彌漫性軸索損傷的臨床與影像特點(diǎn)分析

喬洪潮

河南安陽市第六人民醫(yī)院　安陽　455000

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彌漫性軸索損傷的臨床與影像特點(diǎn)分析

喬洪潮

河南安陽市第六人民醫(yī)院安陽455000

腦彌漫性軸索損傷臨床表現(xiàn)影像特點(diǎn)

腦彌漫性軸索損傷(DAI)由Adams等[1]于1982年正式命名，是鈍性外力作用于頭部的所致的一種嚴(yán)重的原發(fā)器質(zhì)性閉合性腦損傷，病理表現(xiàn)為腦深處神經(jīng)元軸索的腫脹、斷裂，臨床表現(xiàn)多為深度昏迷，病情危重。此類病人多出現(xiàn)在交通事故傷者中，常造成傷病者早期死亡，部分嚴(yán)重傷殘以及植物存活。通過分析腦彌漫性軸索損傷(DAI)臨床表現(xiàn)與影像學(xué)特點(diǎn)，對于早期明確診斷和有效治療方案的制定具有重要的臨床價值。特別是隨著影像設(shè)備的發(fā)展，核磁磁敏感成像在顯示病灶特別是微出血灶的位置、大小、形態(tài)及程度等方面有很明確的診斷價值。

1　資料與方法

1.1一般資料選取我院2009-01—2014-01收治的DAI患者32例，均符合DAI診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男20例，女12例；年齡13～67歲；致傷原因：交通事故傷27例，高處墜落傷4例，因暴力作用打擊頭部致傷1例。

1.2臨床表現(xiàn)(1)入院格拉斯哥昏迷評分(GCS)3～8分23例，9～12分7例，13～15分者2例。(2)意識障礙：≤3h3例，3～24h6例，>24h23例。(3)瞳孔：瞳孔大小發(fā)生變化占40%，表現(xiàn)為一側(cè)瞳孔擴(kuò)大的有4例，出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大的3例，另有6例雙側(cè)瞳孔均縮小。(4)生命體征變化：入院即有明顯呼吸異常25例，出現(xiàn)高熱的28例。⑸去腦強(qiáng)直：出現(xiàn)去腦強(qiáng)直17例。

1.3DAI的診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)有確切的頭部受傷史(特別是交通事故傷)；(2)傷后原發(fā)意識障礙；(3)有瞳孔變化及眼球位置的改變；(4)頭顱CT、MRI靠近中線部位腦組織出血性病灶(大小一般不超過20mm)或局部水腫改變，或有彌漫性腦腫脹改變；(5)顱內(nèi)壓改變不一，升高與疾病風(fēng)險無正相關(guān) ；(6)多有頭顱CT無明顯改變而臨床癥狀較重。

1.4影像學(xué)檢查DAI的CT表現(xiàn)：(1)大腦皮質(zhì)與髓質(zhì)交界處，直徑約2mm；(2)發(fā)生在胼胝體、腦干及雙側(cè)腦室內(nèi)的出血；(3)三腦室旁直徑2mm左右出血灶；(4)發(fā)病早期大多存在急性腦腫脹和中線部位的蛛網(wǎng)膜下腔出血；(5)疾病治療康復(fù)期多存在廣泛大腦皮質(zhì)萎縮以及側(cè)腦室相應(yīng)的擴(kuò)大。DAI的MRI診斷標(biāo)準(zhǔn)：在以上提到的位置在梯度回波條件下T1像表現(xiàn)為小的灶性或點(diǎn)狀高或(和)低信號，而T2像常常顯示為較高信號。磁敏感成像(SWI)對于微出血灶的檢出率要高于CT檢查。因此目前確診DAI的最好輔助檢查方法仍然為SWI。

1.5治療方法32例DAI患者中，5例因病情危重，同時合并有急性彌漫性腦腫脹，較為嚴(yán)重的腦挫裂傷以及存在明顯占位效應(yīng)的顱內(nèi)血腫而急診行開顱減壓手術(shù)治療；余27例均采取保守治療，所有患者均安排入住重癥監(jiān)護(hù)室，嚴(yán)密觀察生命體征變化，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，脫水降顱壓，減輕腦組織水腫，給予腦細(xì)胞活化劑應(yīng)用，靜脈營養(yǎng)等治療，同時早期給予下胃管鼻飼飲食，3d以上未清醒患者均行氣管切開治療，嚴(yán)重呼吸困難或呼吸不規(guī)則用氣管內(nèi)置管接呼吸機(jī)給予輔助通氣，為進(jìn)行有效的腦保護(hù)，行冰毯冰帽物理降溫，待患者病情穩(wěn)定后早期進(jìn)行高壓氧治療及其他康復(fù)治療。

