養(yǎng)殖鱘魚肝硬化病的器官和組織病理學(xué)觀察

楊仕豪,潘連德,鄭 串

(上海海洋大學(xué)省部共建水產(chǎn)種質(zhì)資源發(fā)掘與利用教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,上海201306)

養(yǎng)殖鱘魚肝硬化病的器官和組織病理學(xué)觀察

楊仕豪,潘連德,鄭 串

(上海海洋大學(xué)省部共建水產(chǎn)種質(zhì)資源發(fā)掘與利用教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,上海201306)

為了明確養(yǎng)殖鱘魚Acipenser sinensis肝硬化的致病因素及診治方法,在3批次現(xiàn)場采集病樣(共計41尾)中,選取9尾具典型癥狀的患病鱘魚,對其重要組織器官進(jìn)行采樣,制作石蠟切片,H-E染色,對自然發(fā)病的疑似肝硬化雜交鱘進(jìn)行了病理解剖觀察和組織病理學(xué)研究,并對其組織病理變化及發(fā)病機(jī)理進(jìn)行了分析。結(jié)果表明:1、2、3、9號病樣表現(xiàn)出明顯肝組織病變,肝組織內(nèi)出現(xiàn)彌漫性纖維增生等典型肝纖維化癥狀;脾充血,空泡變性、壞死;胃、腸充血,炎性細(xì)胞浸潤,腸絨毛壞死甚至脫落;其他器官(鰓、心等)組織輕微淤血、炎癥;結(jié)合各器官癥狀和組織病變及參考相關(guān)研究,確定本病例為鱘魚肝病,具體診斷為鱘魚肝硬化。研究表明,鱘魚肝硬化的器官和組織病理學(xué)診斷特征為肝淤血和潰瘍,肝腹水,肝血竇擴(kuò)張、炎性細(xì)胞浸潤、組織空泡化、組織纖維化。

鱘魚;肝硬化;組織病理;器官病理

近年來,隨著鱘魚Acipenser sinensis養(yǎng)殖業(yè)在國內(nèi)的興起和發(fā)展,施氏鱘A.schrenckiiBrandt、西伯利亞鱘A.baeriBrandt、俄羅斯鱘A.gueldenstaedtiBrandt和雜交鱘等品種均已進(jìn)入大規(guī)模養(yǎng)殖階段[1-3],高密度、工廠化的養(yǎng)殖模式常常導(dǎo)致疾病的頻繁暴發(fā)和蔓延,嚴(yán)重制約了鱘魚養(yǎng)殖業(yè)的健康發(fā)展。目前,關(guān)于養(yǎng)殖鱘魚常見疾病及藥物作用的組織病理學(xué)及病理生理學(xué)研究國內(nèi)外已有較深入的報道[4-10]。

近年來,養(yǎng)殖環(huán)境的污染、苗種和飼料的參差不齊等因素均為養(yǎng)殖動物肝臟疾病的暴發(fā)埋下了隱患,在對動物如鼠、雞等的研究中已有較多有關(guān)飼料、環(huán)境等因素對養(yǎng)殖對象肝組織病理影響的報道[11-14],而對水產(chǎn)動物肝病方面的研究也越來越被重視,已有的病理研究包括對大黃魚Larimichthys crocea脂肪肝的病理診斷、對草魚Ctenopharyngodon idellus肝膽綜合征的病理學(xué)研究、重金屬和黃曲霉素B1等對鯉Cyprinus carpio、異育銀鯽Carassius auratus gibelio的組織毒性病理研究、對施氏鱘肝性腦病的病理研究等[15-19],但對于魚類肝硬化方面的研究還僅限于斑馬魚Barchydanio rerio肝纖維化及肝硬化模型的建立[20-22]。疾病的病因往往不是單方面的,常由多種因素構(gòu)成,模式動物致病因素與自然發(fā)病因素有一定的差別,其組織病理與自然發(fā)病組織病理也自然存在差異[23]。本研究中,對某流水鱘魚養(yǎng)殖場自然發(fā)病的疑似肝硬化雜交鱘病例進(jìn)行了病理解剖觀察和組織病理學(xué)研究,以期為相關(guān)研究提供臨床診斷依據(jù),同時也為鱘魚的臨床病理診斷和病因分析提供參考。

