創(chuàng)傷性腦血管損傷

林清松 康德智

創(chuàng)傷性腦血管損傷

林清松 康德智

顱腦創(chuàng)傷是現(xiàn)代人類社會(huì)的一大公害。在我國(guó)，隨著交通運(yùn)輸、建筑及制造業(yè)的飛速發(fā)展，顱腦創(chuàng)傷已成為社會(huì)勞動(dòng)力損失最重要的原因之一。以往的臨床治療和應(yīng)用基礎(chǔ)研究工作，要么缺少對(duì)原發(fā)腦血管損傷的獨(dú)立研究，要么與創(chuàng)傷造成的神經(jīng)組織損害相比，對(duì)顱腦創(chuàng)傷缺乏足夠的關(guān)注，這就勢(shì)必造成對(duì)繼發(fā)性腦損傷的認(rèn)識(shí)不足而影響治療結(jié)果。近期，臨床科研者已經(jīng)開(kāi)展了有關(guān)創(chuàng)傷后腦血管損傷許多工作，并取得了一定成果，相信這些不斷的努力必將促進(jìn)顱腦創(chuàng)傷救治理論的快速發(fā)展。

創(chuàng)傷腦血管損傷；卒中；腦水腫

創(chuàng)傷性頸內(nèi)動(dòng)脈損傷、椎動(dòng)脈損傷以及靜脈系統(tǒng)的損傷，統(tǒng)稱為創(chuàng)傷性腦血管損傷，在30余年前首次被提到[1]。20世紀(jì)80年代至90年代，很多創(chuàng)傷性腦血管損傷患者最后多會(huì)出現(xiàn)卒中癥狀，因此創(chuàng)傷性腦血管損傷在當(dāng)時(shí)被認(rèn)為或?qū)⒉豢杀苊獾貙?dǎo)致災(zāi)難性的神經(jīng)功能損傷[2-4]。另外，由于腦血管損傷患者常合并腦實(shí)質(zhì)損傷，因此一些腦血管損傷所致的不良預(yù)后被歸因于顱腦損傷所致。隨著對(duì)腦血管損傷出現(xiàn)卒中癥狀前的潛伏期的認(rèn)識(shí)以及影像學(xué)的廣泛應(yīng)用，鑒定無(wú)癥狀性腦血管損傷患者繼發(fā)腦卒中風(fēng)險(xiǎn)的高低成為可能[5,6]?；谑軅绞胶蛽p傷機(jī)制篩查腦血管損傷高風(fēng)險(xiǎn)的患者，早期干預(yù)治療，能有效降低卒中發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。筆者就創(chuàng)傷性腦血管損傷的特點(diǎn)綜述如下。

一、創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血

創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血（traumatic subarachnoid hemorrhage，tSAH)主要是由顱腦損傷致腦表面血管或顱內(nèi)外橋靜脈損傷所致。tSAH在重型顱腦損傷中的發(fā)生率為33%～40%，在輕型顱腦損傷中的發(fā)生率為2%～3%[7]。同時(shí)tSAH患者中合并其他顱內(nèi)損傷病灶的發(fā)生率為89%，其中以腦挫裂傷及硬膜下血腫為多見(jiàn)，硬腦膜外血腫及腦內(nèi)血腫相對(duì)較少[8]。tSAH是加重繼發(fā)性腦損傷的重要因素[9]。tSAH腦血管痙攣程度通常比動(dòng)脈瘤破裂出血所致者為輕，但也有極嚴(yán)重而致死者。中、重型顱腦外傷后腦血管痙攣發(fā)生率明顯高于輕型顱腦損傷者[7]。顱腦損傷合并tSAH者較無(wú)tSAH者預(yù)后差。

