肺高血壓與肺動(dòng)脈彈性

盧蓉（綜述） 尚小珂 范學(xué)朋 周樂(lè)紅（審校）

肺高血壓與肺動(dòng)脈彈性

盧蓉（綜述） 尚小珂 范學(xué)朋 周樂(lè)紅（審校）

肺動(dòng)脈高壓；右心衰；肺動(dòng)脈彈性

1 肺高血壓

肺高血壓（pulmonary hypertension，PH）是由多種病因引起肺血管床受累而肺循環(huán)阻力進(jìn)行性增加，最終導(dǎo)致右心衰竭的一類病理生理綜合征[1]。其病因復(fù)雜，早期診斷困難，治療棘手，病死率高，已逐漸成為心血管疾病防治的重要任務(wù)。根據(jù)2015年歐洲心臟病學(xué)會(huì)肺高血壓診斷和治療指南[2]，肺高壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)為靜息狀態(tài)下經(jīng)右心導(dǎo)管測(cè)定的肺動(dòng)脈平均壓≥25 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。其臨床分類可分為：①肺動(dòng)脈高壓（pulmonary arterial hypertension，PAH）；②左心疾病所致的肺高血壓；③胸部疾病和（或）低氧所致的肺高血壓；④慢性血栓栓塞性肺高血壓（chronicthromboembolic pulmonary hypertension）；⑤原因不明和（或）多種機(jī)制所致的肺高血壓。

肺血管壓力持續(xù)升高的原因包括肺血管重構(gòu)、血管收縮和原位血栓形成。臨床特點(diǎn)是肺血管阻力持續(xù)升高，組織學(xué)表現(xiàn)為明顯的血管增生、纖維化、重構(gòu)和血管梗阻。肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生發(fā)展是一個(gè)復(fù)雜、多因素的病理生理過(guò)程，現(xiàn)在多用“多次打擊學(xué)說(shuō)”解釋。由于患者的遺傳易感性，加上各種內(nèi)源性和外源性的刺激，導(dǎo)致動(dòng)脈壁的各個(gè)解剖水平的血管效應(yīng)物復(fù)雜的相互作用，使血管收縮、栓塞、炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致血管壁重構(gòu)，造成肺血管損傷，刺激血管平滑肌增殖，肺小動(dòng)脈管壁增厚、血管內(nèi)膜增厚，引起毛細(xì)血管腔狹窄[3]，最終導(dǎo)致肺血管結(jié)構(gòu)和（或）功能的改變。

2 肺動(dòng)脈高壓與右心衰竭

肺動(dòng)脈高壓持續(xù)性進(jìn)展將導(dǎo)致右心衰竭。右心室功能障礙的發(fā)生機(jī)制為：PAH時(shí)右心室暴露在升高的壓力負(fù)荷之下，其形態(tài)和功能發(fā)生顯著改變。正常右心室順應(yīng)性好，能適應(yīng)較大的容量負(fù)荷，但是在應(yīng)對(duì)增加的射血阻力方面的收縮儲(chǔ)備能力卻是有限的[4]。肺血管阻力輕微增加即能顯著降低每搏量[5]。早期心肌肥厚是對(duì)后負(fù)荷增加的適應(yīng)性代償反應(yīng)，試圖使升高的室壁壓力正常；隨后發(fā)生代償性擴(kuò)張，通過(guò)增加前負(fù)荷維持每搏量。最終室壁應(yīng)力增加，心肌氧耗量增加，收縮功能受損。由于肥厚和擴(kuò)張，右心室進(jìn)行性球形變化（失去同步收縮功能），橫截面積增大，室間隔撲動(dòng)，心室間相互依賴作用變得非常明顯，引起左室舒張功能障礙[6]。其他可能的機(jī)制還包括：①右心室心肌缺血；②肌纖維蛋白基因表達(dá)改變，重啟胎心基因表達(dá)；③心肌腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，微血管床內(nèi)皮功能受損；④右心室過(guò)度擴(kuò)張，引起三尖瓣瓣環(huán)擴(kuò)張和瓣葉閉合功能障礙，導(dǎo)致功能性三尖瓣返流，使右心室容量負(fù)荷進(jìn)行性增加；⑤心肌細(xì)胞壞死、凋亡導(dǎo)致心肌細(xì)胞丟失和間質(zhì)纖維化；⑥心房和心室收縮不同步。然而，對(duì)PAH時(shí)右心室肥厚，最后導(dǎo)致右心衰竭的機(jī)制仍然知之甚少，尤其是右心室與肺血管之間的相互作用（RV-PA coupling，右心室肺動(dòng)脈耦聯(lián)）。

