中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病的藥物治療進(jìn)展

彭晶瑩，張軍軍（1.四川大學(xué)華西醫(yī)院眼科，成都　614000；2.四川大學(xué)華西臨床醫(yī)學(xué)院，成都　614000）

中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病的藥物治療進(jìn)展

彭晶瑩1，2＊，張軍軍1#（1.四川大學(xué)華西醫(yī)院眼科，成都614000；2.四川大學(xué)華西臨床醫(yī)學(xué)院，成都614000）

目的：了解中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜?。–SC）的藥物治療進(jìn)展。方法：查閱近年來國外相關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)CSC的藥物治療進(jìn)展進(jìn)行歸納和總結(jié)。結(jié)果與結(jié)論：CSC是尚未被完全了解的多因性疾病，其治療尚無固定標(biāo)準(zhǔn)。CSC是一種自限性疾病，多數(shù)患者的視網(wǎng)膜下積液可在3～4個(gè)月內(nèi)自行吸收，對(duì)于病程＜3個(gè)月的急性CSC，觀察病情變化不作特殊處理是合適方法，部分學(xué)者則建議早期藥物干預(yù)有助于縮短病程。采用奈帕芬胺滴眼液、腎上腺素能阻滯藥美托洛爾、清除幽門螺旋桿菌等，均可縮短急性CSC病程，玻璃體內(nèi)注射抗血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）對(duì)急性CSC沒有肯定的治療效果。復(fù)發(fā)性CSC一般按照急性CSC的治療原則處理。慢性CSC治療方法較多，爭議也較多，鹽皮質(zhì)激素受體（MR）信號(hào)通路的過度激活可導(dǎo)致視網(wǎng)膜積液、脈絡(luò)膜擴(kuò)張并在低氧條件下促進(jìn)脈絡(luò)膜新生血管形成，表明MR拮抗藥治療慢性CSC可能有益?？蛊べ|(zhì)激素治療、MR拮抗藥治療、抗雄激素類藥物治療、阿司匹林治療、抗結(jié)核藥物治療、甲氨蝶呤治療等均有助于緩解慢性CSC病情并改善癥狀。MR拮抗藥治療慢性CSC有可能成為今后的發(fā)展方向之一。

中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病；藥物治療；鹽皮質(zhì)激素受體拮抗藥；抗血管內(nèi)皮生長因子治療

中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜?。–entral serous chorioretinopathy，CSC）是一種主要累及眼球后節(jié)的獲得性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜疾病，也是視力下降或致盲的常見原因之一。CSC的病理學(xué)特征為視網(wǎng)膜下積液、脈絡(luò)膜血管擴(kuò)張、通透性增加、局灶性滲漏和脈絡(luò)膜增厚。脈絡(luò)膜血管高通透性被認(rèn)為可能是脈絡(luò)膜循環(huán)淤滯、缺血或炎癥所致，也可能存在微血管血栓。脈絡(luò)膜新生血管形成（Choroidal neovascularization，CNV）被認(rèn)為是脈絡(luò)膜增厚的一個(gè)原因，血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）信號(hào)通路和Notch1-Dll4信號(hào)通路與CNV密切相關(guān)，皮質(zhì)激素在CSC的病理過程中可能也具有一定作用。雖然CSC早在150年前就被發(fā)現(xiàn)，但其病理機(jī)制仍不完全清楚，其臨床治療效果欠佳，尤其是慢性或復(fù)發(fā)性CSC的治療更是一項(xiàng)世界性的醫(yī)學(xué)難題[1]。目前，我國關(guān)于CSC的基礎(chǔ)研究和治療藥物方面，與國外的研究相比還存在較大差距。鑒于此，筆者查閱近年來的國外文獻(xiàn)，就CSC的藥物治療進(jìn)展作一綜述。

1　急性CSC的治療

急性CSC是一種自限性疾病，多數(shù)患者的視網(wǎng)膜下積液可在3～4個(gè)月內(nèi)自行吸收，因此對(duì)于病程＜3個(gè)月的急性CSC，密切觀察病情變化而不作特殊處理，暫時(shí)被認(rèn)為是合適的處理方法，學(xué)者們對(duì)此毫無爭議。4個(gè)月之后，若患者視網(wǎng)膜脫離仍未復(fù)位，同時(shí)伴有明顯的視力下降，則應(yīng)根據(jù)眼底血管造影或光學(xué)相干斷層掃描（OCT）等檢查予以針對(duì)性的治療[2]。

