腦卒中后抑郁癥的危險因素研究進展

劉 泰，林泯儒

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腦卒中后抑郁癥的危險因素研究進展

劉 泰，林泯儒

檢索知網(wǎng)、萬方、維普數(shù)據(jù)庫相關(guān)文獻，歸納分析腦卒中后抑郁癥(PSD)的相關(guān)危險因素，發(fā)現(xiàn)PSD發(fā)生率較高，且與軀體、心理、社會等多方面因素有關(guān)。說明PSD的發(fā)生是生物、心理、社會多種因素共同作用的結(jié)果。本文綜述近五年對腦卒中后抑郁癥(PSD)的危險因素研究現(xiàn)狀，為PSD的防治策略提供研究思路。

腦卒中后抑郁癥；危險因素；神經(jīng)功能缺損

腦卒中后抑郁癥(post- stroke depression，PSD)是腦血管病常見并發(fā)癥之一，其發(fā)病率為20%～60%，臨床表現(xiàn)以中風后情緒低落、興趣喪失、思維遲鈍、動作減少、睡眠障礙、悲觀失望甚至有絕望自殺傾向等為特征，由于該病的高發(fā)病率及嚴重影響卒中后神經(jīng)功能的康復，故對其的研究已成為熱點。按預防為主的理念，需要對其危險因素有深入的認識，近年來有關(guān)研究取得了較大的進展，現(xiàn)綜述如下。

1 PSD與性別的相關(guān)性

查德喜[2]研究結(jié)果表明性別差異與抑郁密切相關(guān)，女性更易抑郁；馮敏等[3]研究結(jié)果亦顯示：女性 PSD發(fā)生率與男性相比，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，腦卒中后女性易患抑郁；可能是女性病人更易受心理、社會應激因素的影響，如： 生活不便、經(jīng)濟壓力等，因而發(fā)生心理、生理平衡失調(diào)所致。杜晉峰等[4]研究表明PSD的發(fā)生與性別無明顯相關(guān)性(P>0.05)。赫貴峰等[5]研究顯示PSD發(fā)生率為 48.28%，其中男性病人 PSD 發(fā)生率為46.43%，女性病人 PSD 發(fā)生率為 50.55%，兩者差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

關(guān)于性別與PSD之間的關(guān)系，目前的研究爭議較大，有人認為性別與PSD的發(fā)生無關(guān)，也有學者認為女性PSD患病率明顯高于男性，這差異可能與所選擇的人群不同或者未排除干擾因素有關(guān)。

2 PSD與年齡的相關(guān)性

張琰[6]研究證實了抑郁癥的發(fā)生與年齡呈正相關(guān)，但50歲以前發(fā)生腦卒中者其抑郁癥的發(fā)生率明顯增高(P<0.01)，至于原因尚未明確；嚴建東等[7]結(jié)果表明年齡對抑郁嚴重程度的影響有統(tǒng)計學意義，其中年齡大于 70歲的人群高于70歲以下人群 (63% vs 37%)；肖韓艷等[8]研究顯示PSD 的發(fā)生與年齡也有一定關(guān)系，有研究顯示，<50歲和>65歲的病人比 50歲～65歲的卒中發(fā)生率高，這是因為<50歲的病人是家庭的支柱，患病后喪失了原有的地位、職業(yè)、經(jīng)濟來源，無法與患病前相提并論，心理負擔過重，而產(chǎn)生抑郁心理；>65歲的老人對軀體疾病和精神挫折耐受力日趨減退，更易出現(xiàn)抑郁，該研究顯示，<50歲和>65 歲的卒中病人PSD 發(fā)生率高于 50歲～65歲卒中病人(P<0.05)。

3 PSD與病變部位的相關(guān)性

田勇錦等[9]研究PSD與病變部位的關(guān)系，病變位 于左側(cè)和右側(cè)者，其PSD發(fā)生率分別為37.70%和38.53%，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。劉勇等[10]通過回顧性分析430例腦卒中病人的臨床資料，該研究結(jié)果顯示，抑郁組腦卒中發(fā)生左側(cè)半球、前部、皮層、多發(fā)病灶的比例高于無抑郁癥組(P<0.05)。分析原因為優(yōu)勢半球決定人的思維能力和語言組織能力，優(yōu)勢半球損傷使思維異常進而出現(xiàn)情緒變化；前部額葉、邊緣系統(tǒng)、大腦皮層主要通過神經(jīng)遞質(zhì)相互溝通影響情緒和記憶，故這些部位出現(xiàn)卒中者更容易發(fā)生抑郁。金曦[11]通過研究缺血性中風恢復期合并抑郁及病損部位關(guān)系進行臨床觀察，病損部位與PSD 患病率比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，故可以認為病損部位與 PSD 的發(fā)生密切有關(guān)；不同病損部位的PSD病人比較結(jié)果顯示：額葉及基底節(jié)區(qū)與中風后抑郁發(fā)生比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，該研究也證明了卒中部位與抑郁癥發(fā)生密切關(guān)聯(lián)。

