老年高血壓腦出血患者血清腦鈉肽的動態(tài)變化與腦水腫的關(guān)系

盧加河楊 嬌王志軍蘇海濤董月清河北滄州市人民醫(yī)院神經(jīng)外科 滄州 061000 天津武警總醫(yī)院神經(jīng)外科 天津 300162

老年高血壓腦出血患者血清腦鈉肽的動態(tài)變化與腦水腫的關(guān)系

盧加河1）楊 嬌1）王志軍1）蘇海濤1）董月清2）
1）河北滄州市人民醫(yī)院神經(jīng)外科 滄州 061000 2）天津武警總醫(yī)院神經(jīng)外科 天津 300162

目的 探討高血壓腦出血患者血清腦鈉肽（BNP）變化與腦水腫的相關(guān)性。方法 將我院神經(jīng)外科收治的85例高血壓腦出血患者根據(jù)是否發(fā)生腦水腫分為腦水腫組（36例）與非腦水腫組（49例），并選取同期住院高血壓但未發(fā)生腦出血患者40例為對照組，比較3組患者入院6h、24h、48h、72h、96h、118h、142h、166h的BNP及腦水腫變化趨勢，并分析二者間的相關(guān)性。結(jié)果 術(shù)后6h、24h、48h、72h、96h、118h、142h、166h3組血漿BNP水平、電阻抗擾動系數(shù)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），腦水腫組除術(shù)后6h與非腦水腫組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義外，其他時間均顯著高于非腦水腫組和對照組（P＜0.05），非腦水腫組BNP、電阻抗擾動系數(shù)在各時間點均顯著高于對照組（P＜0.05）。腦水腫患者BNP水平與電阻抗擾動系數(shù)值有顯著相關(guān)性（r＝0.545，P＝0.001）。結(jié)論 高血壓腦出血患者血BNP水平變化與腦水腫具有一定關(guān)系，通過早期檢測BNP有利于采取措施防止腦水腫形成。

高血壓腦出血；血清腦鈉肽；腦水腫；相關(guān)性

現(xiàn)選取我院神經(jīng)外科2012-03—2013-03收治的85例高血壓腦出血患者進行研究，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究選取我院神經(jīng)外科收治的85例高血壓腦出血患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）高血壓腦出血的診斷全部符合第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的標(biāo)準(zhǔn)［1］；均經(jīng)CT、MRI檢查確診；基底節(jié)區(qū)出血，出血量≥30mL，均采取腦內(nèi)血腫清除聯(lián)合去骨瓣減壓術(shù)，手術(shù)均在6h內(nèi)完成；患者生命體征平穩(wěn)，明確的高血壓史（2～20a），入院時高血壓3級。（2）頭顱CT診斷腦水腫的標(biāo)準(zhǔn)：血腫較前縮小，周圍出現(xiàn)大范圍低密度灶，水腫在髓質(zhì)內(nèi)擴展，甚至波及對側(cè)半球及腦干，水腫邊界不清，有明顯占位效應(yīng)。（3）高血壓患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓同日3次測量≥140mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）或舒張壓≥90mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn)：顱內(nèi)動脈畸形、血管瘤、凝血功能障礙引發(fā)的顱內(nèi)出血；伴嚴(yán)重的肝腎功能障礙、冠心病、心功能衰竭、心律失常患者。所有研究對象或家屬簽訂知情同意書，并獲得我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

腦水腫組36例，男21例，女15例，年齡57～79歲，平均（64.7±7.9）歲。非腦水腫組49例，男30例，女19例，年齡53～80歲，平均（65.7±8.4）歲。對照組40例，男23例，女17例，年齡55～79歲，平均（65.1±8.0）歲。3組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 BNP檢查方法 于患者心臟超聲檢測24h后行血漿BNP檢查，具體操作如下：晨起取2mL靜脈血，加入至乙二胺四乙酸二鈉（EDTA-Na）抗凝試管中，靜置2h后離心，2 800r／min離心8min，去上清，吸取250μL血漿置于AXSYM機器專用試管中，將試管置于樣本架中，啟動程度。測試操作嚴(yán)格按相關(guān)說明書進行。