1 材料與方法

1.1 材料

患病雜交鱘采自安徽涇縣某流水鱘魚養(yǎng)殖場, 2015年8月底(17尾)、9月初(10尾)和9月中旬(14尾)先后分三批(共計41尾)送至上海海洋大學(xué)水族寵物醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)室,病魚體質(zhì)量為362～617 g,體長為42～59 cm。采集時根據(jù)病魚臨床癥狀和病理解剖進(jìn)行初步診斷,并排除其他疾病病魚。試驗(yàn)時選取具有典型器官病變和腹水癥狀的9尾病魚,隨機(jī)編號1～9號(其中1～3號來自第一批樣品,4～5號來自第二批樣品,6～9號來自第三批樣品)作為本試驗(yàn)的樣品。另從上海市水產(chǎn)市場購買健康雜交鱘作為對照組。

1.2 方法

1.2.1 病魚的臨床癥狀與病理解剖觀察 試驗(yàn)開始時取病魚(1～9號)進(jìn)行臨床解剖觀察,并與正常魚體比較,記錄魚體表及各臟器的病理變化,以確定具體病變部位或器官。最后采集相關(guān)圖片,做出初步臨床癥狀診斷。

1.2.2 組織病理學(xué)切片制備和觀察 病理解剖過程中,取病魚的肝臟、脾臟、腎臟、腸道、心臟和鰓,用手術(shù)刀切至0.5 cm3小塊置于10％中性甲醛中固定24 h以上,用體積分?jǐn)?shù)為50％～100％的乙醇溶液逐級脫水,二甲苯透明,于56～58℃下用石蠟包埋,切片厚度為5μm,并于45℃下烘片數(shù)小時,用H-E染色,中性樹膠封片,在徠卡DM3000攝像顯微鏡下觀察、拍照,作出組織病理診斷。同時采集病原菌,分離、純化,保存待用。

2 結(jié)果與分析

2.1 患病鱘魚臨床癥狀和病理解剖特征

患病魚發(fā)病初期及中期無明顯臨床癥狀,可正常進(jìn)食,偶有獨(dú)游現(xiàn)象;發(fā)病末期患病魚浮于水面,對外界刺激不敏感,逐漸失去平衡并側(cè)翻漂浮于水面,不日死亡。所有池塘均有發(fā)病,但魚體規(guī)格為(450±70)g的池塘發(fā)病較為嚴(yán)重,起初每日每池平均死亡數(shù)尾,半月后達(dá)到70尾左右。9尾試驗(yàn)魚中,除1、9號病魚體色較淺外其他病魚體色正常,6號病魚唇部、胸鰭、尾鰭、肛門均有出血現(xiàn)象(圖1-A),顯微鏡檢病魚鰓部、體表和內(nèi)臟黏液,未發(fā)現(xiàn)大量寄生蟲附著。

注:A為6號病樣,胸鰭、尾鰭出血,肛門紅腫(↑);B為5號病樣,鰓絲末端發(fā)黑(?);C為2號病樣,肝淤血,呈花肝狀;D為3號病樣,肝淤血嚴(yán)重(↑),腸充血、水腫(?);E為9號病樣,肝淤血,腫大(↑);F為1號病樣,腹水(↑),花肝(?);G為9號病樣,腎淤血,腎上有白色結(jié)節(jié)及潰瘍點(diǎn)(↑);H為7號病樣,胃腸水腫、充血(↑);I為健康鱘魚肝臟Note:A,pectoral fin,caudal fin and anus haemorrhage(↑)in sample No.6;B,end of the gill atblack zone(?)in sample No.5;C,hepatic congestion in sample No.2;D,severe congestion in liver(↑),intestinal edema and hyperemia(?)in sample No.3;E,hepatic congestion, swelling(↑)in sample No.9;F,ascites(↑),hepatic congestion(?)in sample No.1;G,kidney congestion,white nodules and ulcers on it (↑)in sample No.1;H,intestinal edema and hyperemia(↑)in sample No.7;I,liver in healthy sturgeon圖1 患病鱘魚臨床癥狀和病理解剖Fig.1 Clinical symptoms and pathological anatomy ofmorbid sick hybrid sturgeon