右心功能是PH患者預(yù)后最重要的決定因素。盡管在過(guò)去十幾年中對(duì)PH發(fā)病機(jī)制的了解和治療有顯著進(jìn)步，但是PH伴有右心功能障礙患者的預(yù)后仍然很差，右心衰竭是其共同的死因和結(jié)局。近幾年因?yàn)榉窝軘U(kuò)張藥物的應(yīng)用，明顯提高了肺動(dòng)脈高壓患者的生存率[7]，如前列腺素、內(nèi)皮素受體拮抗劑、磷酸二酯酶5A（PDE5A）抑制劑等。未經(jīng)治療的肺動(dòng)脈高壓患者平均生存年限為2.8年，1年、3年、5年生存率分別為68%、48%和34%[8]。右心功能是肺動(dòng)脈高壓患者治療效果的關(guān)鍵因素，而70%肺動(dòng)脈高壓患者的臨床終點(diǎn)均為右心衰竭[8]。不幸的是，確定哪些患者、什么時(shí)候進(jìn)展為右心衰竭仍有一定困難。

研究表明[9,10]，右心功能狀態(tài)是評(píng)估肺動(dòng)脈高壓患者功能狀態(tài)、活動(dòng)耐量和生存率的主要決定因素。而右心室功能狀態(tài)很大程度上取決于右心室的后負(fù)荷。

右心室后負(fù)荷及血管反應(yīng)性目前多用肺血管阻力評(píng)估，常用計(jì)算方法：肺血管阻力（PVR）=MPAP－PCWP/CO。這種方法可能是不準(zhǔn)確的，因?yàn)榉窝苎鲃?dòng)力學(xué)可能因近端血管急性或者慢性血管順應(yīng)性、壓力和發(fā)射波發(fā)生改變而改變，右心室后負(fù)荷也將發(fā)生改變，而這些指標(biāo)在測(cè)量肺血管阻力時(shí)并沒(méi)有考慮在內(nèi)，而肺血管后負(fù)荷1/3～1/2取決于血液流動(dòng)的波動(dòng)性[9]。另一個(gè)預(yù)測(cè)心衰的指標(biāo)為心率（HR）[11]。心衰患者為增加心輸出量代償性心率增快，而PVR=MPAP－PCWP/CO，CO=SV×HR，不能準(zhǔn)確反映不同血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)下不同水平的每博量。

3 右心室后負(fù)荷另一個(gè)指標(biāo)：肺動(dòng)脈彈性

1983年Sunagawa及其同事提出有效動(dòng)脈彈性（effective arterial elastance，Ea）的概念，并指出有效動(dòng)脈彈性可以準(zhǔn)確反映心室后負(fù)荷。有效肺動(dòng)脈彈性=右心室收縮末壓/右心室每博輸出量，彌補(bǔ)了肺血管阻力的不足。有效肺動(dòng)脈彈性可以準(zhǔn)確評(píng)估右心室后負(fù)荷，包括阻力、順應(yīng)性和肺循環(huán)分支的反射波作用。已有研究[12,13]表明，Ea較肺血管阻力反映右心室后負(fù)荷更好。

