高度警惕腦高灌注綜合征

蔡藝靈，劉麗

隨著神經(jīng)科學(xué)的發(fā)展，頸動(dòng)脈狹窄干預(yù)技術(shù)的發(fā)展，腦高灌注綜合征（cerebral hyperperfusion syndrome，CHS）作為一個(gè)少見且嚴(yán)重的并發(fā)癥，給臨床醫(yī)生提出了嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)，也引起了臨床醫(yī)生的高度重視。高灌注狀態(tài)是一個(gè)病理生理學(xué)概念，它是指頸動(dòng)脈狹窄被去除后，腦血流量發(fā)生變化，超出腦組織代謝所需要的量從而引起的一系列臨床癥狀群。臨床主要表現(xiàn)為同側(cè)頭痛，血壓升高，癲癇發(fā)作，局灶性神經(jīng)功能缺失，認(rèn)知功能減退等。臨床上高灌注綜合征的發(fā)生不單純見于頸動(dòng)脈狹窄支架置入術(shù)（carotid artery stenting，CAS）及頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（carotid endarterectomy，CEA）[1]，還常見于顱內(nèi)動(dòng)脈經(jīng)皮血管成形術(shù)后，煙霧病顱內(nèi)-顱外旁路移植術(shù)等血管再通術(shù)后[2-4]。急性腦梗死超急性期大動(dòng)脈取栓后也容易出現(xiàn)再灌注綜合征[5]。故深入了解CHS發(fā)病特點(diǎn)及發(fā)病機(jī)制，盡早正確識(shí)別與處置，具有非常重要的意義。

1 腦高灌注綜合征的流行病學(xué)特點(diǎn)

2007年Ogasawara等[6]學(xué)者回顧性分析了4494例頸動(dòng)脈狹窄接受CEA或CAS治療的患者，并分析術(shù)后的急性臨床表現(xiàn)及延遲性表現(xiàn)，結(jié)果顯示，術(shù)后患者中CHS的發(fā)生率CEA組和CAS組分別為1.9%和1.1%，顱內(nèi)出血發(fā)生率分別為0.4%和0.7%?？傮w的CHS發(fā)生率為1.4%，總體顱內(nèi)出血的發(fā)生率為0.6%。在CEA組CHS發(fā)生的高峰在術(shù)后6 d，而CAS發(fā)生CHS的高峰在術(shù)后12 h。Moulakakis等[7]的研究匯總了13項(xiàng)有關(guān)CAS及CEA的研究，發(fā)現(xiàn)CEA術(shù)后CHS的發(fā)生率波動(dòng)在0.4%～14%，而CAS術(shù)后CHS的發(fā)生率波動(dòng)在0.44%～11.7%，這些患者的CHS發(fā)病時(shí)間可以波動(dòng)在術(shù)后數(shù)小時(shí)至數(shù)天之內(nèi)。Hayashi等[4]在CEA、CAS及煙霧病患者顳淺動(dòng)脈-大腦中動(dòng)脈旁路移植術(shù)后CHS的發(fā)生率的對(duì)比研究中發(fā)現(xiàn)，煙霧病旁路移植手術(shù)后CHS的發(fā)生率較CEA和CAS都高，達(dá)到了15%。