臨床解剖觀察,所有病樣鰓絲末端發(fā)黑(圖1-B),1、2、3、5號病樣鰓絲有不同程度淤血。1～9號病樣肝臟均出現(xiàn)不同程度淤血(圖1-C),其中1、3號病樣肝臟呈花斑狀且腫大,質(zhì)地稍硬(圖1-D),1、3、4、9號病樣肝臟出現(xiàn)潰瘍孔(圖1-E);1、2、3號病樣有血樣腹水,且腹水量越來越多(圖1-F);除1號病樣外其他病樣脾臟均有不同程度的充血,4、6號病樣脾臟輕微腫大; 1、2、5、6、8、9號病樣腎臟淤血,8、9號病樣腎臟表面有數(shù)個黃米粒大小的白色結(jié)節(jié),9號病樣腎臟表面有數(shù)個潰瘍孔(圖1-G);4、6號病樣腸道正常,其他病樣腸壁均不同程度充血、腫脹(圖1-H)。從圖1可知,鱘魚患病初期肝組織表現(xiàn)出輕微淤血、腫大等臨床癥狀,至發(fā)病中期則呈花肝狀,病程末期肝臟表面出現(xiàn)若干潰瘍孔,質(zhì)地偏硬,伴隨血樣腹水。此外,部分病魚腎組織有相對統(tǒng)一的病變,脾、腸、鰓未呈現(xiàn)出明顯的臨床癥狀。

病理解剖初步診斷,肝臟病變最嚴(yán)重,其次為脾、腸、腎、鰓,心臟基本正常。腹水(1、2、3號病樣)為肝性腹水。

注:A為1號病樣,肝組織嚴(yán)重壞死,肝細(xì)胞空泡化、肝組織纖維化(?)(大圖200 ×,小圖400 ×);B為9號病樣,肝組織大面積淤血(△),肝組織壞死嚴(yán)重,組織結(jié)構(gòu)依稀可辨(大圖100 ×,小圖400 ×);C為2號病樣,肝組織結(jié)構(gòu)模糊不清,出現(xiàn)大量纖維增生(?)(100×,小圖400 ×);D為9號病樣,肝組織出現(xiàn)大量空泡,淤血,組織纖維增生(?)(大圖200 ×,小圖400 ×);E為2號病樣,肝組織匯管區(qū)大面積纖維化(?)(100×);F為9號病樣,肝組織淤血(△),中央靜脈上皮細(xì)胞壞死、纖維化(100×,小圖400 ×); G為3號病樣,肝組織大面積纖維化(?),肝細(xì)胞空泡變性(↑)(大圖200 ×,小圖400 ×);H為3號病樣,肝匯管區(qū)嚴(yán)重纖維化,組織淤血(△)(大圖200 ×,小圖400 ×);I為3號病樣,肝組織中央靜脈上皮細(xì)胞嚴(yán)重纖維化(?)(大圖100 ×,小圖400 ×);所有肝組織均有大量炎性細(xì)胞浸潤(↑);J為健康鱘魚肝組織(100×);K為健康鱘魚肝組織(200×);L為健康鱘魚肝組織(400×)Note:severe liver necrosis,vacuolization of hepatocytes and liver fibrosis(?)in sample No.1(200×,inserted 400×);B,liver tissue congestion (△),and severe hepatic necrosis,in sample No.9(100×,inserted 400×);C,liver tissue structure obscure in sample No.2,showing a large number of fibrous hyperplasia(?)(100×,inserted 400×);D,liver tissue vacuoles,blood stasis,tissue fiber hyperplasia(?)in sample No.9 (200×,inserted 400×);E,large portal area fibrosis(?)(100×)in sample No.2;F,liver tissue congestion(△),and the central vein of liver tissue epithelial cells in severe fibrosis in sample No.9(100×,inserted 400×);G,large areasof liver fibrosis(?),and vacuolar degeneration of liver cells(↑)in sample No.3(200×,inserted 400×);H,large portal area fibrosis,and tissue congestion(△)in sample No.3(200×,inserted 400×);I,the central vein of liver tissue epithelial cells in severe fibrosis(?)(100×,inserted 400×)in sample No.3;all liver tissues have a large number of inflammatory cell infiltration(↑);J,liver tissues of healthy sturgeon(100×);K,liver tissues of healthy sturgeon(200×);L, liver tissues of healthy sturgeon(400×)圖2 患病鱘魚肝臟組織病理變化Fig.2 Pathological changes in liver tissue in morbid sturgeon