1.3 腦水腫變化監(jiān)測方法 實施BORN-BE無創(chuàng)腦水腫動態(tài)監(jiān)護儀（重慶市博恩科技有限公司研發(fā)）檢測電阻抗擾動系數(shù)。實施驅(qū)動電極，注入電流0.1mA，頻率50kHz，連續(xù)測量患者出血側(cè)腦半球的電阻抗值。分別在患者發(fā)病后6、24、72、168h進行檢測。根據(jù)出血側(cè)腦半球的電阻抗值間接反映患者腦水腫程度，電阻抗擾動系數(shù)越高，腦水腫程度越重。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有收集數(shù)據(jù)錄入Excel 2003，應(yīng)用SPSS 10.0進行統(tǒng)計分析。計量資料以±s表示，采用兩獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料以率（％）表示，采用χ2檢驗，相關(guān)分析采用Pearson相關(guān)，檢驗水準(zhǔn)α＝0.05。

2 結(jié)果

2.1 3組血漿BNP情況 術(shù)后6h、24h、48h、72h、96h、118h、142h、166h3組血漿BNP水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），腦水腫組除術(shù)后6h與非腦水腫組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義外，其他時間均顯著高于非腦水腫組和對照組（P＜0.05），非腦水腫組BNP在各個時間點均顯著高于對照組（P＜0.05）。見表1。腦水腫組與非腦水腫組BNP在6h后均逐漸升高，118h后逐漸下降，見圖1。

表1 3組不同時間點BNP水平比較（±s）

表1 3組不同時間點BNP水平比較（±s）

組別 n 6h 24h 48h 72h 96h 118h 142h 166h腦水腫組 36 55.9±4.7 87.5±6.3 141.8±7.2 157.4±8.4 173.9±8.8 183.7±7.9 180.5±8.4 177.6±8.7非腦水腫組49 54.8±4.3 76.3±5.2 88.4±7.9 94.3±7.9 108.8±8.4 109.9±8.1 105.8±9.4 100.7±8.5對照組 40 25.3±3.8 25.3±3.8 25.3±3.8 25.3±3.8 25.3±3.8 25.3±3.8 25.3±3.8 25.3±3.8

圖1 3組患者BNP變化趨勢

圖2 腦水腫組BNP與電阻抗擾動系數(shù)的相關(guān)性

2.2 3組電阻抗擾動系數(shù)變化情況 術(shù)后6h、24h、48h、72h、96h、118h、142h、166h3組電阻抗擾動系數(shù)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），腦水腫組除術(shù)后6h與非腦水腫組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義外，其他時間均顯著高于非腦水腫組和對照組（P＜0.05），非腦水腫組電阻抗擾動系數(shù)值在各個時間點均顯著高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 3組不同時間點的電阻抗擾動系數(shù)值（±s）

表2 3組不同時間點的電阻抗擾動系數(shù)值（±s）

組別 n 6h 24h 48h 72h 96h 118h 142h 166h腦水腫組 36 7.9±0.4 8.2±0.3 8.5±0.3 8.7±0.4 8.8±0.3 8.9±0.4 8.8±0.4 8.7±0.4非腦水腫組49 7.8±0.5 7.9±0.4 8.1±0.4 8.1±0.3 8.0±0.4 8.1±0.4 7.9±0.3 7.8±0.3對照組 40 7.5±0.3 7.5±0.3 7.5±0.3 7.5±0.3 7.5±0.3 7.5±0.3 7.5±0.3 7.5±0.3

