口服煎劑參苓白術(shù)散對(duì)PHACO術(shù)后黃斑水腫的干預(yù)作用觀察

口服煎劑參苓白術(shù)散對(duì)PHACO術(shù)后黃斑水腫的干預(yù)作用觀察

陳冬生，陳一兵，秦偉，曾東興，王雪菁，翟楠，劉丹

(中山市中醫(yī)院，廣東中山528400)

摘要：目的觀察參苓白術(shù)散口服對(duì)超聲乳化白內(nèi)障吸除術(shù)(PHACO)后黃斑水腫的干預(yù)作用。方法擬行PHACO術(shù)的白內(nèi)障患者240例，其中老年性白內(nèi)障、白內(nèi)障合并背景期糖尿病性視網(wǎng)膜病變(DR)、白內(nèi)障合并急性閉角型青光眼、白內(nèi)障合并病理性近視各60例。隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各120例，每組各病種患者30例。兩組均在PHACO術(shù)后予典必殊、左氧氟沙星、貝復(fù)舒滴眼液點(diǎn)眼，觀察組加服參苓白術(shù)散煎劑。比較兩組術(shù)后1周、1個(gè)月視力變化、視網(wǎng)膜黃斑中心凹神經(jīng)上皮層厚度變化及黃斑水腫發(fā)病率。結(jié)果觀察組白內(nèi)障合并背景期DR、白內(nèi)障合并急性閉角型青光眼患者術(shù)后1個(gè)月視力改善情況優(yōu)于對(duì)照組(P均<0.05)。觀察組中白內(nèi)障合并背景期DR、白內(nèi)障合并急性閉角型青光眼患者術(shù)后1個(gè)月黃斑中心凹視網(wǎng)膜平均厚度變化小于對(duì)照組(P均<0.05)。兩組術(shù)后1周均未發(fā)生黃斑水腫，而觀察組白內(nèi)障合并背景期DR患者術(shù)后1個(gè)月黃斑水腫發(fā)病率低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 參苓白術(shù)散口服聯(lián)合典必殊、左氧氟沙星、貝復(fù)舒滴眼液點(diǎn)眼可降低白內(nèi)障患者PHACO術(shù)后黃斑水腫的發(fā)病率。

關(guān)鍵詞：白內(nèi)障；超聲乳化白內(nèi)障吸除術(shù)；參苓白術(shù)散；黃斑水腫

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.39.034

中圖分類號(hào)：R776.1文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B

基金項(xiàng)目：中山市科技局科技計(jì)劃項(xiàng)目(20132A185) 。

收稿日期：(2015-04-26)

收稿日期：(2015-07-01)

隨著超聲乳化白內(nèi)障吸除術(shù)(PHACO)的普及，白內(nèi)障術(shù)后黃斑水腫的發(fā)病率已大幅降低(0.5%~7.6%)[1]。黃斑水腫是導(dǎo)致白內(nèi)障患者術(shù)后視力不佳的主要原因，目前缺乏特效療法，重在預(yù)防。臨床常見的防治方案為術(shù)后常規(guī)使用糖皮質(zhì)激素和(或)非甾體類抗炎藥，對(duì)極少數(shù)慢性遷延性的病例則考慮行玻璃體切除術(shù)。中醫(yī)病因?qū)W認(rèn)為，水腫多為濕邪為患、正氣受損造成，辨證論治時(shí)可從虛證、濕證論治。我們前期研究結(jié)果顯示，氣虛型體質(zhì)者為PHACO術(shù)后黃斑水腫的易感人群，故我們選擇益氣滲濕的經(jīng)典方劑——參苓白術(shù)散，觀察其對(duì)PHACO術(shù)后黃斑水腫的干預(yù)作用?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

通信作者：陳一兵

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1資料與方法

1.1臨床資料2014年6~10月收治的擬行PHACO術(shù)的白內(nèi)障患者240例，男108例、女132例，老年性白內(nèi)障、白內(nèi)障合并背景期糖尿病性視網(wǎng)膜病變(DR)、白內(nèi)障合并急性閉角型青光眼、白內(nèi)障合并病理性近視各60例。背景期DR為經(jīng)眼底熒光血管造影(FFA)診斷為DR Ⅰ~Ⅱ期且無黃斑水腫的病例；急性閉角型青光眼為房角鏡下發(fā)現(xiàn)急性房角關(guān)閉且術(shù)前得到有效控制的病例；病理性近視為眼軸大于26 mm、伴有后鞏膜葡萄腫的病例。排除因屈光介質(zhì)混濁導(dǎo)致光學(xué)相干斷層掃描(OCT)黃斑部成像不清晰者、術(shù)前合并可引起黃斑水腫的眼底病變(如視網(wǎng)膜靜脈阻塞、黃斑前膜)者。將240例隨機(jī)等分為觀察組和對(duì)照組，其中每組各病種患者均為30例。