2.2 患病鱘魚的肝組織病理變化

組織切片觀察結(jié)果顯示,9尾病魚肝臟均出現(xiàn)不同程度淤血、炎性細(xì)胞浸潤等病理變化。肝小葉的中央靜脈及肝血竇擴(kuò)張,在視野中呈現(xiàn)局域性彌漫(圖2-A、B);1、2、3、9號病樣大量肝組織細(xì)胞空泡或脂肪變性,充滿視野(圖2-A、B),部分肝細(xì)胞胞漿淡染,細(xì)胞核固縮、裂解,肝細(xì)胞彌漫性壞死,肝索結(jié)構(gòu)模糊不清(圖2-A、C);肝組織均有不同程度的纖維化(圖2-D),纖維化區(qū)域以匯管區(qū)擴(kuò)張最為明顯(圖2-E、F),3號病樣肝組織纖維化最為嚴(yán)重;肝組織內(nèi)纖維狀物質(zhì)大量增生(圖2-G、H、I),但淤血不明顯,且較其他病樣肝組織著色較淺;4～8號病樣肝組織結(jié)構(gòu)相對完整、清晰,但中央靜脈、肝血竇和膽管等上皮細(xì)胞輕微增生,大量肝細(xì)胞核偏向邊緣,少量細(xì)胞核固縮、裂解。幾尾病魚肝組織均表現(xiàn)出不同程度的纖維化,嚴(yán)重者肝臟組織完全被破壞,導(dǎo)致其功能低下甚至衰竭,初步認(rèn)為,肝組織病變對本病貢獻(xiàn)最大。本病例鱘魚肝組織病理變化與對人類和高等動物及國外其他魚類相關(guān)研究中的肝硬化或纖維化組織病理特征相近[6,24-26],故作出肝硬化的病理診斷。

注:A為1號病樣,脾組織大面積淤血(△),炎性細(xì)胞浸潤(↑)(大圖100 ×,小圖400 ×);B為2號病樣,脾組織淤血(△)(大圖100×,小圖400 ×);C為9號病樣,腎組織結(jié)構(gòu)破壞,淤血、炎性細(xì)胞浸潤(↑),腎小球嚴(yán)重萎縮(▲)(大圖100 ×,小圖400 ×);D為4號病樣,腎小球萎縮(▲),輕微淤血(△)(大圖100 ×,小圖400 ×);E為1號病樣,腸絨毛空泡變性、裂解(▲),充血(△) (大圖100 ×,小圖400 ×);F為3號病樣,腸肌肉層間隙擴(kuò)張,充血(▲)(大圖200 ×,小圖400 ×);G為9號病樣,鰓絲軟骨淤血、腫脹(▲),鰓小片淤血(△)(大圖200 ×,小圖400 ×);H為8號病樣,鰓絲淤血、炎性細(xì)胞浸潤(↑),(100×,小圖400 ×);I為7號心臟淤血(△)(100×,小圖400 ×);J為健康鱘魚脾組織(100×);K為健康鱘魚腎組織(大圖100 ×,小圖400 ×);L為健康鱘魚腸組織(大圖100 ×,小圖400 ×)Note:A,spleen congestion(△),and infiltration of inflammatory cells(↑)in sample No.1(100×,inserted 400×);B,spleen congestion(△) in sample No.2(100×,inserted 400×);C,the structure of renal damage,and congestion and inflammatory cell infiltration(↑),glomerular atrophy(▲)in sample No.9(100×,inserted 400×);D,glomerular atrophy(▲),slight congestion(△)in sample No.4(100×,inserted 400×);E,vacuolar degeneration and lysis of intestinal villus(▲)congestion(△)in sample No.1(100×,inserted 400×);F,the intestinal muscle layer gap expansion and congestion(▲)in sample No.3(200×,inserted 400×);G,gill cartilage congestion and swelling(▲),and gill lamellae congestion(△)in sample No.9(200×,inserted 400×);H,gill congestion and inflammatory cell infiltration(↑)in sample No.8 (100×,inserted 400×);I,the heart blood stasis(△)in sample No.7(100×,inserted 400×);J,Healthy sturgeon spleen(100×);K,kidney of healthy sturgeon(100×,inserted 400×);L,healthy sturgeon intestine(100×,inserted 400×)圖3 患病鱘魚脾、腸、腎臟、鰓、心臟組織病理變化Fig.3 Pathological changes in spleen,intestine,kidney,gill,and heart in morbid sturgeon

