長期右心室心尖部起搏對心臟功能及結(jié)構(gòu)的影響

張貴斌，郭雪婭

長期右心室心尖部起搏對心臟功能及結(jié)構(gòu)的影響

張貴斌1，郭雪婭1

隨著起搏器植入技術(shù)的發(fā)展，永久心臟起搏器廣泛應(yīng)用于臨床。長期以來右心室心尖部（RVA）被認為是理想的心室電極固定部位［1］，具有導(dǎo)線易到位且固定穩(wěn)定等優(yōu)點。早在1925年Wiggers就已發(fā)現(xiàn)RVA起搏可造成心室激動順序異常，導(dǎo)致心臟血流動力學(xué)改變［2］。近年來研究顯示長期RVA起搏可導(dǎo)致部分患者臨床癥狀惡化，究其原因可能在于RVA起搏改變了正常心室起搏位點及激動順序，引起心室收縮和舒張不同步，長期RVA起搏可造成心室擴大，心室重構(gòu)，導(dǎo)致心功能異常，誘發(fā)充血性心力衰竭，這些危害在基礎(chǔ)心功能差的患者中尤為顯著［3］。本文就長期RVA起搏可能對心臟造成的影響及其產(chǎn)生機制做一綜述。

1 右室心尖部起搏對心臟電活動的影響

1.1右室心尖部起搏對心臟電活動的影響機制 在正常心臟，竇房結(jié)細胞產(chǎn)生并發(fā)放節(jié)律性沖動，沖動通過結(jié)間束依次傳導(dǎo)至房室結(jié)、房室束、左右束支、浦肯野纖維，將興奮傳導(dǎo)至整個心臟，再通過興奮-收縮耦連，使心房和心室有序地節(jié)律性收縮和舒張。生理狀態(tài)下，結(jié)間束連接竇房結(jié)和房室結(jié)，興奮由竇房結(jié)傳至房室結(jié)后再通過房室束由心房傳導(dǎo)至左右心室，故心房收縮先于心室收縮，從而保證了房室收縮、舒張的先后順序［4］。心室激動的速度主要與興奮傳導(dǎo)途徑有關(guān)。在正常的心臟，興奮經(jīng)由束支傳導(dǎo)，所以興奮傳導(dǎo)迅速，能快速、同時激動左右心室，使左右心室?guī)缀跬瑫r收縮。心室收縮由室間隔下部起始至心尖部、心室游離壁、心底部依次向心性收縮，這一生理性激動過程保證了心室壁運動的協(xié)調(diào)性，維持了心臟正常的血流動力學(xué)和泵血功能。而RVA起搏時，其最大缺點在于改變了心室正常的激動順序，激動由右室心尖部起始，逆向沿室間隔傳導(dǎo)，后經(jīng)心室肌緩慢擴散，分別激動右、左心室，使得左心室除極相對右心室除極延遲約60 ms以上，且整個心臟除極向量與正常向量相反。除此之外，心室內(nèi)心肌激動順序紊亂，部分心肌還沒開始除極，而早激動的部分心肌已經(jīng)開始復(fù)極，使得整個心室心肌復(fù)極失調(diào)，心室復(fù)極的離散度增大，心室不同節(jié)段心肌收縮的同步性完全喪失。Wggiesr等［5］研究表明心室收縮的不同步性與起搏點到興奮傳入點之間的距離有關(guān)，距離越大，心室收縮越不同步。這也是RVA起搏造成心室收縮不同步的原因之一。

1.2右室心尖部起搏時體表心電圖的變化

1.2.1對QRS波的影響 正常心電圖，QRS波時限0.06～0.10 s，心臟除極向量朝左前下方（除外正常變異），導(dǎo)致體表心電圖的Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)即下壁導(dǎo)聯(lián)，QRS波群主波方向均向上；左側(cè)導(dǎo)聯(lián)Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)，QRS波主波方向也向上，高右側(cè)aVR導(dǎo)聯(lián)主波方向向下，胸前導(dǎo)聯(lián)一般從V3導(dǎo)聯(lián)開始出現(xiàn)R波移行。RVA起搏改變了正常心室激動順序，由心尖部先激動，沿室間隔逆向傳導(dǎo)，使得心室除極的總體向量與正常相反，額面電軸與正常完全相反，電軸空間向量偏向左或右后上方。在正常心臟，左室比右室提前激動，而RVA起搏時，先激動右心室，后激動左心室。上述各種原因?qū)е翿VA起搏時，心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)大都無R波移行，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波為QS形，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)QRS波均為R型，各導(dǎo)聯(lián)QRS波時限較正常明顯延長且寬大畸形，呈完全性左束支傳導(dǎo)阻滯表現(xiàn)。Roulaeu等［6］研究證明QRS波群時限越長，心室收縮不同步程度越高。