1.1局部使用滴眼液

Alkin Z等[3]的一項(xiàng)前瞻性、非隨機(jī)、對(duì)照研究探討了局部使用奈帕芬胺滴眼液治療急性CSC的效果。給予治療組患者（16例，17眼）0.1%奈帕芬胺滴患眼tid，連用4周；對(duì)照組患者（14例，14眼）未接受藥物治療。6個(gè)月后，治療組患者視網(wǎng)膜下積液完全吸收的比例顯著高于對(duì)照組（82.3%vs.42.8%，P＝0.02）；治療組平均最佳矯正視力和平均中心凹厚度[（0.19±0.17）、（221±95）μm]也顯著優(yōu)于對(duì)照組[（0.10± 0.11）、（301±125）μm）]（P＜0.05）；且沒有治療相關(guān)的眼部和全身性不良反應(yīng)發(fā)生，表現(xiàn)出局部使用奈帕芬胺滴眼液治療急性CSC的潛在價(jià)值。

1.2腎上腺素能阻滯藥

CSC與A型性格密切相關(guān)，具有高腎上腺素能活性的特征。Fabianová J等[4]提出阻斷腎上腺素能受體，對(duì)于急性CSC可能具有積極的效應(yīng)。該研究顯示，給予診斷為高血壓的急性CSC患者美托洛爾（β受體阻滯藥）治療可改善其CSC的癥狀，但停用美托洛爾后，CSC存在復(fù)發(fā)現(xiàn)象。Chrapek O等[5]的一項(xiàng)前瞻性、雙盲研究發(fā)現(xiàn)，23例接受美替洛爾（10 mg，bid）治療的急性CSC患者與25例服用安慰劑的對(duì)照組患者，最終治療結(jié)果并沒有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，提示美替洛爾治療急性CSC沒有療效。以上兩項(xiàng)矛盾的研究結(jié)果表明，還需要對(duì)腎上腺素能阻滯藥治療急性CSC作進(jìn)一步的評(píng)估。

1.3清除幽門螺旋桿菌

CSC患者較普通人群更易發(fā)生幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori，HP）感染，抗HP治療方案具有加快急性CSC視網(wǎng)膜下積液吸收的效應(yīng)。CasellaAM等[6]研究發(fā)現(xiàn)，HP感染存在于68.75%的慢性CSC患者中，而普通人群HP陽性率僅為30.00%，治療HP感染對(duì)于慢性CSC患者具有一定的良性效應(yīng)，可能成為CSC治療的潛在靶點(diǎn)。但Dang Y等[7]的一項(xiàng)隨機(jī)、對(duì)照試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，清除HP可以增加中心視網(wǎng)膜敏感性，卻不能改善視力，也不能改變臨床病程，提示抗HP治療對(duì)急性CSC是否真正有益，還有待進(jìn)一步研究確定。

1.4玻璃體內(nèi)注射抗VEGF

Kim M等[8]的一項(xiàng)隨機(jī)、對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，玻璃體內(nèi)注射蘭尼單抗（規(guī)格：0.5 mg∶0.05 ml，0.5 mg，3次/月）治療急性CSC，隨訪6個(gè)月后治療組患者神經(jīng)上皮層脫離完全修復(fù)所需的時(shí)間顯著短于對(duì)照組[（4.2±0.9）周vs.（13.0±3.1）周，P＜0.001）]，但平均最佳矯正視力和平均中心凹厚度改變組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

Chung YR等[9]分析隨訪均超過6個(gè)月的15篇玻璃體內(nèi)注射貝伐單抗治療CSC的文獻(xiàn)（涉及112例患者），無論是急性CSC，還是慢性CSC，Meta分析均未能證實(shí)玻璃體內(nèi)注射貝伐單抗治療有肯定的療效。