2 腦高灌注綜合征的發(fā)病機(jī)制

目前CHS的發(fā)病機(jī)制不是十分清楚，考慮與以下幾種病理生理學(xué)的改變有一定的關(guān)系。

2.1 腦自主調(diào)節(jié)功能受損 腦血管自主調(diào)節(jié)功能也稱Bayliss反應(yīng)，是指腦血管的平滑肌根據(jù)動(dòng)脈血壓的波動(dòng)相應(yīng)地收縮或舒張，從而維持腦血流量的穩(wěn)定。慢性缺血使腦內(nèi)小動(dòng)脈逐漸擴(kuò)張以獲得足夠的血流來供應(yīng)腦部，時(shí)間久后，這些小動(dòng)脈在靜息狀態(tài)下也處于最大擴(kuò)張狀態(tài)。頸動(dòng)脈重度狹窄或煙霧病由于患側(cè)大腦半球長(zhǎng)期處于低灌注狀態(tài)，顱內(nèi)小動(dòng)脈擴(kuò)張，腦血管自主調(diào)節(jié)機(jī)制受損。頸動(dòng)脈干預(yù)手術(shù)后，所在區(qū)域的腦血流量持續(xù)增加，腦內(nèi)小動(dòng)脈不能進(jìn)行相應(yīng)的調(diào)節(jié)，使得大腦半球呈高灌注狀態(tài)，擴(kuò)張的小血管床滲漏血漿成分，形成血管源性腦水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高[8-9]。另外，同時(shí)并存血腦屏障的破壞也是目前發(fā)生CHS的重要機(jī)制之一[10]。

2.2 頸動(dòng)脈壓力感受器的影響 頸動(dòng)脈壓力感受器位于頸總動(dòng)脈末端和頸內(nèi)動(dòng)脈起始處的膨大處，對(duì)血壓及心率的調(diào)節(jié)起至關(guān)重要的作用。頸動(dòng)脈病變會(huì)導(dǎo)致壓力感受器的功能受損，頸動(dòng)脈手術(shù)使其受損，造成壓力感受器過度敏感有可能導(dǎo)致CHS[11]。壓力感受器過于敏感的患者在手術(shù)過程中球囊擴(kuò)張或者支架置入時(shí)，頸動(dòng)脈壓力感受器受到刺激引起短暫性或者持續(xù)性的血壓和心率驟降，當(dāng)血壓恢復(fù)后可反彈地引起血管擴(kuò)張，誘發(fā)CHS的發(fā)生[12]。自主神經(jīng)功能障礙在頸動(dòng)脈狹窄患者中亦多見，特別是合并糖尿病的患者[13]，故此類患者也需要關(guān)注，可在手術(shù)前行自主神經(jīng)功能試驗(yàn)如眼心反射、臥立位試驗(yàn)、Valsava試驗(yàn)等。

2.3 三叉神經(jīng)血管調(diào)節(jié) Macflane等[14]學(xué)者提出，三叉神經(jīng)血管調(diào)節(jié)反射與CHS有一定的相關(guān)性，它能使血管張力在血管收縮藥的作用下，降至術(shù)前基線水平，也可以釋放血管活性神經(jīng)肽引起腦血流量的增加。另外，一些潛在的因素如血的pH、術(shù)后二氧化碳水平的升高也會(huì)使三叉神經(jīng)血管調(diào)節(jié)反射失靈而導(dǎo)致顱內(nèi)高灌注。

3 腦高灌注綜合征的臨床表現(xiàn)及相關(guān)的危險(xiǎn)因素

CHS的臨床表現(xiàn)多樣，通常包括患側(cè)嚴(yán)重的頭痛、癲癇發(fā)作、局灶性神經(jīng)功能障礙、視覺障礙、甚至顱內(nèi)出血等。蛛網(wǎng)膜下腔出血、眼底出血及認(rèn)知功能障礙在高灌注損傷中極為少見[15-16]。CHS患者頭痛較劇烈，之后復(fù)又引起血壓升高，高血壓加重腦組織的高灌注，形成惡性循環(huán)，容易引起顱內(nèi)小血管的破裂，導(dǎo)致腦出血。另外CEA因手術(shù)原因易出現(xiàn)耳大神經(jīng)受損，導(dǎo)致下頜周圍、耳后的麻木疼痛，有時(shí)可表現(xiàn)為嚴(yán)重的疼痛，當(dāng)懷疑CHS時(shí)需與耳大神經(jīng)痛進(jìn)行仔細(xì)鑒別，以免漏診或誤診[17]。Moulakakis等[7]學(xué)者按照術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后3個(gè)階段總結(jié)了CHS的危險(xiǎn)因素。術(shù)前階段的危險(xiǎn)因素有長(zhǎng)期高血壓、糖尿病、高齡、3個(gè)月內(nèi)對(duì)側(cè)曾行CEA手術(shù)、對(duì)側(cè)頸動(dòng)脈阻塞、Willis環(huán)不完整、同側(cè)重度頸動(dòng)脈狹窄而側(cè)支循環(huán)代償不良、腦血管對(duì)乙酰唑胺反應(yīng)性降低等。術(shù)中的危險(xiǎn)因素有頸動(dòng)脈遠(yuǎn)端壓力小于40 mmHg、術(shù)中麻醉劑應(yīng)用高劑量的鹵代烴揮發(fā)性藥物。術(shù)后出現(xiàn)高血壓、給予抗凝劑或抗血小板藥者容易出現(xiàn)CHS。但Ogasawara等[6]研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)后應(yīng)用1種或2種抗血小板聚集藥物的患者在CHS發(fā)生時(shí)間方面并無差異。