二、顱底骨折并發(fā)血管損傷

顱底骨折的重要性不在于骨折本身而在于骨折所造成的腦膜撕裂、腦血管損傷及腦和顱神經(jīng)損傷，故應(yīng)對(duì)顱底骨折的神經(jīng)血管并發(fā)癥進(jìn)行及時(shí)的診斷和治療。顱底骨折可伴有動(dòng)、靜脈及靜脈竇損傷，并以頸內(nèi)動(dòng)脈及其分支損傷的機(jī)會(huì)最多、危險(xiǎn)性最大。頸內(nèi)動(dòng)脈入顱后，在顱底海綿竇內(nèi)側(cè)壁走行，在前段緊貼蝶竇壁，此段兩端有硬腦膜固定，同時(shí)在海綿竇內(nèi)受纖維束牽拉不易活動(dòng)，當(dāng)顱底骨折線越過(guò)蝶骨體、蝶鞍、巖骨尖時(shí)會(huì)損傷頸內(nèi)動(dòng)脈。常見(jiàn)的顱底骨折所致頸內(nèi)動(dòng)脈損傷類型包括以下5點(diǎn)。

1.創(chuàng)傷性頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺。外傷性頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺由頭外傷引起，造成頸內(nèi)動(dòng)脈和海綿竇之間的直接溝通，多見(jiàn)于青年男性[10]。創(chuàng)傷性頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺（traumatic carotid cavernous fistula，TCCF）的癥狀常突然發(fā)作并迅速惡化，如出現(xiàn)急性視力下降、鼻出血、顱內(nèi)血腫等危險(xiǎn)臨床表現(xiàn)，需緊急治療。TCCF的臨床表現(xiàn)與引流的方式有直接關(guān)系，主要的臨床表現(xiàn)有：搏動(dòng)性突眼，顱內(nèi)血管雜音和球結(jié)膜充血水腫淤血；其他眼部癥狀包括視力減退或失明、復(fù)視、眼外肌麻痹、眼底充血出血等。CCF的診斷依據(jù)其典型的癥狀體征，眼眶部聽(tīng)診、腦血管造影（包括病例、對(duì)側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈及椎動(dòng)脈），數(shù)字減影血管造影（digtal subtraction angiography，DSA）可了解瘺口的部位、大小、供血?jiǎng)用}及引流靜脈的方式，同時(shí)了解前后交通循環(huán)及顱內(nèi)盜血情況。TCCF一般表現(xiàn)為直接的高流量瘺，頸內(nèi)動(dòng)脈的血流直接進(jìn)入海綿竇。對(duì)于TCCF的治療國(guó)內(nèi)外均首選血管內(nèi)栓塞治療，一般采用股動(dòng)脈途徑，栓塞材料首選可脫性球囊，治療目標(biāo)為閉塞瘺口，保留頸內(nèi)動(dòng)脈通暢，減輕癥狀，改善腦循環(huán)。

2.創(chuàng)傷性假性動(dòng)脈瘤 （traumatic pseudoaneurysm，TPA）。系顱底骨折時(shí)損傷頸內(nèi)動(dòng)脈形成小的裂口，動(dòng)脈血經(jīng)損傷的動(dòng)脈壁裂口進(jìn)入裂口周圍的組織間隙，在組織間形成血腫。由于此血腫與動(dòng)脈血流相通，在動(dòng)脈壓力的作用下，瘤體逐漸增大產(chǎn)生壓迫癥狀，并于2～3周內(nèi)開(kāi)始反復(fù)破碎出血，死亡率高達(dá)50%[11]。顱內(nèi)創(chuàng)傷性假性動(dòng)脈瘤多位于頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸部，TPA的最后診斷主要依據(jù)DSA，在TPA破裂大出血時(shí)，用凡士林紗條或可膨脹性球囊填充后鼻道，同時(shí)在頸部壓迫患側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈，可達(dá)到暫時(shí)止血的作用為進(jìn)一步檢查治療贏得時(shí)間?；紓?cè)頸內(nèi)動(dòng)脈、頸部動(dòng)脈的結(jié)扎因不能阻斷假性動(dòng)脈瘤的血供，所以不能阻止其再次破裂出血，由于假性動(dòng)脈瘤沒(méi)有瘤頸，不能行瘤頸夾閉術(shù)，需行血管內(nèi)栓塞治療，術(shù)前需行閉塞試驗(yàn)、經(jīng)顱多普勒了解顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)等[12]。