2　復(fù)發(fā)性CSC的治療

近90%的急性CSC患者能夠自發(fā)性緩解，但高達(dá)50%的患者在1年內(nèi)存在復(fù)發(fā)。復(fù)發(fā)性CSC應(yīng)當(dāng)盡早治療，治療方法基本與急性CSC相同。Pomykala M等[10]的研究報(bào)道了采用碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺治療1例17歲伴有色素性視網(wǎng)膜炎的復(fù)發(fā)性CSC男性患者，該患者在12個(gè)月內(nèi)CSC先后復(fù)發(fā)4次，服用乙酰唑胺后黃斑下積液完全吸收，此后口服乙酰唑胺（1次/2周）維持治療，至該項(xiàng)研究結(jié)束，患者CSC未再復(fù)發(fā)，證實(shí)了口服乙酰唑胺可治療復(fù)發(fā)性CSC或延遲其復(fù)發(fā)。但由于該類病例罕見，暫時(shí)無法得出碳酸酐酶抑制劑治療復(fù)發(fā)性CSC肯定有效的結(jié)論。

3　慢性CSC的治療

慢性CSC是急性CSC遷延不愈演變而致的疾病，是當(dāng)前CSC治療的重點(diǎn)與難點(diǎn)。吲哚青綠造影（Indocyanine green angiography，ICGA）顯示，慢性CSC大多伴有廣泛的視網(wǎng)膜色素上皮滲漏、脈絡(luò)膜血管阻塞和滲透性增加，病程較長的患者還存在中心黃斑增厚和CNV等改變，這些病理改變無疑會(huì)顯著影響療效。由于長時(shí)間的視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層脫離會(huì)加重光感受器的損傷，因而被認(rèn)為是導(dǎo)致視力繼續(xù)退化的危險(xiǎn)因素。目前，暫沒有慢性CSC的最佳治療方法[11]。

3.1抗皮質(zhì)激素

研究表明，無意識(shí)接觸到外源性皮質(zhì)激素是CSC病情發(fā)展的一個(gè)危險(xiǎn)因素[12]。因此，CSC患者要避免攝入或接觸皮質(zhì)激素，尤其對(duì)于無法解釋的復(fù)發(fā)性CSC或慢性CSC患者。

Han JM等[13]的一項(xiàng)前瞻性、先導(dǎo)研究中，給予18例慢性CSC患者口服高劑量皮質(zhì)激素后，未觀察到脈絡(luò)膜厚度發(fā)生一致性的改變，僅有1例色素上皮脫離的患者顯示脈絡(luò)膜厚度增加，表現(xiàn)出慢性CSC的特征。提示皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的CSC，在入選的易受傷害的個(gè)體中，有可能是一種不確定的應(yīng)答，而不是一種劑量依賴的效應(yīng)。Karahan E等[14]的研究探討了66例健康志愿者的血漿皮質(zhì)醇水平與脈絡(luò)膜厚度之間的關(guān)系，結(jié)果并未發(fā)現(xiàn)兩者之間存在任何相關(guān)性。

隨著對(duì)慢性CSC認(rèn)識(shí)的加深，不少學(xué)者建議將抗皮質(zhì)激素治療作為治療慢性CSC的一種方法。米非司酮是一種常見的墮胎藥，其作用機(jī)制是通過拮抗糖皮質(zhì)激素和孕激素的作用介導(dǎo)的。Nielsen JS等[15]的研究觀察了無對(duì)照的16例慢性CSC患者口服米非司酮（200 mg/d）連續(xù)12周后，7例患者視力提高，7例患者經(jīng)OCT檢查顯示CSC得以改善，可見部分慢性CSC患者口服米非司酮可以獲益。

3.2鹽皮質(zhì)激素受體（MR）拮抗藥

脈絡(luò)膜血管中存在著MR信號(hào)通路，已有多項(xiàng)采用MR拮抗藥治療慢性CSC的臨床試驗(yàn)的相關(guān)報(bào)道，螺內(nèi)酯和依普利酮等已被推薦用于未緩解的CSC的全身治療。

兩項(xiàng)干預(yù)性、無對(duì)照、前瞻性的研究分別觀察了13例慢性CSC患者使用依普利酮（25 mg/d，使用7 d；調(diào)整為50 mg/d，使用1～3個(gè)月）和18例慢性CSC患者使用螺內(nèi)酯（50 mg/d，使用3個(gè)月）的療效。所有患者在征集前均有至少3個(gè)月的視網(wǎng)膜下積液；治療3個(gè)月后，兩組患者中心凹視網(wǎng)膜下積液與基線水平相比，均有明顯減少，依普利酮組患者從155 μm降至36 μm（P＜0.01），螺內(nèi)酯組患者從219 μm降至100 μm（P＜0.01）。依普利酮組患者中心黃斑厚度從（352± 139）μm減至（189 ±99）μm（P＝0.029）[16-17]。