4 腦高灌注綜合征的輔助檢查手段

當(dāng)懷疑CHS時(shí)需進(jìn)行相關(guān)輔助檢查以進(jìn)一步明確診斷。常見的幾種手段有頭計(jì)算機(jī)斷層掃描（computed tomography，CT）、經(jīng)顱多普勒（transcranial Doppler sonography，TCD）、近紅外光譜、單光子發(fā)射體層攝影術(shù)（single photon emission tomography，SPECT）和磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）等[18-21]。目前最常用是TCD檢查，TCD可測(cè)量大腦中動(dòng)脈的血流速度、峰血流速度、搏動(dòng)指數(shù)，達(dá)到評(píng)價(jià)同側(cè)腦血流灌注情況。TCD提示大腦中動(dòng)脈的血流速度較術(shù)前超過100%時(shí)即可診斷CHS[19]。SPECT是評(píng)估腦血流動(dòng)力學(xué)儲(chǔ)備的有效方法，術(shù)前SPECT評(píng)估有助于預(yù)測(cè)術(shù)后CHS的發(fā)生，術(shù)后SPECT也是診斷CHS的有效手段，敏感性高，但因?yàn)镾PECT費(fèi)用高，操作復(fù)雜，在臨床應(yīng)用受到很大的限制。頭CT及MRI可判斷顱內(nèi)有否新發(fā)梗死及出血。MRI的液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列及表觀彌散成像對(duì)于腦白質(zhì)的水腫敏感性高。CT灌注及磁共振灌注成像對(duì)于評(píng)估腦血流灌注有一定的幫助[22]。

5 腦高灌注綜合征的預(yù)防和治療

CHS的預(yù)防重于治療。詳細(xì)的術(shù)前評(píng)估，合適的麻醉方法的選擇和嚴(yán)格的血壓控制顯得尤為重要。

5.1 詳細(xì)的術(shù)前評(píng)估 CHS的發(fā)生與腦血管的儲(chǔ)備功能下降有明顯的相關(guān)性，故頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄術(shù)前需詳細(xì)地評(píng)估腦血管調(diào)節(jié)的儲(chǔ)備功能，包括患側(cè)及對(duì)側(cè)頸動(dòng)脈狹窄程度、側(cè)支循環(huán)情況、腦血管的儲(chǔ)備能力等指標(biāo)。目前頭顱的灌注成像檢查研究提示平均通過時(shí)間（mean transit time，MTT）及部分通過時(shí)間（partial transit time，PTT）是頸動(dòng)脈重度狹窄開通后血流動(dòng)力學(xué)的重要因素，尤其是MTT[23]。另外靜息態(tài)和乙酰唑胺激發(fā)下的CT灌注成像（CT perfusion，CTP）研究也支持上述觀點(diǎn)，靜息態(tài)MTT及注射乙酰唑胺后的MTT是獨(dú)立預(yù)測(cè)CHS的風(fēng)險(xiǎn)因素[22]。腦血管的儲(chǔ)備功能檢測(cè)還可能根據(jù)磁共振灌注加權(quán)像（perfusionweighted imaging，PWI）的半定量分析[2]、腦血流圖、SPECT等檢查進(jìn)行分析。Iwata等[20]對(duì)接受CAS治療的患者進(jìn)行TCD監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，大腦中動(dòng)脈平均流速可以作為預(yù)測(cè)CHS的指標(biāo)，CHS風(fēng)險(xiǎn)高的患者，圍術(shù)期要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)臨床癥狀及血壓。

