血液透析中普通肝素與低分子肝素誘導血小板減少癥的臨床分析

李　巖　李星亮*

（1 長春市朝陽區(qū)人民醫(yī)院，吉林 長春 130021；2 吉林大學第一醫(yī)院急診科，吉林 長春130021）

血液透析中普通肝素與低分子肝素誘導血小板減少癥的臨床分析

李巖1李星亮2*

（1 長春市朝陽區(qū)人民醫(yī)院，吉林 長春 130021；2 吉林大學第一醫(yī)院急診科，吉林 長春130021）

目的 分析普通肝素（UFH）與低分子肝素（LMWH）誘導血液透析患者血小板減少癥的臨床發(fā)病情況。方法 選取在2011年12月至2013年12月來我院治療的178例血液透析患者，分成對照和觀察兩組。對照組以普通肝素為主，觀察組以低分子肝素為主，觀察兩組患者發(fā)生血小板減少的例數(shù)。結果 對照組組血小板減少患者38例；觀察組血小板減少患者12例。具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 低分子肝素誘導的血小板減少患者例數(shù)明顯低于普通肝素，但其誘導的血小板減少癥相比普通肝素，出現(xiàn)癥狀的時間較晚。

血液透析；普通肝素；低分子肝素；血小板減少

肝素是臨床血液透析中常用的抗凝藥物，其目的是降低血漿凝血因子的活性或阻止凝血因子的激活，從而降低血液的凝固性。在以往的血液透析中抗凝劑是普通肝素，但在長期使用過程中會增加出血的危險性且損害肝功能［1］。為了深入分析普通肝素及低分子肝素在血液透析中誘導血小板減少癥的發(fā)病情況，現(xiàn)以我院178例患者為例，分別給予低分子肝素及普通肝素，分析結果如下。

1　材料與方法

1.1一般資料：選取我院2011年12月至2013年12月進行血液透析的178例患者，隨機分為觀察組和對照組，每組89例。對照組：男38例，女51例；年齡40～72歲，平均年齡（57±4.7）歲；原發(fā)病：糖尿病腎病24例，腎小球腎炎20例，慢性間質性腎炎16例，高血壓腎病12例，馬兜鈴酸腎病11例，梗阻性腎病6例；觀察組：男40例，女49例；年齡41～73歲，平均年齡（58±3.2）歲；原發(fā)?。禾悄虿∧I病26例，腎小球腎炎21例，慢性間質性腎炎18例，高血壓腎病15例，馬兜鈴酸腎病4例，梗阻性腎病5例。兩組患者在性別、年齡、病情等方面均無顯著性差異，P＜0.05，具有可比性。

1.2方法

1.2.1治療方法：兩組患者每周需要2～3次的血液透析，一次持續(xù)時間為4 h。在此基礎上分別對兩組患者應用普通肝素和低分子肝素抗凝，通過血小板計數(shù)檢測來觀察兩組患者的血小板減少情況。①對照組：普通肝素沖擊量為20 mg，維持量為7.0 mg/h，透析進行前25 min結束肝素的使用；②觀察組：透析前20 min，靜脈注射低分子肝素量為3500 U/次。

1.2.2血小板計數(shù)監(jiān)測：在使用UFH和LMWH之前，對所有患者進行常規(guī)血小板計數(shù)監(jiān)測。透析結束后24 h內采集靜脈血，測定血小板計數(shù)，并于3～5 d后再次抽取靜脈血進行血小板計數(shù)，持續(xù)10 d。每次計數(shù)后，要及時與患者的基礎值進行比較，觀察其血小板是否減少。

1.2.3HIT診斷標準［2］：①患者在肝素治療過程中血小板計數(shù)比原基礎下降≥30%，血小板計數(shù)值最低值≤150×109/L或血小板計數(shù)發(fā)生持續(xù)性下降；②應用低分子肝素5 d后的血小板計數(shù)比原基礎下降≥50%，血小板計數(shù)值最低值≤100×109/L或血小板計數(shù)發(fā)生持續(xù)性下降；③采用ELISA和其他功能性試驗（如HIPA、SAR）確證為HIT；④對患者停用肝素后血小板計數(shù)水平可在7 d內恢復正常；⑤能夠排除由于其他原因而引起的血小板減少。

1.3統(tǒng)計學分析：兩組數(shù)據(jù)計量資料進行卡方檢驗比較，應用SPSS20.0數(shù)據(jù)處理軟件。若P＜0.05，說明顯著性差異，有統(tǒng)計學意義。

2　結　果

2.1對照組（UFH）血小板減少癥情況：89例患者中18例在2～6 d內血小板減少（下降20%～50%），接著給予患者應用UFH后，其血小板恢復正常，可能為HIT-I型，采用ELISA試驗檢測進一步證實HIT抗體呈陰性；在UFH應用6 d后，有12例患者出現(xiàn)血小板減少癥，其最低值少到＜100×109/L或血小板較原基礎值減少＞50%，經過ELISA試驗檢測，有8例呈HIT抗體陽性，6例呈HIT陰性，該組HIT發(fā)生率為46.91%，以上結果均符合HIT診斷標準。

2.2觀察組（LMWH）血小板減少癥情況：89例患者應用低分子肝素治療后，有3例于6 d后出現(xiàn)血小板減少（下降＞50%），ELISA試驗證實，有4例HIT呈抗體陽性，2例呈HIT陰性，本組HIT發(fā)生率為13.48%，以上結果均符合HIT診斷標準。經過比較2組HIT的發(fā)生率，可以看出對照組UFH誘導的HIT率高于觀察組LMWH，且出現(xiàn)血小板減少癥的時間早于觀察組，具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3　討　論

肝素是目前臨床上被廣泛應用的抗凝藥物之一，其目的是降低血漿凝血因子的活性或阻止凝血因子的激活，從而降低血液的凝固性，以預防血栓的形成或阻止血栓的發(fā)展。但是對于肝素類藥物，有一個不容忽視的不良反應，也就是肝素誘導的血小板減少癥。其主要是一種免疫反應，肝素與PF4結合形成一種免疫原，從而導致IgG抗體的產生。作為多分子免疫復合物的肝素-PF4-IgG與血小板FcγⅡa受體結合，即血小板被激活。繼而激活的血小板再發(fā)生一系列的改變，包括纖維蛋白原受體上調、血小板微顆粒的釋放、血小板發(fā)生聚集，從而消耗了大量血小板，最終導致血小板減少。給予患者低分子肝素和普通肝素治療后都會誘導血小板減少，但是發(fā)生低分子肝素誘導的血小板減少癥與普通肝素誘導的血小板減少癥相比出現(xiàn)癥狀較晚，且發(fā)生率較低。目前臨床上主要應用低分子肝素，但LMWH也有引起臨床出血的可能性，不過其發(fā)生率僅為普通肝素的1/3。因為低分子肝素誘導的血小板減少癥出現(xiàn)的時間比較晚，容易造成醫(yī)護人員的忽視。我們通過比較應用普通肝素和低分子肝素前后的血小板變化，來監(jiān)測血小板減少癥的發(fā)生情況，從而使醫(yī)護人員對低分子誘導的血小板減少癥有足夠的認識，做到及早發(fā)現(xiàn)、及時治療。

［1］ 吳嘉楓.血液透析發(fā)生凝血的原因及分析［J］.深圳中西醫(yī)結合雜志，2008，18（1）:62.

［2］ 吳會金.血液透析中普通肝素與低分子肝素致血小板減少癥分析［J］.河北醫(yī)藥，2013，35（9）:1349.

R459.5

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1671-8194（2016）29-0091-01