4 PSD與神經(jīng)功能缺損的相關(guān)性

肖韓艷等[8]研究發(fā)現(xiàn)PSD 組改良愛丁堡一斯堪的那維亞神經(jīng)功能缺損評分量表(SSS)，總分高于非 PSD 組，結(jié)果提示了抑郁組神經(jīng)功能缺損更為嚴重，同時亦表明病人的抑郁程度與神經(jīng)功能缺損嚴重程度相關(guān)。安中平等[12]研究中分析神經(jīng)功能缺損與 PSD發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義，且目前大多數(shù)學者都認為，神經(jīng)功能缺損嚴重程度與PSD有關(guān)，軀體功能的喪失是情緒障礙發(fā)生的重要因素之一。推測由于各項功能喪失越嚴重，對他人及社會的依賴性越大，病人無用感及自卑失望情緒越明顯，從而加重PSD程度。而PSD的發(fā)生導致卒中病人情緒低落，對各種康復訓練持消極態(tài)度，嚴重延遲了神經(jīng)功能的恢復。林白浪等[13]隨機調(diào)查采收集病人的一般資料，并通過統(tǒng)計分析，采用單因素方差分析和相關(guān)性分析，結(jié)果表明：PSD的發(fā)生與神經(jīng)功能缺損有明顯相關(guān)性(P<0.01)，即神經(jīng)功能缺損越嚴重，抑郁發(fā)生的可能性越大。這為很好的治療腦卒中抑郁癥提供了有效的途徑，即加強神經(jīng)功能的康復有利于PSD的好轉(zhuǎn)。

5 PSD與社會和家庭支持度的相關(guān)性

PSD臨床表現(xiàn)除中風后遺癥外，主要以情感、睡眠障礙為主，病后變得自卑，自責，意志力減退，對未來失去信心，對以往感興趣的事情興趣減低，行為惰性較強，甚者有輕生念想，由于卒中后病人與社會接觸少，人際關(guān)系差及家人的責備是腦卒中后導致抑郁的主要預測因素。陳益?zhèn)14]研究結(jié)果提示經(jīng)濟狀況好和一般病人焦慮癥狀的發(fā)生率低于經(jīng)濟狀況差病人；無醫(yī)保類型的病人的焦慮癥狀發(fā)生率高于其他有醫(yī)保的病人。嚴建東等[7]研究表明家庭關(guān)系是卒中后中高度抑郁的獨立發(fā)病因素，家庭關(guān)系和睦的病人發(fā)病風險更低，家庭和睦病人對比家庭不和睦病人的中高度抑郁優(yōu)勢比(OR值)為 12.321，說明家庭和睦能減少腦卒中抑郁的發(fā)生；亦有學者研究表明：社會家庭支持度較高相對于家庭矛盾大的對比數(shù)據(jù)提示，支持度高組腦卒中抑郁癥病人的恢復有顯著效果，這從側(cè)面反映了社會、家庭和PSD的密切相關(guān)。

6 PSD與中風性質(zhì)的相關(guān)性

張振香等[15]研究結(jié)果顯示：疾病診斷類型和患病年限也是影響病人心理健康的兩個因素之一，其中卒中類型為腦出血和腦栓塞的病人比腦梗死或其他類型者抑郁癥狀重，這可能與不同類型病人其癥狀嚴重程度不同有一定關(guān)系。另外，患病年限時間越長其抑郁癥狀越重。馮敏等[3]研究中調(diào)查125 例首次發(fā)病的急性腦卒中病人，男 83 例，女 42 例，其中缺血性腦卒中 89 例，出血性腦卒中 36 例。其中腦梗死組PSD發(fā)生率為34.83%；出血組發(fā)生率為27.78%，兩組PSD的發(fā)病率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

7 PSD與性格的相關(guān)性

杜晉峰等[4]研究PSD病人性格危險因素，結(jié)果表 明PSD發(fā)生與人格特征因素有顯著相關(guān)性(P<0.05)，其中PSD在卒中后1個月內(nèi)發(fā)生率最高，經(jīng)多因素分析得知，與內(nèi)向不穩(wěn)定個性高度相關(guān)。樸宗宇等[16]調(diào)查報告中通過臨床觀察22例抑郁癥病人中性格內(nèi)向型者 16例，占72.72%，性格外向型者6例，占 27.27%。中風后抑郁癥的發(fā)生與性格有很大關(guān)系，性格內(nèi)向型者易患抑郁癥。從心理學上來看，內(nèi)向的人易離群、保守、悲觀；情緒不穩(wěn)定者易焦慮、緊張，那么內(nèi)向不穩(wěn)定個性易成為病人在突發(fā)事件后引起抑郁的原因之一就不難理解了。另外，中風后病人恢復期由于長期不能很好地參加工作，面對自己成為家庭經(jīng)濟的負擔現(xiàn)實，與外界隔離，如果同時又得不到家庭和社會的支持，久而久之不僅病人性格改變，出現(xiàn)孤獨、自卑、被動、消極，以致抑郁和焦慮，甚至有自殺的想法。

