心肌酶與急性腦梗死嚴(yán)重程度及超敏C-反應(yīng)蛋白的關(guān)系

于凌云，歐麗黎，劉仁斌

心肌酶與急性腦梗死嚴(yán)重程度及超敏C-反應(yīng)蛋白的關(guān)系

于凌云1，歐麗黎1，劉仁斌2

目的 探討心肌酶水平與急性腦梗死嚴(yán)重程度及超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的關(guān)系。方法 選擇2011年10月—2015年3月在我院神經(jīng)內(nèi)科診治的急性腦梗死病人72例作為觀察組，同期選擇在我院神經(jīng)內(nèi)科診治的神經(jīng)癥及睡眠障礙病人72例作為對照組。兩組均進(jìn)行血清心肌酶和hs-CRP檢測，同時調(diào)查臨床資料與神經(jīng)功能狀況判定。結(jié)果 觀察組與對照組神經(jīng)功能評分分別為3.54分±1.24分和2.45分±1.22分，觀察組明顯高于對照組(t=9.355，P<0.05)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。觀察組與對照組hs-CRP含量分別為4.08 mg/L±1.09 mg/L和1.68 mg/L±0.98 mg/L，觀察組高于對照組(t=8.331，P<0.05)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=8.331，P<0.05)。觀察組肌酸激酶與肌酸激酶同工酶含量明顯高于對照組(P<0.05)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。Logistic回歸分析結(jié)果顯示：肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、hs-CRP和總膽固醇為影響急性腦梗死神經(jīng)功能評分的獨立危險因素(P<0.05)。結(jié)論 急性腦梗死病人血清心肌酶和hs-CRP水平呈現(xiàn)高表達(dá)狀況，且能影響神經(jīng)功能的病變程度，有利于指導(dǎo)病情診斷與預(yù)后判斷。

急性腦梗死；心肌酶；超敏C-反應(yīng)蛋白；神經(jīng)功能

急性腦梗死是目前引起人類死亡的重要疾病之一，致死率及致殘率較高，已成為世界性的人群健康問題[1]。急性腦梗死可導(dǎo)致全身各臟器功能及形態(tài)改變，心肌最易受損，目前臨床研究關(guān)注急性腦梗死后心電圖及心肌酶學(xué)變化，但心肌酶譜與腦梗死病人預(yù)后及神經(jīng)功能缺損程度之間關(guān)系尚不明確[2-3]。現(xiàn)代研究表明，急性腦梗死是一種長期慢性炎癥、增殖性疾病，炎癥在疾病發(fā)生與發(fā)展各個階段均發(fā)揮作用[4]。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是引起炎癥反應(yīng)的危險因子之一，CRP導(dǎo)致脂質(zhì)沉積，損傷血管內(nèi)膜，與動脈粥樣硬化存在相關(guān)性[5-6]，通過損傷血管內(nèi)膜最終造成梗死；可活化單核細(xì)胞、粒細(xì)胞的CRP受體，發(fā)揮調(diào)理素作用，通過直接作用造成腦血管損傷[7-8]。本研究測定急性腦梗死病人心肌酶和hs-CRP，判斷病情評分，以探討心肌酶水平與急性腦梗死嚴(yán)重程度及hs-CRP關(guān)系，為臨床急性腦梗死病人的預(yù)后及神經(jīng)功能康復(fù)提供幫助。

1 資料與方法

1.1 研究對象 觀察組：選擇2011年10月—2015年3月在我院神經(jīng)內(nèi)科診治的急性腦梗死病人72例，納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合1995年第四屆全國腦血管疾病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，全部經(jīng)MRI證實；發(fā)病時間24 h以內(nèi)。對照組：選擇同期在我院神經(jīng)內(nèi)科診治的神經(jīng)癥及睡眠障礙病人72例。

排除標(biāo)準(zhǔn)：顱內(nèi)腫瘤或轉(zhuǎn)移瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下血腫、腦外傷、腦出血、癲癇發(fā)作后麻痹、短暫性腦缺血發(fā)作病人；近期發(fā)生的缺血性心臟疾病病人；嚴(yán)重肝、腎、肌肉損傷疾病病人；近3個月內(nèi)服用激素或免疫抑制劑病人。兩組病人性別、年齡、合并疾病、生活行為、血糖、總膽固醇與三酰甘油等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。本研究病人知情同意，獲得醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

表1 兩組一般資料比較

1.2 神經(jīng)功能評分 所有病人在入院后采用改良Rankin’s評分進(jìn)行評分，分?jǐn)?shù)越高，神經(jīng)功能越差；同時所有病人均進(jìn)行一般資料調(diào)查，包括姓名、性別、年齡、糖尿病、高血壓病、吸煙、飲酒等一般情況，常規(guī)進(jìn)行血脂、血糖檢查等。

1.3 心肌酶與hs-CRP檢測 所有病人均于入院次日清晨抽取空腹靜脈血5 mL，常規(guī)抗凝后搖勻，3 000 r/min離心10 min，分離上層清液在-80 ℃冰箱保存待測。選擇日立7180型全自動生化分析儀檢測肌酸激酶與肌酸激酶同工酶含量；選擇免疫熒光法來定量檢測血清hs-CRP含量。

2 結(jié) 果

2.1 兩組神經(jīng)功能評分比較 觀察組與對照組神經(jīng)功能評分分別為3.54分±1.24分和2.45分±1.22分，觀察組明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=9.355，P<0.05)。

2.2 兩組hs-CRP含量比較 觀察組與對照組hs-CRP含量分別為4.08 mg/L±1.09 mg/L和1.68 mg/L±0.98 mg/L，觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=8.331，P<0.05)。