3.并發(fā)嚴(yán)重鼻出血。顱底骨折并發(fā)嚴(yán)重鼻出血是臨床處理中最棘手的問(wèn)題之一，損傷部位及出血來(lái)源在嚴(yán)重鼻出血的情況下難以及時(shí)準(zhǔn)確判明[13]。顱底血管豐富，一旦傷及必然造成嚴(yán)重的出血，短期內(nèi)即可造成患者休克，往往因大量出血來(lái)不及救冶而死亡。其出血來(lái)源可以是頸外動(dòng)脈系統(tǒng)也可以是頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)或二者都有。行局部填塞及腦血管造影，迅速查明出血來(lái)源，栓塞出血?jiǎng)用}可以達(dá)到良好的效果。在救冶過(guò)程中需即行氣管內(nèi)插管，吸除氣道內(nèi)血液確保呼吸道通暢，同時(shí)快速輸血，頸動(dòng)脈壓迫，必要時(shí)行頸動(dòng)脈臨時(shí)結(jié)扎止血。

4.頸動(dòng)脈系統(tǒng)閉塞。當(dāng)顱底骨折時(shí)，由于頸動(dòng)脈的牽拉和（或）擠壓致頸動(dòng)脈內(nèi)膜損傷而血栓形成、狹窄或閉塞[14]?；颊咴陬^部外傷后10～24 h內(nèi)出現(xiàn)神志不清、偏癱、偏身感覺(jué)障礙等腦缺血性癥狀，多普勒超聲示頸內(nèi)動(dòng)脈的痙攣、狹窄或閉塞，晚期頭顱CT示大面積腦梗塞，可根據(jù)腦缺血癥狀出現(xiàn)時(shí)間的長(zhǎng)短行血管內(nèi)溶栓或頸動(dòng)脈切開(kāi)血栓取出術(shù)，如缺血時(shí)間已在24 h以上則只宜行保守治療。

5.創(chuàng)傷性靜脈竇損傷。顱底骨折時(shí)并發(fā)有靜脈竇損傷時(shí)可致靜脈竇血栓形成或靜脈竇破裂出血，出現(xiàn)腦靜脈回流障礙顱內(nèi)壓增高或顱內(nèi)血腫，則需行溶栓或開(kāi)顱探查血腫清除，靜脈竇修補(bǔ)術(shù)，而不應(yīng)輕易結(jié)扎患側(cè)橫竇或乙狀竇，以免引起嚴(yán)重的腦水腫[15,16]。

三、創(chuàng)傷性頸內(nèi)動(dòng)脈夾層分離

創(chuàng)傷性頸內(nèi)動(dòng)脈夾層分離（traumatic internal carotid artery dissection，TICAD）是指頭部外傷導(dǎo)致頸內(nèi)動(dòng)脈血管內(nèi)膜撕脫，血液流入血管壁內(nèi)形成壁內(nèi)血腫，當(dāng)血腫累及內(nèi)膜與外膜時(shí)則形成動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張[17]。TICAD并不常見(jiàn)，但?？梢鹬旅哪X缺血。頸部動(dòng)脈夾層分離多由嚴(yán)重的頭部和頸部鈍性創(chuàng)傷引起，有時(shí)輕微的外傷也可以引起。各年齡組均有報(bào)道。其中頸內(nèi)動(dòng)脈夾層分離發(fā)生率可達(dá)0.86%，椎基底動(dòng)脈夾層分離發(fā)生率可達(dá)0.53%[18]。臨床表現(xiàn)偏頭痛、輕偏癱偏癱側(cè)Horner綜合征、顱神經(jīng)麻痹。大多數(shù)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層分離患者存在一個(gè)潛伏期。無(wú)癥狀期時(shí)間跨度可以從傷后數(shù)小時(shí)直到數(shù)年，但是大多數(shù)患者會(huì)在傷后10～72 h出現(xiàn)癥狀。在無(wú)癥狀期做出診斷，提早治療可以阻止隨后出現(xiàn)的卒中癥狀[19]。

四、穿支動(dòng)脈系統(tǒng)損傷所致的繼發(fā)性腦卒中

穿支動(dòng)脈屬終末動(dòng)脈，缺乏吻合支，不易建立側(cè)支循環(huán)。尤其是中間組和外側(cè)組穿支，從大腦中動(dòng)脈發(fā)出的起始部的角度較為垂直，并呈S形屈曲走行，活動(dòng)度大，而主干血管相對(duì)較為固定。在外力作用下，特別是在由固定部分向活動(dòng)段過(guò)渡的部位容易受損[16]。

