肝硬化患者胃粘膜病變與血清胃蛋白酶原水平變化

張莉，謝永強(qiáng)，鄭復(fù)鵬

作者單位：102300北京市門頭溝區(qū)醫(yī)院消化內(nèi)科

肝硬化患者胃粘膜病變與血清胃蛋白酶原水平變化

張莉，謝永強(qiáng)，鄭復(fù)鵬

作者單位：102300北京市門頭溝區(qū)醫(yī)院消化內(nèi)科

第一作者：張莉，女，30歲，住院醫(yī)師，碩士研究生。E-mail: zhangli19847@163.com

【摘要】目的探討肝硬化合并胃黏膜病變患者血清胃蛋白酶原（PG）水平的變化情況。方法2011年9月~2014年3月我院收治的肝硬化患者，經(jīng)胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)胃黏膜正常138例，并發(fā)胃黏膜病變156例，后者又分為糜爛性胃炎組56例、萎縮性胃炎組37例、胃潰瘍組23例、十二指腸球部潰瘍組22例和胃癌組18例。采用時(shí)間分辨熒光免疫分析法測(cè)定血清PG水平。結(jié)果肝硬化合并胃黏膜病變患者血清PGI水平、PGI/PGII比值[（78.08±21.33）μg/L，（6.75±1.81）]高于無(wú)胃粘膜病變組[（51.37± 19.85）μg/L，（4.87±1.56），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）]；兩組血清PGII水平[（12.16±5.60）μg/L對(duì)（13.02±4.96）μg/L]比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；萎縮性胃炎組和胃癌組血清PGI水平[分別為（34.18±11.35）μg/L和（28.96±12.14）μg/L]顯著低于糜爛性胃炎組[（108.28±20.87）μg/L]、胃潰瘍組[（113.37±20.04）μg/L]、十二指腸球部潰瘍組[（138.65±19.38）μg/L]，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論肝硬化患者血清PG水平與胃黏膜病變密切相關(guān)，不同類型胃病患者血清PG水平不同，對(duì)臨床有重要的參考價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】肝硬化；胃黏膜病變；血清胃蛋白酶原

Change of serum pepsinogen levels in patients with liver cirrhosis and gastric mucosa disorders

Zhang Li，Xie

Yongqiang，Zheng Fupeng. Department of Gastroenterology，Mentougou Hospital，Beijing 102300

【Key words】Liver cirrhosis；Gastric mucosa disorders；Pepsinogen

肝硬化是臨床常見(jiàn)的嚴(yán)重影響患者生命質(zhì)量的肝功能障礙，其最主要的表現(xiàn)是門靜脈高壓和肝細(xì)胞損傷[1，2]。臨床報(bào)道顯示肝硬化患者可能發(fā)生不同程度的胃黏膜病變[3]。血清胃蛋白酶原（Pepsinogen，PG）作為胃蛋白酶的前體，根據(jù)免疫活性的不同將其分為PGI和PGII，兩者均主要通過(guò)胃體黏膜的主細(xì)胞和黏液頸細(xì)胞分泌[4]。研究證實(shí)，當(dāng)胃黏膜發(fā)生病變時(shí)，PG分泌細(xì)胞會(huì)有不同程度的損傷，從而影響血清PG水平。因此，通過(guò)檢測(cè)血清PG水平對(duì)診斷胃部疾病具有一定的臨床意義[5]。本研究檢測(cè)了肝硬化患者胃黏膜病變及血清PG水平，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料收集2011年9月~2014年3月我院住院治療的294例肝硬化患者作為研究對(duì)象，其中男181例，女113例；年齡33~73歲，平均年齡（52.7±6.2）歲；病程1.0~13年，平均（5.3±1.8）年；肝功能代償期185例，失代償期109例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者經(jīng)臨床、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)檢查等診斷為肝硬化。排除標(biāo)準(zhǔn)：①孕產(chǎn)婦、哺乳期婦女；②合并有心功能不全患者；③合并有腎功能障礙患者。按照纖維胃鏡和病理組織學(xué)檢查結(jié)果將肝硬化患者分為胃黏膜正常組（對(duì)照組）和肝硬化并發(fā)胃黏膜病變組。

1.2胃鏡檢查檢查前先常規(guī)禁食12 h。肝硬化胃黏膜病變?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)[6]：①胃黏膜呈Masaic樣改變，并伴有紅暈；②胃黏膜呈麻疹或者猩紅熱樣改變；③胃黏膜呈“櫻桃紅色”紅斑。根據(jù)病理學(xué)檢查結(jié)果將患者分為糜爛性胃炎組56例，萎縮性胃炎組37例，胃潰瘍組23例，十二指腸球部潰瘍組22例，胃癌組18例。

