無創(chuàng)機(jī)械通氣對老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者腦鈉肽、內(nèi)皮素-1水平的影響

方利洲　梁　曉

(昆明醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸二科，云南　昆明　650031)

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無創(chuàng)機(jī)械通氣對老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者腦鈉肽、內(nèi)皮素-1水平的影響

方利洲梁曉

(昆明醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸二科，云南昆明650031)

摘要〔〕目的探討無創(chuàng)機(jī)械通氣對老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者腦鈉肽(BNP)、內(nèi)皮素(ET)-1水平的影響以及治療效果。方法選擇老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者60例，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對照組，每組30例。對照組采用常規(guī)治療方案，實(shí)驗(yàn)組在常規(guī)方案基礎(chǔ)上聯(lián)合無創(chuàng)機(jī)械通氣進(jìn)行治療。72 h后，觀察兩組患者的臨床癥狀、心率、呼吸頻率、血壓、動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果、血氧飽和度以及血漿BNP、ET-1水平變化情況。結(jié)果治療后，兩組患者的臨床癥狀和各項(xiàng)體征有所改善，BNP、ET-1水平明顯下降，實(shí)驗(yàn)組的下降幅度明顯大于對照組(P<0.05)。BNP與ET-1水平呈正相關(guān)，BNP、ET-1水平與血氧分壓呈負(fù)相關(guān)，與二氧化碳分壓呈正相關(guān)。結(jié)論無創(chuàng)機(jī)械通氣聯(lián)合常規(guī)治療方案能夠有效改善老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者的通氣狀況，降低血漿BNP、ET-1水平，提高治療效果，值得臨床推廣。

關(guān)鍵詞〔〕無創(chuàng)機(jī)械通氣；老年慢性肺心?。缓粑ソ?；BNP；ET-1

1云南省第一人民醫(yī)院感染性疾病科

第一作者：方利洲(1970-)，男，副主任醫(yī)師，碩士，主要從事呼吸感染方面研究。

近年來，無創(chuàng)機(jī)械通氣在治療老年慢性肺心病伴呼吸衰竭方面得到廣泛應(yīng)用，對改善患者通氣狀況、緩解病情具有顯著療效〔1〕。慢性肺心病的發(fā)病機(jī)制除了缺氧、高碳酸血癥等因素之外，神經(jīng)-內(nèi)分泌的激活也是導(dǎo)致慢性肺心病的主要原因之一〔2〕。本文擬進(jìn)一步研究無創(chuàng)機(jī)械通氣治療老年慢性肺心病伴呼吸衰竭的療效及可能機(jī)制。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2014年1月至2015年4月我院收治的60例老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者作為研究對象，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對照組，每組30例。對照組男16例，女14例，年齡62～80歲，平均(69.52±5.28)歲，病程2～9年，平均(4.12±1.39)年；病因：慢性阻塞性肺疾病21例，支氣管擴(kuò)張9例；發(fā)作時(shí)呼吸頻率(38.26±4.38)次/min，心率(125.31±12.35)次/min。實(shí)驗(yàn)組男15例，女15例，年齡63～82歲，平均(71.65±5.91)歲，病程2～10年，平均(4.87±1.52)年；病因：慢性阻塞性肺疾病19例，支氣管擴(kuò)張11例；發(fā)作時(shí)呼吸頻率(39.52±5.68)次/min，心率(124.59±11.97)次/min。兩組患者性別、年齡、病程、病情的嚴(yán)重程度無明顯差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法

1.2.1治療方法對照組采用常規(guī)治療方法，主要包括持續(xù)性低流量吸氧，定時(shí)觀測心率、血壓、血氧飽和度等指標(biāo)，根據(jù)患者病情予呼吸興奮劑，以及抗感染，平喘、化痰止咳，強(qiáng)心、降肺動(dòng)脈壓等措施。實(shí)驗(yàn)組在采用對照組常規(guī)治療方案的基礎(chǔ)上，聯(lián)合使用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療。采用雙水平氣道正壓通氣呼吸機(jī)，采用S/T模式，備用呼吸頻率15次/min，吸入氧濃度30%～40%，吸氣壓力8 cmH2O，呼氣壓力4 cmH2O，根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、動(dòng)脈血壓分析結(jié)果等及時(shí)調(diào)整。一般情況下，每隔5 min增加2～4 cmH2O壓力，維持患者的血氧飽和度在90%以上。當(dāng)患者的血氧飽和度在95%以上，呼吸平穩(wěn)，呼吸頻率16～18次/min，心率<90次/min時(shí)，可以適當(dāng)調(diào)低通氣壓力，并實(shí)時(shí)觀察患者病情變化。當(dāng)吸氣壓力6～8 cmH2O，呼氣壓力2～4 cmH2O時(shí)，可停機(jī)觀察72 h。

1.2.2腦鈉肽(BNP)、內(nèi)皮素(ET)-1的檢測兩組患者在治療前和治療后72 h，采集靜脈血2 ml，置于含有10%乙二胺四乙酸20 μl 和抑肽酶20 μl 的試管中，充分混合后，室溫靜置30～60 min，4℃、2 000 r/min離心5 min，分離上層血漿，利用放射免疫分析法檢測BNP、ET-1水平。

1.3觀察指標(biāo)觀察兩組患者治療前后呼吸頻率、心率、平均動(dòng)脈壓、pH值、氧分壓、二氧化碳分壓、血氧飽和度、BNP、ET-1水平變化，并分析BNP、ET-1之間，以及與氧分壓和二氧化碳分壓的相關(guān)性。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS17.0軟件分析，計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn),相關(guān)性采用直線相關(guān)分析。