手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇問題，在急性腦梗死2周內(nèi)進(jìn)行手術(shù)，則手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)增加，出現(xiàn)CHS的風(fēng)險(xiǎn)性增加[24]；近期（3個(gè)月內(nèi)）對(duì)側(cè)頸動(dòng)脈手術(shù)者也可以增加CHS發(fā)生的可能性；對(duì)手術(shù)策略的制訂也是尤為重要的[7]。對(duì)雙側(cè)頸動(dòng)脈狹窄的患者建議分期進(jìn)行，另外對(duì)于腦血管儲(chǔ)備能力差的患者，術(shù)中進(jìn)行轉(zhuǎn)流操作是CHS的保護(hù)性因素[25]。

5.2 合適的麻醉方法及藥物的選擇 針對(duì)頸動(dòng)脈手術(shù)者麻醉的選擇，目前尚無全身麻醉與局部麻醉對(duì)CHS影響的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證據(jù)。頸動(dòng)脈狹窄支架治療可采用局部麻醉或者全身麻醉，有研究[26]提示全身麻醉操作可減少CHS的發(fā)生，分析原因可能是全身麻醉有利于各種操作，另外在手術(shù)過程中采用全身麻醉可會(huì)造成輕度過度通氣，從而降低顱內(nèi)壓、減輕高碳酸血癥，另外容易控制血壓，避免患者情緒波動(dòng)而導(dǎo)致血壓波動(dòng)；而在局部麻醉手術(shù)過程中，有可能頸動(dòng)脈的一過性缺血而引起患者煩躁，加大手術(shù)難度，造成血壓波動(dòng)，易造成高灌注綜合征的發(fā)生。

對(duì)麻醉藥物的選擇也是十分重要的。異氟烷與其他揮發(fā)性麻醉藥物相比，對(duì)血管舒張的影響較小，對(duì)腦代謝率及自動(dòng)調(diào)節(jié)功能是劑量依賴性的，高劑量時(shí)將損害腦的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能[27]。丙泊酚已開始用于CHS患者，其對(duì)腦代謝的效應(yīng)可以使腦血流恢復(fù)正常。兒茶酚胺誘導(dǎo)的高血壓所引起的腦血流增加可以被丙泊酚抵消，并且對(duì)腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能及對(duì)二氧化碳的反應(yīng)性無影響[28]。右美托咪定有鎮(zhèn)靜、抗焦慮、鎮(zhèn)痛作用，對(duì)控制CEA術(shù)后的CHS有一定的優(yōu)勢(shì)[29-30]。

5.3 嚴(yán)格的血壓控制

5.3.1 血壓值的控制 CHS患者腦血流與血壓是線性相關(guān)的，在術(shù)中、術(shù)后的頸動(dòng)脈干預(yù)患者需嚴(yán)格控制血壓以達(dá)到避免發(fā)生CHS，當(dāng)懷疑CHS時(shí)就必須嚴(yán)格控制血壓。有學(xué)者針對(duì)高血壓和CEA后高灌注的相關(guān)性進(jìn)行了回顧性分析，共納入36篇文獻(xiàn)，發(fā)現(xiàn)術(shù)后收縮壓大于150 mmHg是發(fā)生CHS的轉(zhuǎn)折點(diǎn)，而CEA術(shù)后易發(fā)生CHS的收縮壓平均是164 mmHg（150～178 mmHg），而當(dāng)血壓高于180 mmHg時(shí)，約有81%的患者發(fā)生CHS，出現(xiàn)CHS癥狀時(shí)血壓為189 mmHg（95%可信區(qū)間183～196 mmHg）[1]。目前無明確的控制血壓值的標(biāo)準(zhǔn)，建議將血壓控制在正常值范圍，總體來說需控制在140 mmHg以下或者稍高。CEA術(shù)后血壓水平的目標(biāo)（避免在同一時(shí)間術(shù)后缺血性卒中的風(fēng)險(xiǎn)和高灌注風(fēng)險(xiǎn)）沒有明確定義，并在很大程度上不確定[31]。