Kapoor KG等[18]回顧性分析了口服依普利酮和螺內(nèi)酯（25～50 mg/d）治療慢性CSC患者（36例，46眼）的醫(yī)療記錄，治療3個(gè)月后與基線水平相比，患者中心凹視網(wǎng)膜下積液從97 μm減至42 μm（P＜0.001），中心黃斑厚度從334 μm減至279 μm（P＜0.001），脈絡(luò)膜厚度從482 μm減至456 μm（P＜0.001）。

Bousquet E等[19]在一項(xiàng)前瞻性、隨機(jī)、雙盲、空白對(duì)照的交叉試驗(yàn)中，采用螺內(nèi)酯治療未緩解的CSC患者，納入16例視網(wǎng)膜下積液超過3個(gè)月的CSC患者（16眼）。試驗(yàn)組患者口服螺內(nèi)酯50 mg，qd，療程30 d，對(duì)照組患者給予安慰劑；間隔1周的清除期后，兩組交叉互換再治療30 d。入組前患者視網(wǎng)膜下積液平均持續(xù)時(shí)間為（16.9±10.0）個(gè)月。交叉資料分析顯示，試驗(yàn)組與對(duì)照組比較，視網(wǎng)膜下積液持續(xù)時(shí)間的減少具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＝0.04）；次級(jí)分析顯示，試驗(yàn)組患者中心凹下脈絡(luò)膜厚度顯著減少，但最佳矯正視力沒有明顯變化，且未見與治療相關(guān)的并發(fā)癥。

螺內(nèi)酯和依普利酮這2種口服的MR拮抗藥，已被推薦用于未緩解CSC的全身治療。Maier M等[20]在新近的3個(gè)系列研究和1個(gè)隨機(jī)試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，MR拮抗藥具有特殊的結(jié)構(gòu)和功能應(yīng)答，可使視網(wǎng)膜下積液減少或完全吸收，中心黃斑厚度明顯減少。Ghadiali Q等[21]在一項(xiàng)為期1年的先導(dǎo)性研究中發(fā)現(xiàn)，MR拮抗藥可改善CSC患者最佳矯正視力，并減少視網(wǎng)膜下積液，但是對(duì)脈絡(luò)膜和黃斑厚度沒有影響。由于MR拮抗藥的治療效果難以與急性CSC的自發(fā)性恢復(fù)相區(qū)別，因而暫可主張MR拮抗藥用于治療慢性CSC[22]。

3.3抗雄激素類藥物

非那雄胺是一種弱效抗雄激素類藥物，主要通過抑制Ⅱ型5α還原酶發(fā)揮作用，而5α還原酶則是睪酮轉(zhuǎn)化為二氫睪酮這種潛在雄激素所必需的酶。Moisseiev E等[23]回顧性分析了使用非那雄胺治療的慢性CSC患者（23例，29眼），隨訪結(jié)束時(shí)所有患者視力均明顯提高，75.9%的患者視網(wǎng)膜下積液完全吸收，但有37.5%的患者視網(wǎng)膜下積液復(fù)發(fā)，未見明顯的藥物副作用，表明非那雄胺是一種安全的慢性CSC治療方法，可能給慢性CSC治療提供新的選擇。

3.4玻璃體內(nèi)注射抗VEGF

嘗試用玻璃體內(nèi)注射抗VEGF治療慢性CSC是基于脈絡(luò)膜高滲透性和VEGF表達(dá)增加有關(guān)的機(jī)制，盡管在房水中并未檢測到高水平的VEGF。

ünlü C等[24]在一項(xiàng)納入45例CSC患者的回顧性、對(duì)照研究中發(fā)現(xiàn)，隨訪10個(gè)月結(jié)束時(shí)，貝伐單抗玻璃體內(nèi)注射組與對(duì)照組在中心黃斑厚度上沒有顯著的差異（275 μm vs.284 μm，P＞0.05），而對(duì)照組的視力略優(yōu)于貝伐單抗注射組，表明玻璃體內(nèi)注射抗VEGF沒有得到肯定的效果。

