腦心綜合征研究進(jìn)展

田 穎

腦心綜合征研究進(jìn)展

田 穎

腦心綜合征是由于急性腦血管事件導(dǎo)致心肌損傷的一組綜合征。本文根據(jù)文獻(xiàn)綜述法總結(jié)其發(fā)病機制、檢查手段及治療方法的進(jìn)展。

腦心綜合征；腦出血；腦梗死；心血管損傷

腦心綜合征是指由于急性腦部疾病，如腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦梗死等疾病波及自主神經(jīng)的高級中樞丘腦下部時，導(dǎo)致神經(jīng)、體液障礙引起的類似急性心肌損害、心肌缺血、心律失常的心電圖異常或心力衰竭癥狀。當(dāng)腦病漸趨平穩(wěn)或好轉(zhuǎn)時則心臟病癥狀及心電圖(ECG)異常隨之好轉(zhuǎn)或消失，由1954年Bruch首先報道。腦心綜合征可呈現(xiàn)多種心臟損傷表現(xiàn)，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 發(fā)病機制

1.1 神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)失衡 急性腦卒中時機體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)興奮性增強，體內(nèi)兒茶酚胺，腎上腺素水平升高，可進(jìn)一步引起冠狀動脈痙攣與收縮，造成繼發(fā)性心臟損害[1]。

1.2 腦對心臟活動調(diào)節(jié)紊亂 支配心臟活動的高級自主神經(jīng)中樞位于下丘腦、腦干及大腦邊緣系統(tǒng)。急性腦血管病時，缺氧、缺血及血性腦脊液刺激下丘腦，導(dǎo)致自主神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂。

1.3 細(xì)胞因子或炎癥介質(zhì)釋放 急性腦損傷時，血漿內(nèi)皮素(endothelin，ET)水平升高，它具有強烈的收縮血管作用，高濃度ET對心肌有直接毒性作用，同時能抑制的心肌乳酸轉(zhuǎn)運和能量代謝，進(jìn)一步加重心肌損傷。急性顱腦損傷時，氧自由基、血栓素A2、前列環(huán)素I2等炎癥因子明顯增加，導(dǎo)致心肌損傷[2]。

1.4 動脈粥樣硬化 心腦血管疾病常存在共同的病理基礎(chǔ)，即動脈粥樣硬化。本病多發(fā)生于老年人，常有高血壓、糖尿病、冠心病等基礎(chǔ)疾病，故急性腦血管病時易出現(xiàn)心血管異常情況[3]。

此外急性腦卒中時，急性顱內(nèi)壓增高、電解質(zhì)紊亂及血流成分異常均可加重急性腦缺氧、應(yīng)激反應(yīng)等，造成對心功能的影響，誘發(fā)心臟病變加重。

2 觀察指標(biāo)

2.1 B型利鈉肽前體(NT-proBNP) NT-proBNP作為BNP前體，主要由心室的心肌細(xì)胞合成，是客觀的心功能標(biāo)志物。急性腦血管疾病時亦可增高?？灼G艷等[4]將發(fā)病48 h內(nèi)的急性腦梗死病人作為研究對象(病例組)，同期住院的缺血性腦血管病病人作為對照組，發(fā)現(xiàn)病例組NT-proBNP升高的比例及中位數(shù)水平均高于對照組，兩組間升高比例及中位數(shù)水平比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義；兩組間NT-proBNP水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.2 心肌酶譜 肖靜等[5]觀察急性腦梗死病人血清心肌酶改變，發(fā)現(xiàn)115例病人有20例血清心肌酶明顯升高。血清心肌酶升高組肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)均明顯高于正常組。高血壓史、糖尿病史、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、纖維蛋白原是病人心肌酶學(xué)改變的危險因素，其中以高血壓史、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)升高、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)降低影響更為顯著。