1.3血清PG檢測(cè)采用時(shí)間分辨熒光免疫分析法（time resolved fluorescence immunoassay，TRFIA）檢測(cè)，使用全自動(dòng)TRFIA檢測(cè)儀（瑞典CanAg公司）。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS 19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的錄入及統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)，多組獨(dú)立樣本的比較采用方差分析，兩兩比較采用SNK-q檢驗(yàn)，P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組基線資料的比較兩組基線資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性，見(jiàn)表1。

2.2兩組患者血清PG水平比較兩組血清PGI水平、PGI/PGII比值比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），而兩組血清PGII水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05，表2。

2.3不同胃疾病患者血清PG水平的比較見(jiàn)表3。

3　討論

肝硬化胃黏膜病變主要是指以胃黏膜和黏膜下的血管擴(kuò)張為特征的胃黏膜糜爛和/或胃潰瘍形成，其病變的部位主要集中于胃體以及胃底的胃大彎側(cè)[7]。其發(fā)病機(jī)制為：①肝硬化引起門靜脈高壓，增加了肝靜脈以及門脈血流阻力，從而導(dǎo)致胃黏膜以及黏膜下的毛細(xì)血管不同程度的擴(kuò)張和通透性的改變，以致血漿向外滲出而引起胃黏膜下廣泛的水腫；②門靜脈高壓致使消化道黏膜下靜脈血管以及毛細(xì)血管形成淤血，從而減少了有效的血流量，繼而發(fā)生組織缺氧、代謝性紊亂以及黏膜防御機(jī)制減弱。肝硬化患者出現(xiàn)胃黏膜病變通常沒(méi)有明顯的臨床癥狀，很多患者都是通過(guò)內(nèi)鏡檢查或者在治療其他疾病的時(shí)候才被發(fā)現(xiàn)。然而，發(fā)現(xiàn)的時(shí)候胃黏膜病變已經(jīng)有不同程度的惡化，嚴(yán)重影響患者的健康[8，9]。因此，及時(shí)診斷并治療肝硬化患者出現(xiàn)的胃黏膜病變，是有效緩解患者病情，減少患者疾病負(fù)擔(dān)最有效的手段。

表1　兩組基線資料（x±s）

表2　兩組患者血清PG水平（x±s）比較

表3　不同胃部疾病患者血清PG水平（x±s）比較

PG是由胃分泌的并且是胃蛋白酶失活的前提，主要分為PGI和PGII兩個(gè)亞群，其中PGI是檢測(cè)胃泌酸細(xì)胞功能的重要指標(biāo)。研究顯示胃酸分泌增多時(shí)PGI水平會(huì)呈現(xiàn)不同程度的增高，分泌減少或者胃黏膜腺體萎縮時(shí)其水平會(huì)降低，而PGI/PGII比值的改變對(duì)檢測(cè)胃黏膜病變具有重要的臨床意義[10]。因而，通過(guò)檢測(cè)血清PGI水平以及PGI/PGII比值可以有效反映胃底黏膜的病變情況。

通過(guò)檢測(cè)血清PG水平以評(píng)估肝硬化患者胃黏膜病變情況的研究還不多見(jiàn)。本研究通過(guò)檢測(cè)血清PG水平，從而評(píng)估肝硬化患者胃黏膜情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，伴胃粘膜病變患者血清PGI水平高于不伴胃粘膜變化者，而兩組PGII水平?jīng)]有明顯差異，結(jié)果提示肝硬化發(fā)生胃黏膜病變的患者血清PG水平明顯升高，與有關(guān)研究一致[11]。此外，PGI/PGII比值高于胃粘膜正常的肝硬化患者，說(shuō)明肝硬化胃黏膜病變患者血清PG水平確實(shí)發(fā)生了不同程度的改變[12]。結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，不同類型胃疾病患者血清PG水平有不同程度的改變，其中萎縮性胃炎組、胃癌組血清PGI水平、PGI/PGII比值低于糜爛性胃炎組、胃潰瘍組、十二指腸球部潰瘍組，與有關(guān)研究結(jié)果一致[13]。可能與肝硬化引起的炎癥性或者免疫反應(yīng)致使自身的腺體和主細(xì)胞遭到破壞，繼而導(dǎo)致分泌細(xì)胞的數(shù)量減少，導(dǎo)致PGI水平降低。此外，胃癌患者血清PGI水平、PGI/PGII比值低于萎縮性胃炎組，與有關(guān)研究結(jié)果一致[14]。

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（收稿：2014-10-23）

（本文編輯：陳宗炳）

·短篇論著·

DOI：10.3969/j.issn.1672-5069.2015.02.023