Okamoto M等[25]的一項(xiàng)前瞻性、對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，玻璃體內(nèi)注射貝伐單抗（規(guī)格：1.25 mg∶0.05 ml）治療慢性CSC時(shí)，治療組患者中心凹下脈絡(luò)膜厚度和視網(wǎng)膜下積液吸收（291μm，92.9%）均顯著優(yōu)于對(duì)照組（335μm，88.0%），且中心凹下脈絡(luò)膜厚度減小與脈絡(luò)膜血流減慢顯著相關(guān)，提示玻璃體內(nèi)注射貝伐單抗后中心凹下脈絡(luò)膜厚度減小可能是脈絡(luò)膜血流減慢所致。

Kim DY等[26]比較了玻璃體內(nèi)注射貝伐單抗組（42眼）和半能量光動(dòng)力治療組（34眼）完全緩解后的復(fù)發(fā)率，發(fā)現(xiàn)貝伐單抗組患者復(fù)發(fā)率明顯更高（19.0%vs.2.9%，P＝0.037），CSC緩解后未復(fù)發(fā)患者的眼中心凹下脈絡(luò)膜厚度的減小更為顯著[（91.35±46.40）μm vs.（19.25±16.47）μm，P＜0.001）]，而且CSC緩解后中心凹下脈絡(luò)膜厚度減小程度與CSC復(fù)發(fā)顯著相關(guān)[比值比（OR）＝0.877，P＝0.019]。

Kim GA等[27]回顧性分析了癥狀超過3個(gè)月的接受玻璃體內(nèi)注射貝伐單抗（規(guī)格：1.25 mg∶0.05 ml）治療的CSC患者（42眼）與良好應(yīng)答相關(guān)的臨床特征，將高應(yīng)答定義為視網(wǎng)膜下積液完全吸收，中應(yīng)答定義為視網(wǎng)膜下積液吸收50%～99%，低應(yīng)答答定義為視網(wǎng)膜下積液吸收＜50%。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，玻璃體內(nèi)注射貝伐單抗治療的患者至隨訪結(jié)束時(shí)（中位隨訪期8.6個(gè)月），高應(yīng)答率為60.0%，中應(yīng)答率為21.0%，低應(yīng)答率為19.0%，提示玻璃體內(nèi)注射貝伐單抗治療持續(xù)性CSC，在選擇性的患者中可獲得較好的最佳矯正視力和較小的治療損害。

3.5阿司匹林

Caccavale A等[28]發(fā)現(xiàn)，所有與CSC相關(guān)的疾病，血纖維蛋白溶酶原激活物抑制因子1（Plasminogen activator inhibitor 1，PAI-1）水平均增高，而阿司匹林具有有效降低PAI-1水平和血小板聚集的藥理作用，因此決定采用低劑量阿司匹林治療CSC。該項(xiàng)研究納入107例CSC患者（男性85例，女性22例），給予阿司匹林100 mg，po，qd，連續(xù)使用1個(gè)月后改為100 mg，qd，再連用5個(gè)月。研究開始3個(gè)月后，患者視力顯示出明顯改善，并一直穩(wěn)定至隨訪結(jié)束（中位隨訪期20.0個(gè)月），CSC復(fù)發(fā)率保持在6.0%。研究結(jié)果表明，低劑量的阿司匹林治療CSC能夠促進(jìn)患者視力恢復(fù)，并減少復(fù)發(fā)。除了證實(shí)阿司匹林治療CSC的有效性以外，也支持研究者觀察到的CSC脈絡(luò)膜毛細(xì)血管中纖維蛋白溶解減弱和血小板聚集增加是CSC發(fā)病的根源。此后，Caccavale A等[29]又在一項(xiàng)對(duì)照研究中觀察了低劑量阿司匹林治療CSC的效果，治療方法同前項(xiàng)研究，并與同期未經(jīng)治療的資料進(jìn)行比較。結(jié)果同樣表明，低劑量阿司匹林治療CSC能夠促使患者視力恢復(fù)，同時(shí)減少復(fù)發(fā)。阿司匹林治療CSC從一項(xiàng)假說變?yōu)榈靡宰C實(shí)的結(jié)論。