動(dòng)脈彈性是指動(dòng)脈容積隨壓力變化的比值，主要反映動(dòng)脈舒張功能的狀態(tài)。動(dòng)脈彈性功能研究近年來(lái)受到重視。動(dòng)脈彈性功能不僅是收縮壓、舒張壓和脈壓水平的決定因素，而且相當(dāng)程度上反映了血管內(nèi)皮功能狀況[14]。動(dòng)脈彈性降低，心室后負(fù)荷增加，長(zhǎng)期發(fā)展可發(fā)生心肌損傷和心室重構(gòu)[15]。眾多的心血管疾病伴有動(dòng)脈功能彈性的改變，這可能是由于致病因素?fù)p傷血管壁結(jié)構(gòu)而導(dǎo)致的功能改變[16]。因此，動(dòng)脈彈性功能減退已經(jīng)成為心血管危險(xiǎn)的重要標(biāo)志之一[17]。幾乎所有已知的心血管危險(xiǎn)因素均可導(dǎo)致動(dòng)脈彈性下降[18]。

動(dòng)脈彈性功能檢測(cè)是近年發(fā)展起來(lái)的一項(xiàng)新技術(shù)。有研究結(jié)果顯示，動(dòng)脈彈性減退是多種心血管危險(xiǎn)因素對(duì)血管壁早期損害的綜合表現(xiàn)，是早期血管病變的特異性和敏感性標(biāo)志，也是一種心血管疾病的高危因素[19]，甚至可作為治療心血管疾病的新靶點(diǎn)[20]。

有效動(dòng)脈彈性（effective arterial elastance，Ea）是Sunagawa等[21]首次提出，被定義為一種恒定的動(dòng)脈參數(shù)，包含血管負(fù)荷的主要元素，如血管阻力、總的血管順應(yīng)性、特性阻抗和血管收縮與舒張的時(shí)間間隔等。這個(gè)參數(shù)根據(jù)壓力容積環(huán)近似于收縮末壓與每搏量的比值（Pes/SV）。

有效動(dòng)脈彈性最初源于一個(gè)Windkessel三元素模型的假設(shè)[22]，由具有近端肺動(dòng)脈特征的阻抗力Z0、末梢肺動(dòng)脈阻力Rp和肺動(dòng)脈順應(yīng)性Ca構(gòu)成來(lái)模擬動(dòng)脈床。1987年Kass等[23]將假設(shè)應(yīng)用于離體動(dòng)物心臟。1990年在動(dòng)物模型中證實(shí)假設(shè)的準(zhǔn)確性并證明其可以作為一種有效的指標(biāo)預(yù)測(cè)功能變量[24]。1992年，Kelly等[25]為了證明簡(jiǎn)單的心室收縮末壓與每搏量之間的比值（即有效動(dòng)脈彈性）是否可以作為一種評(píng)估脈管系統(tǒng)的有效手段，對(duì)10例入選者進(jìn)行對(duì)照研究（正常對(duì)照組6例、高血壓患者4例），最后認(rèn)為Ea提供了一種簡(jiǎn)便、有效的方法評(píng)估心血管負(fù)荷，在評(píng)估心室后負(fù)荷時(shí)，Ea較血管阻力更好。

近期有研究表明，肺動(dòng)脈高壓患者的肺動(dòng)脈彈性同樣重要。Muthurangu等[26]應(yīng)用MRI聯(lián)合右心導(dǎo)管測(cè)量了17例不同肺動(dòng)脈高壓患者的肺動(dòng)脈彈性。另一個(gè)對(duì)104例PH患者研究顯示，肺動(dòng)脈彈性性是評(píng)估患者預(yù)后的強(qiáng)有力指標(biāo)[27]。