2.3 兩組心肌酶含量比較 觀察組肌酸激酶與肌酸激酶同工酶含量都明顯高于對照組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組心肌酶含量比較 ng/mL

2.4 相關(guān)危險因素分析 觀察組以神經(jīng)功能評分作為因變量，以生化指標(biāo)作為自變量進(jìn)行多因素逐步前進(jìn)法Logistic回歸分析，結(jié)果顯示：肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、hs-CRP和總膽固醇含量均為影響急性腦梗死神經(jīng)功能評分的獨立危險因素(P<0.05)。詳見表3。

表3 相關(guān)危險因素分析

3 討 論

當(dāng)前我國腦血管疾病占人口死因第一位，其中急性腦梗死是主要類型之一，由于腦血管阻塞引起腦組織缺血致病[9]，同時急性腦梗死可導(dǎo)致全身各臟器功能及形態(tài)改變，尤其是心肌易受損，主要表現(xiàn)為心肌酶及心電圖異常[10]。改良的Rankin’s評分能反映病人急性腦梗死轉(zhuǎn)歸，減少評價標(biāo)準(zhǔn)的偏倚。本研究顯示觀察組與對照組神經(jīng)功能評分分別為3.54分±1.24分和2.45分±1.22分，觀察組明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=9.355，P<0.05)，表明神經(jīng)功能評分越高，病人預(yù)后越差，能有效反映急性腦梗死的嚴(yán)重程度。

心肌酶譜是一組對腦組織病變、心臟、骨骼肌具有鑒別診斷意義的指標(biāo)[11]。肌酸激酶作為一種特異性酶，其可催化肌酸在線粒體內(nèi)發(fā)生氧化磷酸化生成ATP，以磷酸肌酶形式供應(yīng)細(xì)胞的生理活動能量。肌酸激酶同工酶主要存在于心肌細(xì)胞中，目前主要用于心肌和腦部疾病的診斷、鑒別診斷和預(yù)后判斷[12]。本研究顯示觀察組肌酸激酶與肌酸激酶同工酶含量明顯高于對照組(P<0.05)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。急性腦梗死由于神經(jīng)細(xì)胞和腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞壞死，血腦屏障破壞，可引起血清心肌酶升高；且急性腦梗死由于缺血、水腫等病變累及丘腦下部網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，使交感神經(jīng)興奮性增高，引起心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變，從而引起血清心肌酶改變；同時急性腦梗死還可出現(xiàn)肺部感染、腎功能改變、血糖升高、消化道出血等多器官功能損害，可直接或間接通過加重心、腦損傷而影響血清心肌酶變化[13-14]。

hs-CRP正常情況下是存在于血清中的一種微量蛋白，測定血清hs-CRP水平可為炎性過程診斷、治療和監(jiān)測提供相關(guān)信息。hs-CRP不僅是炎癥標(biāo)記物，也是炎癥重要參與者，它能增強(qiáng)內(nèi)皮素的活性，也可增強(qiáng)血管細(xì)胞黏附分子和細(xì)胞內(nèi)黏附分子的表達(dá)[15]；hs-CRP也可發(fā)揮調(diào)理素作用，活化單核細(xì)胞、粒細(xì)胞的CRP受體，促進(jìn)巨噬細(xì)胞進(jìn)入血管內(nèi)膜形成泡沫細(xì)胞，促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展[16]。本研究結(jié)果顯示：觀察組與對照組hs-CRP含量分別為4.08 mg/L±1.09 mg/L和1.68 mg/L±0.98 mg/L，觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=8.331，P<0.05)，說明急性腦梗死病人伴隨血清hs-CRP含量上升高。

本研究Logistic回歸分析結(jié)果顯示：肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、hs-CRP和總膽固醇含量均為影響急性腦梗死神經(jīng)功能評分的獨立危險因素(P<0.05)。總膽固醇可與炎癥反應(yīng)相互促進(jìn)、相互協(xié)同，共同導(dǎo)致頸動脈血管內(nèi)膜的損傷，且氧化脂蛋白被巨噬細(xì)胞吞噬后轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞，泡沫細(xì)胞與炎癥反應(yīng)共同作用形成粥樣斑塊，加重動脈粥樣硬化的發(fā)展[17]。而作為炎癥反應(yīng)因子CRP通過與脂蛋白結(jié)合，可對血管內(nèi)膜造成損傷，因而與動脈粥樣硬化有明顯相關(guān)性。血清心肌酶活性的高低與腦實質(zhì)損傷程度呈正相關(guān)，心肌酶的測定不僅直接反映腦梗死后引起心肌損害的程度，也可間接提示腦梗死本身的嚴(yán)重程度[18]。

綜上所述，急性腦梗死病人血清心肌酶和超敏C-反應(yīng)蛋白水平都呈現(xiàn)高表達(dá)，且能影響神經(jīng)功能的病變程度，有利于指導(dǎo)病情診斷與預(yù)后判斷。

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(本文編輯薛妮)

湖北省教育廳科研項目(No.B20112112)

1.湖北省宜城市人民醫(yī)院(湖北宜城 441400)，E-mail：648164288@qq.com；2.湖北醫(yī)藥學(xué)院

引用信息：于凌云，歐麗黎，劉仁斌.心肌酶與急性腦梗死嚴(yán)重程度及超敏C-反應(yīng)蛋白的關(guān)系[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2016，14(23)：2824-2827.

R743 R255.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.23.034

1672-1349(2016)23-2824-04

2016-01-29)