3.6抗結(jié)核藥物

利福平是一種抗結(jié)核藥物，有利于內(nèi)源性類固醇激素的分解代謝，可引起滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的增殖和肝臟中細(xì)胞色素P450（CYP）含量的增加，從而影響內(nèi)源性皮質(zhì)類固醇的代謝和生物利用度，隨之幫助緩解CSC病情并改善其癥狀。Shulman S等[30]在一項(xiàng)前瞻性、先導(dǎo)研究中納入12例長期慢性CSC患者（14眼），給予利福平（300 mg，po，bid）治療3個(gè)月。隨訪6個(gè)月后的結(jié)果顯示，最佳矯正視力改善并不明顯，視網(wǎng)膜厚度在治療1、2、3個(gè)月后分別減少25.3%、21.2%和21.0%（P＜0.05）；治療3個(gè)月后脈絡(luò)膜厚度從476 μm減至427 μm（P＞0.05）；64%的患者視網(wǎng)膜下積液減少，48%的患者視網(wǎng)膜下積液完全吸收，6眼在隨訪至6個(gè)月時(shí)仍保持沒有視網(wǎng)膜下積液，2例患者因副作用終止治療。結(jié)果表明，口服利福平可能是長期慢性CSC患者的一種治療選擇，但其治療過程中會(huì)產(chǎn)生肝臟毒性。

3.7甲氨蝶呤

甲氨蝶呤是一種抗代謝藥物，主要抑制葉酸代謝，已被成功用于治療某些實(shí)體癌和包括血管炎在內(nèi)的自身免疫風(fēng)濕性疾病。Kurup SK等[31]回顧性評(píng)估了低劑量甲氨蝶呤治療慢性CSC患者（11眼）的效果，結(jié)果表明其中心黃斑厚度和視力與基線值相比均有明顯改善。然而，探索甲氨蝶呤治療慢性CSC的作用機(jī)制和臨床療效，還需要開展更多的研究。

4　大皰性視網(wǎng)膜脫離的治療

大皰性視網(wǎng)膜脫離是CSC的一種特殊類型，通常因內(nèi)分泌疾病或使用激素誘發(fā)，尚無任何有效的治療藥物，一般采用激光治療。臨床應(yīng)注意大皰性視網(wǎng)膜脫離與Voat-小柳原田綜合征的鑒別，防止因誤診造成病情加重[32-33]。

5　結(jié)語

綜上所述，CSC是尚未被完全了解的多因性疾病，其治療尚無固定標(biāo)準(zhǔn)。CSC是一種自限性疾病，多數(shù)患者的視網(wǎng)膜下積液可在3～4個(gè)月內(nèi)自行吸收，對(duì)于病程＜3個(gè)月的急性CSC，觀察病情變化不作特殊處理是最佳辦法，部分學(xué)者則建議早期藥物干預(yù)有助于縮短病程。采用奈帕芬胺滴眼液、腎上腺素能阻滯藥美托洛爾、清除HP等，均可縮短急性CSC病程，玻璃體內(nèi)注射抗VEGF對(duì)急性CSC沒有肯定的治療效果。復(fù)發(fā)性CSC一般按照急性CSC的治療原則處理。慢性CSC治療方法較多，爭議也較多，MR信號(hào)通路的過度激活可導(dǎo)致視網(wǎng)膜積液、脈絡(luò)膜擴(kuò)張并在低氧條件下促進(jìn)CNV，表明MR拮抗藥治療慢性CSC可能有益。抗皮質(zhì)激素治療、MR拮抗藥治療、抗雄激素藥物治療、阿司匹林治療、抗結(jié)核藥物治療、甲氨蝶呤治療等均有助于緩解慢性CSC病情并改善癥狀。MR拮抗藥治療慢性CSC有可能成為今后的發(fā)展方向之一[34-36]。隨著對(duì)CSC病理、生理機(jī)制研究的深入，將為其治療藥物的研發(fā)提供更多的治療靶點(diǎn)和方向。

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（編輯：陶婷婷）

R773.4

A

1001-0408（2016）32-4605-04

10.6039/j.issn.1001-0408.2016.32.47

＊博士研究生。研究方向：眼底病。電話：028-85422534。E-mail：156647209@qq.com

主任醫(yī)師，教授，碩士。研究方向：眼底病。電話：028-85423336。E-mail：zhangjunjun@medmail.com.cn

（2016-06-30

2016-09-13）