以及交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng),多種內(nèi)源性神經(jīng)分泌以及細(xì)胞因子被激活,從而導(dǎo)致心肌受損、心室重構(gòu),且并發(fā)糖尿病時(shí),高血糖水平、微血管病變、代謝紊亂等因素會(huì)進(jìn)一步加重患者病情,促使內(nèi)源性神經(jīng)分泌和細(xì)胞因子進(jìn)一步活化,使得腦鈉肽、血管緊張素水平上升,導(dǎo)致心電失常而發(fā)生室性心律失常[2]。室性心律失常會(huì)加重心力衰竭的病情,使得患者的身體健康和生命安全受到嚴(yán)重威脅。因此,臨床上對(duì)慢性心力衰竭合并糖尿病患者發(fā)生室性心律失常進(jìn)行治療時(shí),需在有效控制血糖、糾正心力衰竭的基礎(chǔ)上,積極阻斷內(nèi)源性神經(jīng)分泌和細(xì)胞因子的激活,并給患者使用抗心律失常藥物,從而達(dá)到治療的目的。

    該次研究中,觀察組患者心功能、心律失常治療有效率均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組治療后LVEF、室性期前收縮、短陣室速與對(duì)照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)??梢?,胺碘酮治療慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常的臨床療效較好。糖尿病是發(fā)生慢性心力衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,會(huì)顯著增大患者的致殘率和病死率。糖尿病能通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)、機(jī)體代謝、免疫學(xué)等因素使得患者交感神經(jīng)功能異常,并能導(dǎo)致蛋白激酶Cβ增加和NO生物利用度下降,并與胰島素抵抗以及機(jī)體高血糖水平共同作用,使得內(nèi)皮功能受損,心肌血液供應(yīng)不足,進(jìn)而導(dǎo)致心力衰竭,而由于患者機(jī)體內(nèi)分泌因素的影響,心肌缺氧逐漸加重,進(jìn)而發(fā)生室性心律失常,且形成惡性循環(huán),增大了患者死亡的風(fēng)險(xiǎn)[3]。而胺碘酮可延長(zhǎng)心室和心房動(dòng)作,促使折返進(jìn)度加快,并對(duì)對(duì)應(yīng)的功能傳導(dǎo)進(jìn)行控制,進(jìn)而達(dá)到抗心律失常的作用。胺碘酮是衍生類、以III類為主的藥物,該藥物屬于心臟離子多通道阻滯劑,同時(shí)具有抗心律失常的電生理作用,如阻滯L型鈣通道、阻斷鉀通道、阻斷鈉通道等,可對(duì)α 和β受體產(chǎn)生非競(jìng)爭(zhēng)性阻斷作用,能促使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,促使血流量增大,從而使心肌供氧充足、外周動(dòng)脈擴(kuò)張以及外周血管阻力減小[4]。相關(guān)研究指出,胺碘酮能有效減少慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常的發(fā)生,使死亡危險(xiǎn)降低,促使患者心功能得到改善,且減少由于心力衰竭而發(fā)生的不良后果。胺碘酮能對(duì)竇房結(jié)、房室交界區(qū)自律性產(chǎn)生抑制作用,可使房室結(jié)合房室旁路傳導(dǎo)受阻,能對(duì)房時(shí)逆向進(jìn)行控制,使心室肌、心房肌動(dòng)作電位時(shí)程以及有效不應(yīng)期延長(zhǎng),從而促使心率變緩。慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常患者口服胺碘酮時(shí),患者心臟收縮情況不受影響,且能促使毛細(xì)血管擴(kuò)張,使得心肌缺血以及內(nèi)分泌紊亂癥狀得到改善。相關(guān)研究指出,胺碘酮治療心力衰竭并發(fā)室性心律失常的效果較好,患者好轉(zhuǎn)率高達(dá)95%[5]。患者使用大劑量胺碘酮進(jìn)行治療時(shí),容易出現(xiàn)肝損害、肺毒性、心動(dòng)過(guò)緩、甲狀腺功能減退等不良反應(yīng)。有學(xué)者提出,在心力衰竭并發(fā)室性心律失常的治療中,可選擇小劑量負(fù)荷量、維持量的胺碘酮進(jìn)行治療,且治療效果較好??傊返馔委熉孕牧λソ吆喜⑻悄虿』颊呤倚孕穆墒С5呐R床療效較好,有助于改善患者心功能,值得推廣應(yīng)用。

    [1]張建.胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的臨床應(yīng)用[J].吉林醫(yī)學(xué),2013,16(2):273-274.

    [2]劉媛媛,王玉靜.胺碘酮治療56例慢性心力衰竭合并室性心律失常的臨床療效分析[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)刊,2013,23(4):688-689.

    [3]周軍.厄貝沙坦聯(lián)用胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的臨床療效分析[J].中國(guó)農(nóng)村衛(wèi)生事業(yè)管理,2013,17(8):955-957.

    [4]季成倫.聯(lián)合應(yīng)用胺碘酮和美托洛爾治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的療效及安全性分析[J].當(dāng)代醫(yī)藥論叢,2015,11(4):5-6.

    [5]鄧陽(yáng)生.胺碘酮輔助常規(guī)對(duì)癥支持干預(yù)治療慢性心力衰竭合并糖尿病患者室性心律失常臨床研究[J].心血管病防治知識(shí):學(xué)術(shù)版,2015,21(6):63-65.

    R47

    A

    1672-4062(2016)09(a)-0015-02

    10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.17.015

    2016-06-04)

    王晶(1973.10-),女,山東嶗山人,本科,副主任醫(yī)師,研究方向:心血管病。

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