急性一氧化碳中毒并發(fā)心肌損傷的臨床分析

王啟峰（牡丹江市第二人民醫(yī)院，黑龍江 牡丹江 157000）

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急性一氧化碳中毒并發(fā)心肌損傷的臨床分析

王啟峰
（牡丹江市第二人民醫(yī)院，黑龍江 牡丹江 157000）

【摘要】目的 分析急性一氧化碳中毒并發(fā)心肌損傷臨床特點(diǎn)。方法 選取我院在2013年1月至2014年12月收治急性一氧化碳中毒并發(fā)心肌損傷患者90例，回顧性分析患者心電圖變化、心肌酶檢測結(jié)果以及治療成功率。結(jié)果 90例急性一氧化碳中毒并發(fā)心肌損傷患者中，成功治愈85例，治愈率為94.44%，5例死亡，病死率為5.56%；在治療過程中，患者心電圖改變異?；颊哂?4例，占71.11%，心電圖正?；颊哂?6例，占28.89%；90例急性一氧化碳中毒并發(fā)心肌損傷患者心肌酶檢測結(jié)果均偏高。結(jié)論 急性一氧化碳中毒并發(fā)心肌損傷患者出現(xiàn)心肌酶增高，且心電圖出現(xiàn)改變，觀察急性一氧化碳中毒患者心電圖及心肌酶情況，能判斷患者是否心肌損傷及損傷程度，對制定治療計(jì)劃有很大幫助。

【關(guān)鍵詞】急性一氧化碳中毒；心肌損傷；心電圖；心肌酶

一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒［1］。一氧化碳與血紅蛋白親合力比氧與血紅蛋白親合力高200～300倍，人體吸入一氧化碳，90%一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，導(dǎo)致血紅蛋白喪失攜氧能力和作用，造成組織窒息，7%一氧化碳與肌紅蛋白結(jié)合成碳氧肌紅蛋白，造成心肌骨骼肌損傷［2］。臨床治療一氧化碳急性中毒往往只重視腦損傷，而忽略了心肌損傷等，這對患者預(yù)后有很大影響。本院就急性一氧化碳中毒并發(fā)心肌損傷特點(diǎn)分析，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院在2013年1月至2014年12月收治的急性一氧化碳中毒并發(fā)心肌損傷患者90例，其中男性60例，女性30例；年齡18～60歲，平均年齡（36.28±3.35）歲；所有患者均經(jīng)臨床診斷為急性一氧化碳中毒且并發(fā)心肌損傷，一氧化碳中毒程度：輕度5例，中度39例，重度46例；急性一氧化碳中毒到入院時(shí)間為0.3～2.1 h，平均時(shí)間為（1.0±0.3）h；所有患者在急性一氧化碳中毒前均身體健康，無嚴(yán)重疾病如心臟病、高血壓、糖尿病等。也無不良生活習(xí)慣如飲酒，不良用藥情況；所有患者均有不同程度的頭昏、頭痛、惡心、嘔吐、心悸、四肢乏力、意識障礙、甚至出現(xiàn)昏迷等臨床癥狀，部分病情嚴(yán)重患者出現(xiàn)強(qiáng)直性全身痙攣、牙關(guān)緊閉、瞳孔縮小、大小便失禁等情況。

1.2 治療方法：在患者送入醫(yī)院后，對其進(jìn)行心電圖檢查，并測定患者的心肌酶，在給患者檢測的同時(shí)，進(jìn)行治療，給予高壓氧或者吸氧，給予營養(yǎng)心肌、脫水劑以及能量合劑、腦細(xì)胞藥物，并進(jìn)行預(yù)防患者感染以及并發(fā)癥的發(fā)生的治療。在搶救結(jié)束后，再次檢查患者的心電圖和心肌酶，包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、α-羥丁酸脫氫酶（α-HBD）。

1.3 評價(jià)指標(biāo)：觀察患者的心電圖是否有改變以及心肌酶檢測結(jié)果，記錄患者的搶救成功率。

2 結(jié) 果

2.1 搶救結(jié)果：90例急性一氧化碳中毒并發(fā)心肌損傷患者中，成功治愈85例，治愈率為94.44%，5例死亡，病死率為5.56%。

2.2 心電圖檢查情況：90例急性一氧化碳中毒并發(fā)心肌損傷患者，心電圖改變異常的患者有64例，占71.11%，心電圖正常的患者有26例，占28.89%。其中心電圖異常的情況為，35例為ST-T改變，占38.89%，12例為竇性心動(dòng)過速，占13.33%，7例為傳導(dǎo)阻滯，占7.78%，6例為房性期前收縮，占6.67%，4例為心房纖顫，占4.44%。

2.3 心肌酶測試結(jié)果：急性一氧化碳中毒的程度不同，心肌酶檢測的結(jié)果也不同，詳情如下：輕度5例，CK評分（123.68±17.93），CK-MB評分（14.63±5.04），AST評分（24.07±7.73），LDH評分（120.95±16.34）；中度39例，CK評分（998.36±235.36），CK-MB評分（58.17±7.64），AST評分（42.75±9.34），LDH評分（214.37 ±36.94）；重度46例，CK評分（1586.35±374.25），CK-MB評分（156.31±22.30），AST評分（91.81±11.34），LDH評分（368.51 ±65.28）。從上可以看出，隨著急性一氧化碳中毒程度加深，肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）均有明顯升高，各組間差異明顯，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

據(jù)研究報(bào)道，人體吸入的一氧化碳含量超過氣體中的0.01%，就會引發(fā)急性一氧化碳中毒［3］。一氧化碳中毒對全身的組織細(xì)胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重，中毒嚴(yán)重者還會遲發(fā)性神經(jīng)精神癥狀。當(dāng)患者意識到自己一氧化碳中毒時(shí)，往往大腦皮質(zhì)已經(jīng)受到麻痹損傷，無法自主運(yùn)動(dòng)，所以急性一氧化碳患者一般無法自救。

通過心電圖檢查和心肌酶的檢查，發(fā)現(xiàn)大部分患者均有心電圖改變異常，且全部患者均有不同程度的心肌損傷，且隨著急性一氧化碳中毒程度加深，心肌損傷程度也加深。臨床治療急性一氧化碳中毒，不僅要注重患者的腦損傷，還要重視患者的心肌損傷。臨床醫(yī)師可以根據(jù)患者的心電圖以及心肌酶檢測結(jié)果，判斷患者的心肌損傷程度，制定相應(yīng)的治療計(jì)劃，這對患者的生命及預(yù)后有很大的意義。

參考文獻(xiàn)

［1］張延華，靳淑慧，靳靜靜，等.急性一氧化碳中毒導(dǎo)致心肌損傷的臨床觀 察［J］.中國社區(qū)醫(yī)師，2014，（13）:28-30.

［2］趙洪晶.急性一氧化碳中毒患者心肌損傷狀況分析［J］.臨床合理用藥雜志，2014，7（6）:121-122.

［3］趙茹云，趙云芳，蘇秀霞，等.急性一氧化碳中毒患者86例心肌損傷觀察［J］.臨床合理用藥雜志，2013，6（23）:138.

中圖分類號：R595.1

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）13-0158-01