1.2手術(shù)方法及術(shù)后參苓白術(shù)散用法手術(shù)方法：①術(shù)前用復(fù)方托吡酰胺擴(kuò)瞳，愛爾卡因點(diǎn)眼3次表面麻醉，并作瞼緣及結(jié)膜囊清潔；②行上方透明角膜隧道式切口，用藍(lán)域染色劑作前囊膜染色，著色1 min后沖洗前房，而后注入黏彈劑，行連續(xù)性環(huán)形撕囊；③3點(diǎn)方位作透明角膜輔助切口，充分行水分離及水分層，用愛爾康Infiniti超聲乳化儀行晶體核原位乳化吸出，I/A頭抽吸殘余皮質(zhì)；④前房再次注入黏彈劑，在囊袋內(nèi)植入折疊式后房型人工晶體；⑤用I/A頭吸出黏彈劑，前房?jī)?nèi)注入卡巴膽堿稀釋液縮瞳、萬古霉素預(yù)防感染；⑥對(duì)角膜切口行水密封閉，結(jié)束手術(shù)。

1.3觀察方法記錄兩組術(shù)后1周、1個(gè)月視力改變情況、視網(wǎng)膜黃斑中心凹神經(jīng)上皮層厚度變化[2~4]，觀察兩組黃斑水腫發(fā)生情況。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件。兩組視力變化比較采用獨(dú)立樣本的Mann-WhitneyU秩和檢驗(yàn)；兩組視網(wǎng)膜厚度變化比較采用獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)；兩組黃斑水腫發(fā)生率的比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

觀察組白內(nèi)障合并背景期DR、白內(nèi)障合并急性閉角型青光眼患者術(shù)后1個(gè)月視力改善情況優(yōu)于對(duì)照組(P均<0.05)。觀察組中白內(nèi)障合并背景期DR、白內(nèi)障合并急性閉角型青光眼患者術(shù)后1個(gè)月黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度變化小于對(duì)照組(P均<0.05)。兩組術(shù)后1周均未發(fā)生黃斑水腫，而觀察組白內(nèi)障合并背景期DR患者術(shù)后1個(gè)月黃斑水腫發(fā)病率低于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表1~3。

表1　兩組術(shù)后1周視力變化情況比較

表2　兩組術(shù)后1個(gè)月視力變化及黃斑水腫發(fā)生情況比較

注：與觀察組同病種相比，*P<0.05。

表3　 兩組手術(shù)前后黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度

差值比較(μm， ± s)

表3　 兩組手術(shù)前后黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度

組別黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度差值術(shù)后1周術(shù)后1個(gè)月觀察組 老年性白內(nèi)障3.97±7.6594.47±7.990 白內(nèi)障合并背景期糖尿病性視網(wǎng)膜病變3.47±6.8276.83±10.141 白內(nèi)障合并急性閉角型青光眼4.60±3.8114.23±9.209 白內(nèi)障合并病理性近視7.30±5.12010.37±7.462對(duì)照組 老年性白內(nèi)障6.43±8.7608.40±9.276 白內(nèi)障合并背景期糖尿病性視網(wǎng)膜病變5.37±4.62019.23±12.607* 白內(nèi)障合并急性閉角型青光眼5.03±5.22314.63±10.260* 白內(nèi)障合并病理性近視5.07±4.73411.97±8.528