5.3.2 降壓藥物的使用 在降壓藥物選擇上，盡可能避免選擇增加腦血液灌注量的藥物，如硝普鈉、硝酸甘油、鈣離子拮抗劑等[32]。α受體拮抗劑如可樂定可以減少中樞交感沖動(dòng)傳出，降低周圍血管阻力，激活周圍血管α 2受體，減少兒茶酚胺釋放，可以起到降低血壓、減少心率和心輸出量的作用，對(duì)于腦灌注壓影響小。β受體阻滯劑幾乎不影響顱內(nèi)壓而且對(duì)動(dòng)脈壓有降低的作用，故此類藥物是治療CHS的理想藥物。臨床常用的拉貝洛爾同時(shí)具有β受體阻滯劑和α受體阻滯劑的作用，它可以降低腦灌注壓，不影響腦血流，并且可以把平均動(dòng)脈壓降低30%[33]。從理論上講，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可增加腦灌注，單劑量的卡托普利可以保護(hù)腦血流，但充血性心力衰竭患者長(zhǎng)期應(yīng)用此類藥物，雖然降低了平均動(dòng)脈壓，但同時(shí)增加了腦血流量，因此，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在CHS中的使用受到了限制[30]。

5.3.3 降壓策略 Bouri S等[1]學(xué)者提出對(duì)于CEA的術(shù)后的患者，應(yīng)每小時(shí)監(jiān)測(cè)血壓的變化，同時(shí)記錄有否頭痛、惡心嘔吐及格拉斯哥昏迷評(píng)分（Glasgow Coma Scale，GCS），盡量讓血壓下降至140～160 mmHg或者達(dá)到術(shù)前的血壓水平（如術(shù)前血壓更低）。無癥狀的高血壓者，如血壓達(dá)到160～179 mmHg，則口服降壓藥物，如2 h后降壓失敗或癥狀發(fā)展，則進(jìn)行靜脈降壓。動(dòng)脈壓大于180 mmHg者則靜脈降壓，每小時(shí)評(píng)估血壓及癥狀直至血壓得到控制。當(dāng)有癥狀者，如出現(xiàn)頭痛，GCS小于15分，出現(xiàn)癲癇發(fā)作，則直接靜脈降壓使血壓降至140 mmHg（如果癥狀緩解則可更高水平）。緊急的腦血管及頸動(dòng)脈影像學(xué)檢查，可以考慮CTP及TCD檢查，觀察有否腦水腫或腦出血，收入監(jiān)護(hù)室進(jìn)行動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)，同時(shí)可參考心內(nèi)科意見進(jìn)行血壓的處理。當(dāng)血壓穩(wěn)定24 h或收縮壓小于160 mmHg時(shí)可以安排出院，但如果曾應(yīng)用過靜脈降壓治療者需監(jiān)測(cè)血壓1周左右，若血壓大于160 mmHg或出現(xiàn)頭痛、惡心嘔吐或意識(shí)水平下降時(shí)應(yīng)返院治療。

隨著手術(shù)經(jīng)驗(yàn)的豐富和手術(shù)器械的發(fā)展，行血管重建術(shù)的患者死亡率和發(fā)生率逐年下降，CHS的發(fā)生率雖然不高，但致殘率及死亡率均很高，醫(yī)生需高度重視，提高警惕。腦功能儲(chǔ)備下降和難治性高血壓是常見的危險(xiǎn)因素，因此對(duì)這類患者術(shù)后嚴(yán)密監(jiān)測(cè)并控制血壓是必要的。另外CHS的病因及發(fā)生機(jī)制還不太清楚，可以從動(dòng)物模型上展開其發(fā)病機(jī)制的研究，為臨床防治CHS提供依據(jù)。

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