1.2.2對QT間期的影響 正常情況下，QT間期受心率、年齡、性別影響，與心率呈反比，女性較男性較長。長期以來QT間期被認為是反映心室肌復(fù)極離散度的一個重要指標，QT間期延長表明心室肌復(fù)極離散度增加，因此QT間期也是惡性心律失常重要的預(yù)測指標之一。目前有研究［7，8］證明RVA起搏時會造成心電圖QT間期比健康成人組延長，提示RVA起搏增加了患者心室肌復(fù)極離散度，使患者罹患惡性心律失常的風(fēng)險增高。

1.2.3對Tp-Te間期的影響 T波峰-末間期（Tp-Te間期）即T波頂點至T波終末點的時間間隔。20世紀末Yan等［9］通過研究犬的心室肌動作電位發(fā)現(xiàn)，T波的形成與三層心室肌細胞動作電位平臺期的電位差有關(guān)，T波的波峰（Tp）出現(xiàn)在心外膜細胞復(fù)極結(jié)束時，因為心外膜細胞復(fù)極結(jié)束最早，此時三層心室肌細胞之間的電位差也最大；M細胞的電位最高，復(fù)極結(jié)束也最晚，當(dāng)M細胞復(fù)極結(jié)束時，三層肌細胞之間電位差異為零，T波降至等電位線（Te）。有研究［10-13］表明Tp-Te間期反映跨室壁復(fù)極離散度，是惡性心律失常發(fā)生的預(yù)測指標［14］，是近年研究的熱點。還有研究表明［15］RVA起搏會造成患者心電圖Tp-Te間期較健康成人組明顯延長，提示可能與增加患者罹患室性心律失常的風(fēng)險有關(guān)。

2 右室心尖部起搏對心功能的影響

心室正常的收縮和舒張功能是由正常的心室激動順序來維持的。而RVA起搏時，不但改變了正常房室的同步性，而且改變了心室的激動順序，進而造成心臟血流動力學(xué)的改變，最終影響心功能。在正常心臟，左、右心室?guī)缀醣煌瑫r、均勻的激動，因為興奮是沿希氏束支-浦肯野系統(tǒng)迅速傳遞的。而RVA起搏時，右心室心尖部先激動，興奮由室間隔向上傳遞，在心肌間緩慢擴布，先后激動右、左心室腔，其激動順序與正常相反，造成心室收縮和舒張的同步性下降，最終導(dǎo)致心功能的損害。

2.1對心室收縮功能的影響 RVA起搏時，激動的起始點位于右心室心尖部，而非竇房結(jié)，不同于正常的心室激動順序，且興奮在心室肌間緩慢傳導(dǎo)，從而造成左右心室收縮的不同步性，左室收縮延遲約30～60 ms，起搏刺激在心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，引起室壁運動障礙、心室等容收縮時間延長、心腔內(nèi)的血液分流、瓣膜反流等異常血流動力學(xué)表現(xiàn)，長期可造成心臟收縮功能的損害。超聲心動圖是目前臨床研究患者心功能變化的主要方法之一，反映心室收縮功能的超聲心動圖指標有收縮末期容積（ESV），左室射血分數(shù)（LVEF），每搏輸出量（SV）。聶如瓊等［16］研究表明，與右房起搏相比，RVA起搏使犬的每搏輸出量降低23.95%。Chiladakis等［17］研究表明雙腔起搏器植入術(shù)后6月，RVA起搏患者左室收縮末期容積增加（P＜0.001），左室射血分數(shù)下降（P＜0.05）。趙婭等［18］研究34例行RVA起搏的患者，術(shù)后12月超聲心動圖示，這34例患者左室射血分數(shù)較術(shù)前均有所下降。越來越多的臨床實驗證明RVA起搏可造成左室收縮功能下降。