注：與觀察組同病種比較，*P<0.05。

3討論

關(guān)于PHACO術(shù)后黃斑水腫的發(fā)生機(jī)制，目前較多提及的機(jī)制包括玻璃體機(jī)械牽拉、血-視網(wǎng)膜屏障破壞等，但各種假說均不能完全闡明其機(jī)理。余秋蓉等[5]認(rèn)為白內(nèi)障摘除術(shù)中玻璃體前界膜可能發(fā)生破裂，導(dǎo)致玻璃體整體前移，對(duì)后極部產(chǎn)生機(jī)械性牽拉力，使視網(wǎng)膜毛細(xì)血管壁受損發(fā)生滲漏，滲漏液積聚于外叢狀層從而引起黃斑水腫。但Gass等[6]發(fā)現(xiàn)術(shù)后發(fā)生黃斑水腫的患者中有一半玻璃體前界膜正常。Miyake[7]認(rèn)為，手術(shù)產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致眼內(nèi)組織過度釋放花生四烯酸，在環(huán)氧合酶的作用下轉(zhuǎn)化為前列腺素，后者作為血管擴(kuò)張劑，能明顯增加血管壁的通透性，使視網(wǎng)膜色素上皮結(jié)構(gòu)疏松[8]，排水功能減退，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜水腫[9，10]。也有學(xué)者[11]對(duì)上述學(xué)說提出了質(zhì)疑，白內(nèi)障手術(shù)在前房中進(jìn)行，炎癥介質(zhì)從前房向玻璃體腔擴(kuò)散時(shí)將累及全視網(wǎng)膜，但I(xiàn)rvine-Gass綜合征卻以后極部視網(wǎng)膜水腫為甚，周邊視網(wǎng)膜無明顯損傷。在此背景下，我們希望能夠引入中醫(yī)藥進(jìn)行干預(yù)，發(fā)揮中藥與西藥的協(xié)同作用，有效降低白內(nèi)障術(shù)后黃斑水腫的發(fā)病率。

中醫(yī)認(rèn)為，水腫多為濕邪為患、正氣受損造成，辨證論治時(shí)可從虛證、濕證論治。參苓白術(shù)散為宋代《太平惠民和劑局方》所載名方，為益氣健脾、滲濕止瀉之代表方。其原方組成為蓮子、薏苡仁、砂仁、桔梗、白扁豆、茯苓、人參、甘草、白術(shù)、山藥。該藥主治脾虛夾濕所致泄瀉證及肺脾氣虛、痰濕內(nèi)停所致咳嗽證?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究證明，參苓白術(shù)散煎劑在體外實(shí)驗(yàn)中有調(diào)節(jié)胃腸運(yùn)動(dòng)功能、提高免疫功能和改善代謝的作用。本方水煎液在低濃度條件下有興奮腸管的作用，可部分解除腎上腺素對(duì)腸蠕動(dòng)的抑制作用；高濃度則可抑制腸蠕動(dòng)，對(duì)毛果蕓香堿、氯化鋇引起的腸道蠕動(dòng)有拮抗作用，并能促進(jìn)腸道吸收氯離子和水[12]。方中人參、甘草、白術(shù)、山藥擅補(bǔ)氣，陳皮擅行氣，人參皂苷和人參多糖、白術(shù)多糖、山藥多糖、甘草甜素能提高機(jī)體免疫功能，陳皮所含橙皮苷有維生素P樣作用，可降低毛細(xì)血管通透性、防止微血管出血[13]，這提示該藥可能對(duì)視網(wǎng)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和色素上皮細(xì)胞屏障功能有一定的保護(hù)作用，可防止術(shù)后視網(wǎng)膜毛細(xì)血管滲漏。方中薏苡仁、砂仁、白扁豆、茯苓等藥物能利水消腫，茯苓醇浸劑有明顯利尿作用，增加尿中鉀、鈉、氯等電解質(zhì)排出，人參則對(duì)動(dòng)物心臟有增加心輸出量和冠脈血流量、抗心肌缺血、缺氧的作用[14]，這提示該藥用于眼底血管可能有助于改善脈絡(luò)膜血液循環(huán)，促進(jìn)組織間液通過色素上皮排出，糾正術(shù)后視網(wǎng)膜缺血、缺氧狀態(tài)，抑制缺氧狀態(tài)下VEGF的表達(dá)，從而抑制血管滲漏，緩解術(shù)后視網(wǎng)膜水腫，促進(jìn)黃斑形態(tài)修復(fù)。

本研究結(jié)果顯示，觀察組白內(nèi)障合并背景期DR、白內(nèi)障合并急性閉角型青光眼患者術(shù)后1個(gè)月視力改善情況優(yōu)于對(duì)照組；觀察組中白內(nèi)障合并背景期DR、白內(nèi)障合并急性閉角型青光眼患者術(shù)后1個(gè)月黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度變化小于對(duì)照組；觀察組白內(nèi)障合并背景期DR患者術(shù)后1個(gè)月黃斑水腫發(fā)病率低于對(duì)照組。結(jié)合上述研究結(jié)果，我們認(rèn)為，參苓白術(shù)散口服聯(lián)合典必殊、左氧氟沙星、貝復(fù)舒滴眼液點(diǎn)眼可降低白內(nèi)障患者PHACO術(shù)后黃斑水腫的發(fā)病率，值得推廣使用。

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