2.3 患病鱘魚其他組織器官的病理變化

脾臟:1～9號病樣脾均有不同程度的充血,血管擴(kuò)張、管壁增厚,嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(圖3-A);1、2、6、7、9號病樣脾組織部分細(xì)胞出現(xiàn)空泡變性甚至壞死,細(xì)胞萎縮,組織與細(xì)胞間隙擴(kuò)張呈空白樣結(jié)構(gòu),脾組織淤血(圖3-B),2、9號病樣壞死較為嚴(yán)重,脾組織結(jié)構(gòu)已模糊不清。脾組織病變程度僅次于肝組織,對本病也有較大貢獻(xiàn)。

腎臟:9個病樣腎組織結(jié)構(gòu)均基本完整、清晰;除7號病樣外其他病樣均有不同程度的淤血、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤;1、2、5、8、9號病樣腎小管上皮細(xì)胞胞漿淡染,核輕微固縮,少量壞死,組織結(jié)構(gòu)較為紊亂,病變較重(圖3-C);4號病樣腎小球明顯萎縮(圖3-D)。故認(rèn)為腎組織病變對該病也有一定的貢獻(xiàn)。

腸道:1、2、3、8、9號病樣病變較為明顯,表現(xiàn)為充血,腸絨毛細(xì)胞壞死、脫落,大量炎性細(xì)胞浸潤,黏液細(xì)胞附著(圖3-E);3號病樣腸肌肉層間隙擴(kuò)張,充血(圖3-F);4、5、6號病樣表現(xiàn)出輕微充血、炎性細(xì)胞浸潤等病理變化;7號病樣腸組織結(jié)構(gòu)正常。腸病變與高等動物及人類患肝硬化病呈現(xiàn)的門脈高壓癥有一定的相似性。初步認(rèn)為腸道充血、炎癥等病變是受累于肝、脾組織病變。

鰓:5～9號病樣鰓組織淤血(圖3-G);2、3、8、9號病樣鰓組織炎性細(xì)胞浸潤(圖3-H); 1、4號病樣鰓組織結(jié)構(gòu)正常。可以認(rèn)為,鰓組織淤血、炎癥等病變是受累于肝、脾組織病變,鰓組織病變對該病影響較小。

心臟:3、5、7號病樣心肌組織輕微淤血(圖3-I),其他病樣心肌組織正常?？梢哉J(rèn)為,心肌組織淤血等病變是受累于肝、脾組織病變,心肌組織病變對該病影響較小。

2.4 鱘魚肝硬化病理診斷的特征

綜合病理解剖和組織病理研究結(jié)果,得到鱘魚肝硬化病理診斷的3個特征,并作為臨床診斷的參考標(biāo)準(zhǔn)。

2.4.1 肝淤血和潰瘍 臨床解剖可見,9尾病樣均出現(xiàn)不同程度的肝臟淤血癥狀,肝組織纖維化較為嚴(yán)重的1、3、4、9號病樣還出現(xiàn)潰瘍孔。推斷肝淤血和潰瘍?yōu)轺\魚患肝硬化病的一個臨床癥狀。

2.4.2 肝性腹水 1、2、3號病樣病變較嚴(yán)重,病樣均出現(xiàn)血樣腹水。

2.4.3 肝血竇擴(kuò)張、炎性細(xì)胞浸潤、組織空泡化、組織纖維化 本試驗(yàn)中均觀察到肝血竇擴(kuò)張、炎性細(xì)胞浸潤、組織空泡化、組織纖維化等病變,可以認(rèn)為是鱘魚罹患肝硬化的主要組織病理變化。