2結(jié)果

2.1兩組患者治療前后BNP、ET-1水平變化兩組患者治療前BNP、ET-1水平無明顯差異(P>0.05)；治療72 h后，兩組BNP、ET-1水平均明顯下降，并且實(shí)驗(yàn)組的BNP、ET-1水平明顯低于對照組(P<0.05)，見表1。

與治療前比較:1)P<0.05；與對照組治療后比較:2)P<0.05

2.2兩組患者的臨床療效比較治療后兩組患者的發(fā)紺、心悸、呼吸困難等癥狀都有所改善，心率、呼吸頻率明顯減慢，平均動(dòng)脈壓、動(dòng)脈血二氧化碳分壓明顯下降，動(dòng)脈血氧分壓與血氧飽和度明顯上升(P<0.05)；并且實(shí)驗(yàn)組的各項(xiàng)指標(biāo)改善情況明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)，見表2。

2.3BNP、ET-1與血氧分壓、二氧化碳分壓的直線相關(guān)分析BNP與ET-1水平呈正相關(guān)(r=0.44,P<0.05)，與氧分壓呈負(fù)相關(guān)(r=-0.65,P<0.05)，與二氧化碳分壓呈正相關(guān)(r=0.45,P<0.05)；ET-1與氧分壓呈負(fù)相關(guān)(r=-0.63,P<0.05)，與二氧化碳分壓呈正相關(guān)(r=0.41,P<0.05)。

組別心率(次/min)呼吸頻率(次/min)平均動(dòng)脈壓(mmHg)pH值氧分壓(mmHg)二氧化碳分壓(mmHg)血氧飽和度(%)實(shí)驗(yàn)組71.23±7.9217.15±4.3776.58±8.027.41±0.0298.25±8.2740.95±3.6291.08±6.94對照組86.45±8.5426.52±5.4495.59±9.887.41±0.0180.16±10.2155.36±4.6978.26±7.63t值P值7.16<0.055.35<0.058.18<0.050>0.057.54<0.0513.32<0.056.81<0.05

3討論

慢性肺心病患者由于出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓，引發(fā)心室結(jié)構(gòu)和功能改變，最終導(dǎo)致心力衰竭。老年慢性肺心病患者由于機(jī)體代謝和免疫功能不斷下降，容易反復(fù)發(fā)作，病情逐漸加重，常伴有呼吸衰竭，如果不能及時(shí)治療，具有較高的致死率。研究發(fā)現(xiàn)，缺氧是導(dǎo)致老年慢性肺心病的關(guān)鍵因素，而血管活性物質(zhì)的激活，例如心鈉素、腦鈉素、內(nèi)皮素等神經(jīng)內(nèi)分泌物質(zhì)，也是促進(jìn)肺心病病情發(fā)展的重要因素。由于老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者的基礎(chǔ)病較多，實(shí)施人工氣道的風(fēng)險(xiǎn)較大，故無創(chuàng)機(jī)械通氣成為治療老年慢性肺心病伴呼吸衰竭的有效防方法〔3～5〕。

治療慢性肺心病伴呼吸衰竭的關(guān)鍵是要及時(shí)糾正缺氧和二氧化碳潴留。無創(chuàng)機(jī)械通氣在治療老年慢性肺心病伴呼吸衰竭過程中克服了吸氣的氣道阻力，增加了氧氣通氣量；防止呼氣過程的氣道過早陷閉，促進(jìn)二氧化碳排除；通過輔助呼吸促進(jìn)患者自主呼吸，增加通氣量，減少二氧化碳潴留，從而有效改善患者心肺功能，取得顯著療效。無創(chuàng)機(jī)械通氣在改善老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者呼吸狀態(tài)的同時(shí)，對神經(jīng)內(nèi)分泌也具有一定影響〔6～8〕。本研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過無創(chuàng)機(jī)械通氣治療后，患者的BNP、ET-1水平顯著下降。BNP水平降低，是由于使用無創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)，通過改善患者的缺氧狀態(tài)，呼吸頻率與胸腔內(nèi)壓力降低，有效抑制了BNP的合成與分泌。同時(shí)，由于無創(chuàng)機(jī)械通氣改善了患者的呼吸狀態(tài)，增加了通氣量，解除了患者的低氧血癥，促進(jìn)ET-1含量降低。同時(shí)本研究也表明，BNP、ET-1水平還與呼吸衰竭的程度有關(guān)。

綜上所述，常規(guī)治療方案聯(lián)合無創(chuàng)機(jī)械通氣在治療老年慢性肺心病伴呼吸衰竭時(shí)，能夠及時(shí)有效地糾正缺氧和二氧化碳潴留狀態(tài)，改善呼吸狀態(tài)及心肺功能，同時(shí)降低血漿BNP、ET-1水平，減輕對患者機(jī)體的進(jìn)一步傷害，值得推廣。

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〔2015-08-11修回〕

(編輯徐杰)

本刊啟事

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·消化、呼吸系統(tǒng)疾病·

通訊作者：梁曉(1970-)，女，副主任醫(yī)師，碩士，主要從事呼吸感染方面研究。

基金項(xiàng)目：國家自然科學(xué)基金地區(qū)科學(xué)基金項(xiàng)目(No.81160006)

中圖分類號(hào)〔〕R56〔

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A〔

文章編號(hào)〕1005-9202(2015)24-7100-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2015.24.060