8 PSD與其他危險因素的相關(guān)性

王雅慧等[17]研究PSD與文化程度關(guān)系分析中，結(jié)果表明文化程度越高，思想負擔越重，越易產(chǎn)生抑郁，結(jié)果提示差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。郝貴峰等[5]研究中通過問卷測試并作統(tǒng)計學分析檢驗，結(jié)果發(fā)現(xiàn)高中以下文化程度病人較高中以上文化程度的病人健康相關(guān)生存質(zhì)量明顯好，分析原因：文化程度高病人思想復雜，病后不能迅速正常工作，給家庭帶來負擔，內(nèi)心的自責造成情感障礙。 此外，影響因素還包括高血壓、高血脂、高血糖、吸煙、飲酒、居住環(huán)境等，林巖等[18]研究中發(fā)現(xiàn)高血壓、心臟疾病史、高脂血癥、腦卒中史以及有高血壓和心臟疾病家族史的構(gòu)成比顯著高于無抑郁障礙者(P<0.05)。研究認為血管性危險因素多者容易有廣泛的小血管病變，導致血管性抑郁，它不是通過導致臨床腦卒中事件或腦卒中嚴重程度引起抑郁，而是通過增加小血管病如無癥狀腔隙梗死和白質(zhì)病變引起情感調(diào)節(jié)功能障礙所致。俞玲娜等[19]單因素分析顯示：血管高危因素與失語性腦卒中后抑郁發(fā)生呈正相關(guān)，原發(fā)性高血壓、糖尿病、心臟病等慢性疾病癥狀越多，引起的心理負擔就越大，成為病人發(fā)病的長期身心因素，該研究中抑郁組腦卒中發(fā)病后出現(xiàn)并發(fā)癥者占 35%，遠高于對照組。查閱相關(guān)文獻，發(fā)現(xiàn)學者研究報告不一，仍有待臨床或科研工作人員進一步精確研究、統(tǒng)計分析，以便明確與PSD的關(guān)系，從而在預防和治療中積極去除危險因素，有效降低PSD的發(fā)生率。

9 小結(jié)與展望

PSD的發(fā)生是生物、心理、社會多種因素共同作用的結(jié)果，腦卒中病人發(fā)生腦卒中后抑郁癥的幾率較大，達 30%～50%，且呈逐年上升的趨勢，嚴重影響病人及家庭的生活質(zhì)量[20]。劉云莊等[21]研究結(jié)果顯示干預組在常規(guī)臨床治療的基礎(chǔ)上，進一步進行心理干預，采用行為干預、生物反饋和放松訓練、支持心理治療等措施，病人的抑郁癥狀得到顯著改善，提示腦卒中的治療除臨床常規(guī)治療外，心理干預也是必不可少的，可減輕病人心理行為方面危險因素的干擾，從而提高預后效果。另一方面加強肢體功能的康復對病人的心態(tài)影響密切相關(guān)。最后，PSD的發(fā)病機制和危險因素的關(guān)系仍未得出統(tǒng)一的結(jié)論，學者研究結(jié)果不一，估計與設(shè)計不規(guī)范或者未排除干擾因素、收集數(shù)據(jù)不充分有關(guān)，故仍有待臨床工作者和科研人員精心設(shè)計，精確統(tǒng)計分析以明確PSD與相關(guān)危險因素的關(guān)系，從而及時給予正確引導或干預，對積極的預防和治療有著十分重要的意義。

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(本文編輯郭懷印)

The Research Progress on the Risk Factors of Post-stroke Depression

Liu Tai，Lin Minru

The First Affiliated Hospital，Guangxi University of Traditional Chinese Medicine，Nanning 530023， Guangxi，China

The relevant literature of CNKI，CDDB，VIP database were retrieved.，and the related risk factors of post-stroke depression(PSD)were analyzed.It showed that PSD had a higher incidence， and related to such factors as the physical，psychological and social. The research status of risk factors of PSD in recent five years was reviewed， and in order to provide the strategy for prevention and control of PSD.

post-stroke depression；risk factors；neural function defect

廣西中醫(yī)藥科技專項資助(No.GZGG13-03)

廣西中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院(南寧 530023)，E-mail：liutai590216@163.com

引用信息：劉泰，林泯儒.腦卒中后抑郁癥的危險因素研究進展[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2016，14(22)：2642-2644.

R743 R255.2

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.22.017

1672-1349(2016)22-2642-03

2016-06-02)