3 右室心尖部起搏對心室重構(gòu)的影響

動物實驗證明，RVA起搏可使心室壁的機械負荷在早激動部位降低，晚激動部位升高，因此射血期心室肌收縮作的功，早激動部位降低，晚激動部位升高［21］，故長期RVA起搏造成心室肌的細胞結(jié)構(gòu)及肌纖維的粗細發(fā)生適應(yīng)性變化。Van Oosterhout等［22］對犬行心室起搏，術(shù)后6月發(fā)現(xiàn)，早激動的左室游離壁明顯變薄，而晚激動的室間隔顯著增厚，孔祥輝等［23］對40例患者隨機分組，行右室心尖部起搏及右室高位室間隔起搏，術(shù)后6月行超聲心動圖檢查，發(fā)現(xiàn)RVA起搏患者左室舒張末內(nèi)徑較術(shù)前明顯增大，趙婭等［18］對34例患者行RVA起搏，術(shù)后5～12月行超聲心動圖，34例患者均出現(xiàn)左室舒張末期及收縮末期內(nèi)徑增大。越來越多的臨床實驗證明長期RVA起搏可使心室壁的機械負荷重新分布，導(dǎo)致心室肌非對稱性肥厚和左室擴張，即心室重構(gòu)。

4 右室心尖部起搏對心肌組織的影響

長期RVA起搏可使心肌細胞排列紊亂、營養(yǎng)不良性鈣化等病理性改變。孫衛(wèi)新等［24］將起搏器電極植入犬的右室心尖部，3月后處死犬，對心肌進行光鏡病理檢查，發(fā)現(xiàn)電極頭端心內(nèi)膜下形成纖維團塊，由肉芽組織及結(jié)締組織增生形成，并伴有漿細胞，淋巴細胞，單核細胞浸潤。RVA起搏患者心功能損害與RVA起搏引起的組織學(xué)損傷有關(guān)，是起搏引起的心肌病的病理基礎(chǔ)之一［25］。

5 右室心尖部起搏對區(qū)域性冠狀動脈灌注的影響

動物實驗證明，RVA起搏可能會造成局部區(qū)域冠狀動脈灌注降低，導(dǎo)致區(qū)域性心肌營養(yǎng)攝取不足，并出現(xiàn)代謝異常。Amitzur等［26］研究表明RVA起搏時，冠狀動脈左前降支血流灌注量較其它分支更容易被影響，即較早被激動的室間隔區(qū)域（左前降支分布區(qū)）冠狀動脈灌注降低。這與RVA起搏造成心室心肌收縮不同步有關(guān)，起搏刺激部位的心肌先收縮，且舒張期較其他部位縮短，該部位舒張期壁內(nèi)壓增高，灌注壓下降，導(dǎo)致起搏部位冠狀動脈灌注血流量降低［27］。Tse等［28］研究表明冠狀動脈灌注降低與左室壁運動異常及左室功能損害相關(guān)。Nielsen等研究證實長期RVA起搏可導(dǎo)致節(jié)段性心肌缺血，造成左室功能下降。

綜上所述，傳統(tǒng)RVA起搏在治療癥狀性心動過緩，挽救患者生命方面發(fā)揮了重要作用，但長期RVA起搏從根本上干擾了心臟正常的電活動，改變了心臟正常的激動順序，造成了血流動力學(xué)不良影響，導(dǎo)致心室重構(gòu)，進而對心室收縮和舒張功能造成損害，一旦RVA起博手術(shù)實施，這些不良影響將長期存在，損害也是不可逆的。因此應(yīng)大力提倡生理性起搏，考慮心房及心室同步性，模擬正常心臟激動順序，盡量避免RVA起搏，以期盡可能的減少對患者心功能的不良影響，降低術(shù)后死亡率。

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本文編輯：張靈

R318.11

A

1674-4055（2016）02-0249-03

1730030 蘭州，蘭州大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)科

郭雪婭，E-mail：guoxueya2006@126.com
doi：10.3969/j.issn.1674-4055.2016.02.38

2.2對心室舒張功能的影響 心室肌舒張的均一性、去收縮活動時限及心室肌的松弛性決定了心室舒張功能。RVA起搏時，心室的舒張過程延長，由于部分心室肌已經(jīng)進入了舒張狀態(tài)，而部分心室肌卻仍處于收縮狀態(tài)，這使得心室舒張過程中的均一性降低，去收縮活動時限也相對延長，進而造成心肌負荷狀態(tài)和去收縮活動的不均一性增加。心室舒張過程需要消耗能量，耗能的多少主要由心室肌的松弛性決定，反映左室心肌松弛性的主要指標，分別為等容舒張期左室壓最大下降速率及左室松弛時間常數(shù)。聶如瓊等［16］研究表明，與右房起搏相比，RVA起搏使犬等容舒張期左室壓最大下降速率降低19.74%，左室松弛時間常數(shù)增加21.21 %。Hood等［19］、Bakker等［20］的實驗也已證明長期RVA起搏可導(dǎo)致左室舒張功能降低。綜上所述，對于已存在舒張功能異常的患者，RVA起搏可能會造成更多的影響，導(dǎo)致心室舒張功能的進一步惡化。