2.3 腦水腫患者BNP水平與電阻抗擾動系數(shù)的相關(guān)性

如圖2所示，腦水腫患者BNP水平與電阻抗擾動系數(shù)具有顯著相關(guān)性（r＝0.545，P＝0.001）。見圖2。

3 討論

高血壓腦出血（HIH）患者會出現(xiàn)精神萎靡、偏癱、視力模糊、嗜睡等臨床癥狀。出血后產(chǎn)生的血腫壓迫腦組織引起繼發(fā)性的腦水腫、腦缺血，從而對周圍腦組織造成損傷［2］。B型腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP），也稱B型利鈉肽，屬于神經(jīng)激素類，是日本醫(yī)學(xué)者從豬腦中分離出的一種物質(zhì)，主要是由心室肌細胞合成與分泌的一種利尿鈉肽組成［3］。BNP在人體血漿中以特異性環(huán)狀結(jié)構(gòu)存在，廣泛分布于人體腦、心、脊髓、肺等組織中，其中心臟內(nèi)BNP含量最高。大量研究認(rèn)為，BNP是反映高血壓腦出血患者腦水腫的重要標(biāo)志物，其水平與患者腦水腫程度存在極大相關(guān)性，患者腦水腫程度越高其濃度越高［4］。

BNP可有效促進排鈉、排尿，具有較強的舒張血管及對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的縮血管作用。BNP與一氧化氮（NO）共同引起血管舒張，抑制平滑肌增生，抑制血管內(nèi)皮引發(fā)血管平滑肌增殖，參與患者高血壓的發(fā)病過程。BNP與HIH患者腦水腫具有密切聯(lián)系，是反映預(yù)后效果的重要指標(biāo)［5］。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后6h、24h、48h、72h、96 h、118h、142h、166h3組血漿BNP水平、電阻抗擾動系數(shù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），腦水腫組除術(shù)后6h與非腦水腫組比較無顯著差異外，其他時間均顯著高于非腦水腫組和對照組（P＜0.05），非腦水腫組BNP、電阻抗擾動系數(shù)在各時間點均顯著高于對照組（P＜0.05）。原因為患者腦血管破裂以及溢出血液中各種有毒活性物質(zhì)持續(xù)刺激腦血管與組織，血腫對周圍組織與血管產(chǎn)生擠壓、牽拉，引發(fā)缺血缺氧，顱內(nèi)壓升高使下丘腦受到機械性壓迫，造成BNP過量分泌，出現(xiàn)血漿鈉離子水平下降［6］。當(dāng)心室壓力和室壁張力增加時可刺激心肌細胞合成，對分泌BNP也會產(chǎn)生影響。腦水腫時患者心房會處于不規(guī)則收縮的狀態(tài)，導(dǎo)致能量消耗過多引發(fā)心肌缺血，進而導(dǎo)致心室功能受損，促使心室BNP釋放?；颊叱０槟X水腫，應(yīng)用大量的脫水降顱內(nèi)壓藥物，極易出現(xiàn)水電解質(zhì)平衡紊亂，甚至出現(xiàn)低鈉血癥，加重腦水腫，對下丘腦產(chǎn)生機械性壓迫，形成惡性循環(huán)［7］。無創(chuàng)腦水腫動態(tài)監(jiān)護儀通過接觸式測量技術(shù)測定電阻擾動指數(shù)，準(zhǔn)確反映患者腦水腫的嚴(yán)重程度與動態(tài)變化。隨著血漿BNP水平升高，腦組織水腫程度逐漸加重，兩者之間存在密切關(guān)系［8］。本次研究結(jié)果顯示，腦水腫患者BNP水平與電阻抗擾動系數(shù)具有顯著相關(guān)性。

綜上所述，高血壓腦出血患者血BNP水平變化與腦水腫具有一定關(guān)系，通過早期檢測BNP有利于采取措施防止腦水腫形成，為臨床治療提供依據(jù)。

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（收稿2014-10-08）

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1673-5110（2015）15-0044-02