1992年，F(xiàn)ourie等[28]將有效動(dòng)脈彈性的概念應(yīng)用于右心系統(tǒng)，在全麻下對(duì)11例Landrasnarge White pigs（20～30 kg）進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，通過(guò)注射玻璃微球誘導(dǎo)其肺血管發(fā)生病變，使其肺動(dòng)脈壓力＞35 mm Hg，然后比較肺動(dòng)脈高壓的右心室與正常右心室心室血管耦聯(lián)參數(shù)之間的差異性。結(jié)果顯示，右室心肌效率達(dá)到最大時(shí)，Ea約為1 mm Hg/ml（其對(duì)應(yīng)的平均肺動(dòng)脈壓力為15～20 mm Hg）。右心室作為一個(gè)流量泵，可以通過(guò)增加其儲(chǔ)備增加每搏功。從理論上，右心室在每博功開(kāi)始減少前，其后負(fù)荷將增加1倍。在此研究中，當(dāng)評(píng)估肺動(dòng)脈壓在20～30 mm Hg時(shí)心室產(chǎn)生最大的每搏功，當(dāng)超過(guò)這個(gè)值時(shí)，心室的功能將發(fā)生改變。該研究結(jié)果顯示，右心室的輸出量與右心室后負(fù)荷直接相關(guān)，Ea增加，每搏功減少。因此，當(dāng)右心室后負(fù)荷增加（例如急性肺高血壓），Ea將提高到一個(gè)點(diǎn)，心室動(dòng)脈耦合將先到達(dá)最佳，也就是說(shuō)，Ea（有效肺動(dòng)脈彈性）等于Ees（右心室收縮末彈性）。當(dāng)Ea逐漸增加到大于EES時(shí)，每搏出量減少，也就意味著右心室泵功能開(kāi)始衰竭，而Ees和Ea兩個(gè)數(shù)值可以同時(shí)在右心室壓力容積環(huán)上獲得。

2008年，Morimont等[29]在全麻下對(duì)6只純Pietran pigs（16～28 kg）進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，A 組向上腔靜脈注射自體血凝塊（0.3 g/kg），B組注射內(nèi)毒素，制造肺血栓栓塞及內(nèi)毒素休克模型。在基線水平及注射30分鐘后分別記錄相關(guān)數(shù)據(jù)，評(píng)估Ea是否可以作為一種簡(jiǎn)便的手段評(píng)估血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓及內(nèi)毒素誘導(dǎo)的肺動(dòng)脈高壓的肺血管負(fù)荷。近些年來(lái)已經(jīng)提出血管負(fù)荷異常在右心衰竭機(jī)制中的重要作用[30-32]，其中已有數(shù)種方法可用于評(píng)估肺血管負(fù)荷，但是需要一個(gè)可以完整評(píng)估肺血管壓力和血流波形圖，這些方法操作復(fù)雜且難以用于臨床實(shí)踐。該研究發(fā)現(xiàn)，Ea在肺循環(huán)中扮演重要角色，可以評(píng)估肺動(dòng)脈高壓患者右心室后負(fù)荷，應(yīng)納入臨床予以應(yīng)用。

2011年，Amin等[13]提出在右心室衰竭時(shí)右心室負(fù)荷在評(píng)估預(yù)測(cè)方面占有重要作用，而肺動(dòng)脈彈性可以反映右心室負(fù)荷，因此該研究對(duì)42例心衰患者行右心導(dǎo)管檢查測(cè)量肺動(dòng)脈彈性，結(jié)果顯示，對(duì)于不同原因?qū)е掠倚墓δ懿蝗幕颊?，評(píng)估右心室負(fù)荷是十分有必要的，而肺動(dòng)脈彈性可以更早且精準(zhǔn)地評(píng)估患者的右心室負(fù)荷。

4 小結(jié)

肺動(dòng)脈高壓主要產(chǎn)生遠(yuǎn)端肺血管病變、栓塞，造成肺血管阻力增加，因此絕大多數(shù)研究關(guān)注肺血管阻力和壓力的改變，而關(guān)于肺動(dòng)脈彈性的研究甚少，甚至在國(guó)內(nèi)，關(guān)于有效肺動(dòng)脈彈性的研究幾乎為一片空白。而右心衰竭是肺高壓患者預(yù)后的一個(gè)重要決定因素，右心室后負(fù)荷可以評(píng)估患者右心功能狀態(tài)，而右心室后負(fù)荷很大程度上也取決于肺動(dòng)脈彈性的改變，因此，肺動(dòng)脈彈性應(yīng)作為評(píng)估肺動(dòng)脈高壓患者病情變化及藥物治療效果的一個(gè)指標(biāo)而應(yīng)用于臨床，應(yīng)得到更多學(xué)者重視。