李樂燕等[6]研究表明老年急性腦梗死病人肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶水平明顯升高，cTnI升高組死亡率明顯高于cTnI正常組。臧召霞等[7]觀察腦梗死不同部位心肌標(biāo)志物的變化，發(fā)現(xiàn)cTnI、CK-MB升高主要見于島葉梗死病人，右側(cè)島葉梗死cTnI升高發(fā)生率高于左側(cè)，兩側(cè)島葉梗死CK-MB升高發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義；cTnI、CK-MB升高者病死率明顯升高，預(yù)后差。焦玉娟[8]研究提示，急性腦梗死病人血cTnI升高與腦梗死側(cè)別有關(guān)，cTnI升高是急性腦梗死病人的獨立危險因素。

2.3 常規(guī)心電圖 肖俊寶[9]觀察發(fā)現(xiàn)急性腦血管病病人中男性比女性異常心電圖檢出率高。多項研究表明，心電圖異常與急性腦血管病類型、發(fā)病部位、病情嚴(yán)重程度和預(yù)后有著相關(guān)性。然而由于病例樣本量少及操作誤差等問題，部分研究結(jié)果尚不一致。

2.3.1 心電圖異常與急性腦血管病類型的關(guān)系 舒穎[10]觀察發(fā)現(xiàn)249例急性腦血管病病人心電圖的異常率為69.1%(172/249)，其中腦出血異常率64.3%(18/28)；腦梗死異常率69.7%(154/221)，兩者比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。ST-T改變發(fā)生率最高，其次為傳導(dǎo)阻滯，與Q-T間期延長、P波增寬、左心室肥厚、心律失常、低電壓比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

鄂震[11]回顧分析230例急性腦血管病病人的心電學(xué)資料，發(fā)現(xiàn)其中161例病人出現(xiàn)心電圖異常，蛛網(wǎng)膜下腔出血病人心電圖異常發(fā)生率明顯高于急性腦出血和急性腦梗死，意識障礙病人心電圖異常率顯著高于意識清醒病人。

褚婉飛等[12]對比分析腦梗死與腦出血病人心電圖，結(jié)果顯示腦出血組較腦梗死組心電圖異常率顯著增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。腦梗死組異常心電圖發(fā)生率前3位為ST-T改變、左心室高血壓、心房顫動；腦出血組異常心電圖發(fā)生率前3位為ST-T改變、左心室高電壓、房性期前收縮，其中ST-T改變的發(fā)生率腦出血組高于腦梗死組，但心房顫動發(fā)生率腦梗死組明顯高于腦出血組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.3.2 心電圖異常與發(fā)病部位的關(guān)系 成輝等[13]觀察30例腦卒中病人心電圖，發(fā)現(xiàn)19例出現(xiàn)心電圖異常，以ST-T段改變及心律失常為主，與腦葉病變相比，腦深部病變發(fā)生心電圖異常發(fā)生率較高，兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。黃劍濤等[14]研究表明急性腦梗死，特別是基底部、腦葉、腦干等部位腦梗死病人易出現(xiàn)心電圖異常，最多是缺血性改變，其次是心律失常、傳導(dǎo)阻滯。王穎波等[15]研究顯示急性期腦梗死病人病灶位于島葉者出現(xiàn)竇性心動過速的頻率相對較高，大面積梗死及病情程度呈中、重型更易發(fā)生竇性心動過緩和ST-T的改變。

2.3.3 心電圖波形異常與病情嚴(yán)重程度及預(yù)后的關(guān)系 徐春芳等[16]發(fā)現(xiàn)急性腦卒中病人心電圖寬大T波組住院病死率顯著高于非寬大T波組，異常寬大T波在蛛網(wǎng)膜下腔出血病人中更為多見，一定程度上可反映腦卒中病人的病情嚴(yán)重性。

王婷等[17]回顧分析83例急性腦梗死病人的心電圖，將其分為持續(xù)缺血性ST-T改變、短暫缺血性ST-T改變和無缺血性ST-T改變3組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)3組在梗死灶大小、病情嚴(yán)重程度和預(yù)后方面差異有統(tǒng)計學(xué)差異，持續(xù)缺血性ST-T改變組病情重，梗死灶大，預(yù)后差。