五、創(chuàng)傷后腦血栓的形成

研究發(fā)現(xiàn)頭面部和頸部的鈍性傷害，可以導(dǎo)致頸部及腦內(nèi)大動(dòng)脈血管壁和血管內(nèi)膜腫脹剝離、撕裂，由此導(dǎo)致附壁血栓的形成或者血管的閉塞，導(dǎo)致供應(yīng)區(qū)的缺血[20]。腦外傷后微血栓的形成在外傷后缺血性損害中起重要作用。近期研究認(rèn)為微血栓形成是腦外傷后的普遍反應(yīng)，是外傷后腦缺血形成的重要因素。

六、創(chuàng)傷性腦栓塞

顱腦損傷合并骨折（常為股骨骨折）及大面積軟組織擠壓傷、挫傷等，脂肪顆粒游離，進(jìn)入血循環(huán)，成為脂肪栓子，造成體內(nèi)多器官的脂肪栓塞。進(jìn)人腦血管的脂肪栓子常使腦內(nèi)多數(shù)小血管栓塞，在大腦白質(zhì)及小腦半球造成廣泛的點(diǎn)片狀淤斑和出血性梗塞灶[20]。另外研究發(fā)現(xiàn)腦外傷后行心肺復(fù)蘇時(shí)，氣體栓子可通過(guò)肺血管破裂處進(jìn)入體循環(huán)，造成腦內(nèi)出現(xiàn)大量氣體栓子。

七、促血管生成可能是腦外傷治療的新策略

外傷性腦損傷導(dǎo)致腦損傷的關(guān)鍵病理?yè)p傷是血管損傷，血管損傷可導(dǎo)致出血、缺血，而出血或缺血可導(dǎo)致腦水腫，繼而引起缺血缺氧[21,22]。這些破壞性因素可誘導(dǎo)血管生成，進(jìn)而增加損傷區(qū)的血氧和各種營(yíng)養(yǎng)因子，產(chǎn)生自我反饋式的神經(jīng)保護(hù)和修復(fù)作用。20世紀(jì)80年代有學(xué)者提出神經(jīng)元-膠質(zhì)細(xì)胞-血管構(gòu)成了神經(jīng)血管單元，進(jìn)而有學(xué)者證實(shí)血管生成與神經(jīng)保護(hù)密不可分，良好的血管系統(tǒng)可以提供給損傷神經(jīng)元再生與修復(fù)所需的微環(huán)境[23,24]。有了穩(wěn)定的血管生成和血供后，細(xì)胞才可以獲得充分的氧分，以保證持續(xù)分化和發(fā)育。而在損傷腦組織中，有效的循環(huán)血可透過(guò)血管向神經(jīng)元提供各種可溶性的營(yíng)養(yǎng)因子，這些因子也必須借助該新建的有效循環(huán)才能及時(shí)可靠地為再生神經(jīng)提供支持[16,20]。促進(jìn)血管生成有望成為神經(jīng)損傷修復(fù)的新策略。

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Traumatic cerebrovascular injury

Lin Qingsong,Kang Dezhi.Department of Neurosurgery,The First Affiliated Hospital of Fujian Medical University,Fuzhou 350005,China

Kang Dezhi,Email:kdz99988@vip.sina.com

Traumatic brain injury is a major public hazard in modern human society.In our country,with the rapid development of transportation,construction and manufacturing industry,brain trauma has become one of the most important reasons for the loss of social labor force.Review past clinical treatment and applied basic research work,we will find that they either lack the independent study of primary vascular damage,or lack enough attention for craniocerebral trauma cmpared with the nerve tissue damage caused by trauma.This will inevitably cause the lack of understanding of the secondary brain damage,thus affecting the treatment results.Recently,clinical researchers have conducted a lot of work on post-traumatic cerebral injury,and achieved some results.We believe that these efforts will promote the rapid development of the theory of brain trauma.

Traumatic cerebraovascular injury;Stroke;Brain edema

2016-01-03)

(本文編輯：張麗)

10.3877/cma.j.issn.2095-9141.2016.03.014

350005福州，福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科

康德智，Email：kdz99988@vip.sina.com

林清松,康德智.創(chuàng)傷性腦血管損傷[J/CD].中華神經(jīng)創(chuàng)傷外科電子雜志,2016,2(3):178-180.