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中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)報(bào)刊工作會(huì)議在京召開(kāi)（一）

中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)2016年報(bào)刊工作會(huì)議于2016年11月25～26日在北京舉行，國(guó)家衛(wèi)生計(jì)生委宣傳司巡視員王華寧、國(guó)家新聞出版廣電總局規(guī)劃發(fā)展司副司長(zhǎng)李建臣、國(guó)家新聞出版廣電總局報(bào)刊司原巡視員張澤青、中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)副會(huì)長(zhǎng)齊學(xué)進(jìn)、國(guó)家衛(wèi)生計(jì)生委宣傳司綜合處處長(zhǎng)劉宏韜、中華醫(yī)學(xué)會(huì)雜志社社長(zhǎng)姜永茂，中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)系列報(bào)刊代表出席了會(huì)議。

中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)副會(huì)長(zhǎng)齊學(xué)進(jìn)受張雁靈會(huì)長(zhǎng)的委托，在大會(huì)開(kāi)始時(shí)致歡迎辭。他說(shuō)，協(xié)會(huì)的出版工作經(jīng)過(guò)10余年的發(fā)展，現(xiàn)主辦或合作出版國(guó)家級(jí)醫(yī)學(xué)專業(yè)期刊36種、報(bào)紙1種。各報(bào)刊在中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)規(guī)范化管理和指導(dǎo)下，學(xué)術(shù)質(zhì)量、影響力及核心競(jìng)爭(zhēng)力都取得較大進(jìn)步，已經(jīng)形成有一定影響力的中國(guó)系列期刊集群。他接著指出，本次工作會(huì)的一個(gè)主題就是研究形勢(shì)，調(diào)整思路，認(rèn)清來(lái)自出版和醫(yī)學(xué)兩個(gè)方面的挑戰(zhàn)和機(jī)遇。隨著數(shù)字化出版的發(fā)展和國(guó)家對(duì)衛(wèi)生健康事業(yè)前所未有的高度關(guān)注，作為醫(yī)學(xué)出版工作者，要深入研究新形勢(shì)下的醫(yī)學(xué)出版規(guī)律和特點(diǎn)，深入準(zhǔn)確把握閱讀走向和需求變化特點(diǎn)，在做好傳統(tǒng)出版的同時(shí)，潛心研究對(duì)策，主動(dòng)推進(jìn)由傳統(tǒng)出版向數(shù)字出版的戰(zhàn)略轉(zhuǎn)移，搶占新的歷史時(shí)期醫(yī)學(xué)出版的制高點(diǎn)。他表示，希望協(xié)會(huì)編輯部組織專家認(rèn)真研究，形成科學(xué)而可行的發(fā)展規(guī)劃，主動(dòng)推進(jìn)協(xié)會(huì)的轉(zhuǎn)型升級(jí)，率先實(shí)現(xiàn)傳統(tǒng)與數(shù)字出版的融合出版，協(xié)會(huì)對(duì)此將給予全力支持。

Pulmonary hypertension and pulmonary elasticity

Pulmonary hypertension；Right heart failure；Pulmonary artery elasticity

430022 湖北省武漢市，武漢市第一醫(yī)院ICU（盧蓉、范學(xué)朋）；武漢協(xié)和醫(yī)院心外科（尚小珂）；湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬人民醫(yī)院ICU（周樂(lè)紅）

10.3969/j.issn.1672－5301.2016.12.004

R544.1+6

A

1672-5301（2016）12-1068-04

2016-08-08）