2.4 動態(tài)心電圖 楊法等[18]探討動態(tài)心電圖心率變異性(HRV)指標(biāo)對急性腦卒中病人心臟自主神經(jīng)功能的價值，選取急性腦卒中(包括腦梗死59例和腦出血37例)病人為觀察組，選擇同樣數(shù)量的非心腦血管病人為對照組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀察組竇性R-R間期的標(biāo)準(zhǔn)差、竇性R-R間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差、竇性R-R間期的平方根及兩個相鄰R-R間期互差>50 ms心跳數(shù)所占分析信息間期內(nèi)心搏的百分比均顯著低于對照組，觀察組腦梗死和腦出血病人上述指標(biāo)無顯著差異。認(rèn)為HRV可預(yù)測急性腦卒中病人的病情變化及演變趨勢，對防止病情加重和及時發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥有重要意義。

劉曉潔等[19]通過24 h動態(tài)心電圖分析86例急性腦卒中病人心率變異性，得出與上述相同的結(jié)論，認(rèn)為急性腦卒中病人交感神經(jīng)興奮性增加、迷走神經(jīng)興奮性較低，交感與副交感之間的平衡被打破，致心率變異性降低。

杜紅瑜等[20]通過回顧性研究發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死病人美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分反杓型心率組高于非杓型心率組，非杓型心率組高于杓型心率組，反杓型心率組高于杓型心率組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，提示心率的晝夜變化異?？赡軐毙阅X梗死病人病情的嚴(yán)重程度有一定影響。

2.5 超聲心動圖 楊延靈等[21]研究顯示急性缺血性腦血管病病人超聲心動圖異常率為68.4%，較常見的是左房增大，心功能測值降低。

靳泳霞[22]對研究的120例急性缺血性腦血管病住院病人進(jìn)行超聲心動圖檢測后，觀察主要的異常表現(xiàn)包括病人左房增大、心功能降低、左室肥厚、室壁運動異常、瓣膜異常等，其中100例腦梗死病人的總異常概率為69%；10例一過性腦缺血發(fā)作病人的總異常概率為70%；10例非缺血性腦血管病病人的總異常概率為20%。

3 治療進(jìn)展

3.1 前列地爾可減輕心肌損傷、改善血管微炎癥 王曉莉等[23]對96例腦心綜合征病人予前列地爾靜脈輸注治療，觀察血漿超敏C反應(yīng)蛋白、血漿肌鈣蛋白下降程度以確定療效，觀察組有效率比對照組明顯提高，證實前列地爾可減輕心肌損傷、顯著改善血管微炎癥。

3.2 美托洛爾可糾正復(fù)極異常和快速性心律失常 楊睿海等[24]對56例出現(xiàn)復(fù)極異常和快速性心律失常的腦心綜合征病人予以美托洛爾口服治療，發(fā)現(xiàn)觀察組心電圖恢復(fù)時間較對照組提前、好轉(zhuǎn)率明顯高于對照組。

3.3 磷酸肌酸鈉可有效保護心肌細(xì)胞、降低腦心綜合征發(fā)生率 李仕卓等[25]對160例急性腦損傷病人予以磷酸肌酸鈉治療，對比發(fā)現(xiàn)可減少肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶增高及降低心律失常的發(fā)生率。

4 腦心綜合征的診療難點

腦心綜合征易與血栓風(fēng)暴(急性腦梗死合并急性心肌梗死)相混淆，導(dǎo)致誤判。在腦出血及腦梗死急性期，為保證腦組織有效灌注，通常不主張積極降壓，導(dǎo)致心臟負(fù)擔(dān)加重，易誘發(fā)惡性心律失常及心功能衰竭。腦心綜合征出現(xiàn)是病情惡化的信號，易發(fā)展成多器官、多系統(tǒng)功能障礙，加大治療難度，增加腦血管事件死亡率。

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(本文編輯薛妮)

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引用信息：田穎.腦心綜合征研究進(jìn)展[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2016，14(23)：2776-2779.

R747.9 R256.2

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.23.017

1672-1349(2016)23-2776-04

2016-04-01)