2　結(jié)果

32例患者入院時均經(jīng)頭顱CT檢查和入院后頭顱CT復(fù)查，18例在入院病情平穩(wěn)后行頭顱MRI(包括磁敏感成像)檢查。結(jié)果顯示：發(fā)生在大腦皮髓交界部位的出血灶14例，胼胝體區(qū)出血7例，三腦室旁出血的6例，發(fā)生在腦干部位出血3例，小腦部位出血2例。顱腦合并創(chuàng)傷病灶：合并有腦挫裂傷10例，伴有中線部位蛛網(wǎng)膜下腔出血和(或)腦室內(nèi)出血12例，各種顱內(nèi)血腫9例，伴發(fā)急性腦腫脹3例。32例患者頭顱CT或(和)MRI檢查結(jié)果按adams分級：Ⅰ級(未傷及腦干和胼胝體)15例；Ⅱ級(傷及胼胝體而未傷及腦干)13例；Ⅲ級(已經(jīng)傷及腦干)4例。經(jīng)住院常規(guī)治療及出院后隨訪，治愈情況均采用格拉斯哥預(yù)后評分(GOS)：病情良好恢復(fù)8例，中度傷殘10例，重度傷殘7例，植物存活4例，死亡患者3例。

3　討論

彌漫性軸索損傷(DAI)發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目前尚無統(tǒng)一意見，多認(rèn)為是外部剪力造成腦內(nèi)廣泛神經(jīng)軸索不同程度損傷，軸索斷裂，軸漿外溢，繼而出現(xiàn)軸索回縮球[2]。也就是頭顱在旋轉(zhuǎn)外力或者揮鞭樣外力作用下，腦組織內(nèi)部發(fā)生剪應(yīng)力作用，導(dǎo)致神經(jīng)軸索和小血管損傷[1]。 本組交通事故造成的創(chuàng)傷占絕大部分，高達(dá)70%(其中多次撞擊暴力致傷者占65%)?；颊呤艿阶矒艉笠蚴芰c(diǎn)的部位不同往往運(yùn)動軌跡發(fā)生多種多樣的變化，造成二次甚至更多次碰撞，頭部位于身體的頂端隨人體翻滾常會遭到旋轉(zhuǎn)暴力，引起DAI。因此，在處理各種交通事故頭部外傷時應(yīng)高度懷疑DAI的可能。 本組32例患者多數(shù)較為嚴(yán)重，傷后即存在持續(xù)意識障礙且經(jīng)歷時間較長，其中瞳孔大小發(fā)生變化占40%，入院即有明顯呼吸異常25例，出現(xiàn)高熱28例，去腦強(qiáng)直17例，顱內(nèi)壓增高25例，表明DAI的發(fā)生傷及腦干等重要功能結(jié)構(gòu)，從而導(dǎo)致呼吸循環(huán)中樞和植物神經(jīng)中樞出現(xiàn)不同程度的影響。32例患者頭顱CT或MRI檢查結(jié)果提示12例伴有外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，出血部位多位于中線結(jié)構(gòu)和腦皮層挫裂傷處。近來國內(nèi)外對DAI的治療尚無實(shí)質(zhì)性突破，常規(guī)治療還局限于減輕腦水腫、控制顱內(nèi)壓以及預(yù)防各種腦繼發(fā)性損害和全身并發(fā)癥。資料表明，DAI早期亞低溫治療進(jìn)行腦保護(hù)有一定的治療價值，可以推廣[5-6]。另外一旦患者病情許可應(yīng)盡早行高壓氧治療，主要有利于改善腦組織缺血、缺氧狀況，加速DAI患者早期蘇醒以及患者腦神經(jīng)功能的恢復(fù)。神經(jīng)營養(yǎng)再生藥物的臨床應(yīng)用尚需要突破性發(fā)展，目前有確切療效的藥物不多。

筆者認(rèn)為，彌漫性軸索損傷也是臨床上常見的顱腦損傷類型之一，其中腦震蕩和原發(fā)腦干傷為較輕和較重的兩種特例情況，目前診斷主要還是依靠臨床表現(xiàn)結(jié)合影像學(xué)特征，因?yàn)橐酝\斷條件局限，往往根據(jù)臨床表現(xiàn)把部分輕度顱腦損傷歸為腦震蕩，磁共振磁敏感成像的出現(xiàn)，軸索損傷診斷率明顯上升，因此目前臨床工作中彌漫性軸索損傷的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)結(jié)合影像學(xué)特征，而彌漫性軸索損傷腦CT與MRI的病理形態(tài)改變與病情嚴(yán)重程度并無一致性。

[1]AdamsJH，GrahamDI，MurrayLS，etal.Diffuseaxonalinjuryduetononmissileheadinjuryinhuman：ananalysisof45cases[J].AnnNeurol，1982，12(6)：557.

[2]MaxwellWL，PovilshockJT，GrahamDL，etal.Amechanisticanalysisofnon-disruptiveaxonaljnjury：areview[J].JNeurotruama，1997，14(7)：419-440.

[3]PaulRC.Headinjury[M].3rded.Baltimore，Maryland：WilliamsWilkins，1993：137-157.

[4]LekerRR，ShohamiE.Cerebralischemiaandtrauma-differentetiologiesyetsimilarmechanisms：neuroprotectiveopportunities[J].BrainResBrainRev，2002，39(1)：55.

[5]BükiA，PovlishockJT.Allroadsleadtodisconnection?--Traumaticaxonalinjuryrevisited[J].ActaNeurochir(wien)，2006，148(2)：181.

(收稿2016-04-29)

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1673-5110(2016)16-0099-02