3 討論

3.1 鱘魚肝硬化的組織病理學(xué)診斷

在對人類及其他高等動物的研究中,肝硬化病理診斷標(biāo)準(zhǔn)為:肝實(shí)質(zhì)廣泛破壞;肝組織內(nèi)彌漫性纖維增生;肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生并由纖維間隔分割為假小葉[24-25]。此外有研究證實(shí),肝硬化過程中增生的膠原纖維最初由匯管區(qū)間或匯管區(qū)與中央靜脈間延伸[26]。本試驗(yàn)結(jié)果表明,1、2、3、9號病樣,尤其是3號病樣呈現(xiàn)明顯的肝細(xì)胞廣泛壞死,肝組織彌漫性纖維增生,且匯管區(qū)及中央靜脈纖維化最為顯著,但未見假小葉生成。對魚類肝臟組織結(jié)構(gòu)研究表明,魚類肝小葉間的結(jié)締組織極少,相鄰肝小葉間也沒有明顯界線,故很難分辨肝小葉的形狀[27],肝硬化形成的假小葉就更加難以辨認(rèn),故沒有類似于高等動物及人類的假小葉形成。研究發(fā)現(xiàn),重度脂肪肝可導(dǎo)致大黃魚結(jié)締組織異常增生、纖維化等病理變化,并認(rèn)為是大黃魚肝硬化[15]。而大黃魚肝硬化的病理組織與本試驗(yàn)中鱘魚肝臟的病理組織相似。使用基亞硝胺(DEN)成功建立的斑馬魚肝纖維化模型,可觀察到其肝臟組織結(jié)構(gòu)紊亂、肝細(xì)胞變性壞死、炎癥反應(yīng)嚴(yán)重、肝臟組織膠原纖維過度沉積等與本試驗(yàn)鱘魚肝臟相似的病理現(xiàn)象[20]。

研究表明,肝硬化的臨床癥狀包括肝臟質(zhì)地變硬、腹水,以及由此引起的慢性淤血性脾腫大、胃腸道淤血、水腫等[28-29],本試驗(yàn)中1、2、3、9號病樣均不同程度地表現(xiàn)出此類癥狀。相關(guān)研究顯示,鱘魚肝膽綜合征也有類似肝硬化的肝臟腫大、腹水,以及脾腎水腫、淤血等臨床癥狀[30],但對其治療方法卻多采用藥物消毒、中草藥調(diào)理等措施,易忽略餌料、水質(zhì)等致病因素[30-31],這與肝硬化的治療方法大相徑庭。若對鱘魚肝硬化沒有統(tǒng)一的病理學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn),通通歸結(jié)為肝膽綜合征,其治療效果不會理想。

3.2 肝硬化對鱘魚的致死機(jī)理

研究表明,肝纖維化為肝硬化的必經(jīng)階段[32]。肝臟在肝炎病毒、酒精、毒性物質(zhì)、缺氧和免疫損傷等因素作用下,可引起急、慢性炎癥和肝細(xì)胞壞死[33],同時激活單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng),產(chǎn)生各種細(xì)胞因子作用于肝星狀細(xì)胞,促進(jìn)其分化增生并生成、分泌大量膠原纖維[34]。Sherman等[35]對大鼠肝硬化病理觀察中發(fā)現(xiàn),膠原纖維最開始沉積于匯管區(qū),并使其最先纖維化,這與本試驗(yàn)中觀察到大部分肝組織匯管區(qū)纖維化嚴(yán)重這一病理變化相吻合。匯管區(qū)纖維化可導(dǎo)致門脈壓力增高,進(jìn)而造成肝性腹水、脾慢性淤血性腫大、胃腸道淤血水腫等病理變化[35]。本試驗(yàn)中觀察到的鱘魚脾臟淤血腫大、壞死,腸道淤血、水腫等其他組織器官的病理變化也印證了這一極為相似的結(jié)論。郭健濱[36]指出,在肝硬化過程中,肝臟纖維化,硬化病變反復(fù)、惡化,肝實(shí)質(zhì)及血管結(jié)構(gòu)不斷被破壞,導(dǎo)致肝內(nèi)外血流動力學(xué)障礙及肝功能低下甚至衰竭,直至死亡。由此推斷,該養(yǎng)殖場鱘魚的致死機(jī)理為:某致病物質(zhì)作用于肝組織引起肝星狀細(xì)胞的活化并分泌大量膠原纖維,最先散布于匯管區(qū)并逐漸彌漫到整個肝組織。匯管區(qū)纖維化導(dǎo)致的門脈高壓又引起腹水,脾、腸等組織器官水腫、淤血。肝臟硬化的反復(fù)、惡化導(dǎo)致其失去正常生理功能,最終導(dǎo)致鱘魚死亡。

3.3 發(fā)病原因分析及治療建議

經(jīng)檢測,發(fā)病池塘水體常規(guī)水質(zhì)指標(biāo)均在正常范圍內(nèi),養(yǎng)殖水源上、下游養(yǎng)殖場均未暴發(fā)此類疾病。發(fā)病期間,養(yǎng)殖者反復(fù)施用多種殺蟲及抗菌消毒藥物,均無明顯效果。經(jīng)了解,養(yǎng)殖鱘魚所投喂飼料為首次使用,并長時間堆放于陰暗潮濕處,投喂時部分飼料已經(jīng)過期,且鱘魚病死趨勢隨著停止投喂有所平穩(wěn),再次投喂后又急劇上升,故飼料不能排除為致病因素。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn),高等動物肝纖維化甚至肝硬化在去除致病因子后均有逆轉(zhuǎn)的可能性[37]。本試驗(yàn)中,從養(yǎng)殖場采回的活體病魚在實(shí)驗(yàn)室內(nèi)停止喂食、飼養(yǎng),仍然存活,取存活鱘魚做病理組織觀察,發(fā)現(xiàn)肝組織較之前發(fā)病時趨于完整、清晰,且淤血、炎灶等癥狀得到改善。故推斷此類疾病發(fā)生時應(yīng)立即停止投喂,換用其他餌料,可使肝硬化、肝纖維化癥狀得到緩解甚至治愈。但此推測尚缺乏足夠的試驗(yàn)驗(yàn)證,有待于進(jìn)一步研究證實(shí)。

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Pathology of organ and tissue in farmed sturgeons w ith hepatocirrhosis

YANG Shi-hao,PAN Lian-de,ZHENG Chuan
(Key Laboratory of Exploration and Utilization of Aquatic Genetic Resources,Ministry of Education,Shanghai Ocean University,Shanghai201306,China)

The pathoanatomy and histopathology were investigated in 9 samples(41 individuals)of cultured hybrid sturgeon suffered from hepatocirrhosis collected from flowingwater sturgeon farms in order to evaluate the pathological changes and pathogenesis of hepatocirrhosis in farmed Chinese sturgeonAcipensersinensis.Itwas that therewere obvious pathological changes in liver including fiber diffusion,hyperplasia,and atypical hepatic fibrosis in No.1, No.2,No.3,and No.9 samples.The splenic hyperemia,vacuolar degeneration,and necrosis,stomach and intestinal hyperemia,inflammatory cell infiltration,and necrosis of the intestinal villi,even shedding,were also observed,with slight congestion and inflammation in other organs tissues(gill and heart).Based on the organ symptoms and tissue lesion,the case for sturgeon liver diseasewas considered as sturgeon hepatocirrhosis.The findings indicate that sturgeon hepatocirrhosis is characterized by liver congestion and ulcer,liver ascites,liver blood sinus dilation,inflammatory cell infiltration,tissue degeneration and tissue fibrosis.

Acipenser sinensis;hepatocirrhosis;histopathology;organ pathology

S941

A

10.16535/j.cnki.dlhyxb.2016.06.007

2095-1388(2016)06-0623-07

2016-03-28

水產(chǎn)動物遺傳育種上海市協(xié)同創(chuàng)新中心項(xiàng)目(ZF1206)

楊仕豪(1988—),男,碩士研究生。E-mail:ohyeah7@qq.com

潘連德(1960—),男,教授。E-mail:ldpan@shou.edu.cn