薛麗華
(萊山經(jīng)濟開發(fā)區(qū)社區(qū)衛(wèi)生服務中心,山東煙臺264000)
2型糖尿病檢測血清膽紅素及尿酸的臨床價值
薛麗華
(萊山經(jīng)濟開發(fā)區(qū)社區(qū)衛(wèi)生服務中心,山東煙臺264000)
目的探討2型糖尿?。═2DM)患者檢測血清總膽紅素(TBIL)、直接膽紅素(DBIL)、間接膽紅素(IBIL)、尿酸(UA)等生化指標的臨床意義。方法將122例伴有周圍神經(jīng)血管病變的T2DM患者定義為觀察組,將122例不伴有周圍神經(jīng)血管病變T2DM患者定義為對照組,采用全自動生化分析儀檢測所有研究對象的血清TBIL、DBIL、IBIL、UA。結(jié)果觀察組血清TBIL、DBIL、IBIL顯著低于對照組(P<0.05),血清UA顯著高于對照組(P<0.05)。結(jié)論血清膽紅素下降、UA升高與T2DM并發(fā)周圍神經(jīng)血管病變可能有一定的關(guān)系。
2型糖尿??;膽紅素;尿酸
流行病學研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿?。═2DM)的發(fā)病率逐年增高,且呈低齡化趨勢,糖尿病周圍神經(jīng)血管病變亦隨之增多,已經(jīng)成為糖尿病預防治療的重點。進一步研究表明,糖尿病周圍神經(jīng)血管病變與患者體內(nèi)尿酸(UA)、過氧化脂質(zhì)(LPO)增多有關(guān)。值得注意的是,膽紅素是一種較好的內(nèi)源性抗氧化劑,它可以有效的抑制LPO的形成[1]。因此,本研究中我們對T2DM患者血清膽紅素、UA進行常規(guī)檢測,探討膽紅素、UA與T2DM患者周圍神經(jīng)血管病變的關(guān)系,報告如下。
1.1 一般資料選取244例患者,均符合WHO (1999年)T2DM的診斷標準。根據(jù)是否合并周圍神經(jīng)血管病分為兩組,觀察組122例,經(jīng)內(nèi)科和眼科詳細檢查確診為周圍神經(jīng)血管病變,其中男60例,女62例;年齡34~75歲,平均55歲;病程8~26年,平均17年。對照組122例,經(jīng)內(nèi)科和眼科詳細檢查排除周圍神經(jīng)血管病變,其中男60例,女62例;年齡32~78歲,平均年齡55歲;病程5~17年,平均11年。
1.2 檢測方法所有受檢者早晨空腹抽血,采用芬蘭KONELAB全自動生化分析儀檢測血糖、UA、總膽紅素(TBIL)、直接膽紅素(DBIL),試劑由北京利德曼生化技術(shù)有限公司提供,間接膽紅素(IBIL)由TBIL減DBIL算出。
1.3 統(tǒng)計學方法計量資料以平均數(shù)±標準差(x± s)表示,組間比較采用成組設(shè)計t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組血清TBIL、DBIL、IBIL顯著低于對照組(P<0.05),血清UA、葡萄糖顯著高于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組血清膽紅素、UA、血糖檢測結(jié)果比較()
表1 兩組血清膽紅素、UA、血糖檢測結(jié)果比較()
組別n觀察組對照組122 122 TBIL(μmol/L)DBIL(μmol/L)IBIL(μmol/L)UA(μmol/L)葡萄糖(mmol/L) 9.53±2.78 12.54±3.60 2.70±0.84 3.04±0.92 6.94±2.18 8.42±2.76 417±65.2 272±15.24 12.3±5.1 8.0±1.1
血清膽紅素是血液循環(huán)中衰老紅細胞在肝、脾及骨髓的單核-巨噬細胞系統(tǒng)中分解和破壞的產(chǎn)物。膽紅素包括直接膽紅素、間接膽紅素、與白蛋白共價結(jié)合的δ膽紅素。在肝膽發(fā)生疾病時,膽紅素代謝發(fā)生障礙,其各種成分在血清中可出現(xiàn)一系列的變化,是溶血及肝膽系統(tǒng)疾病等臨床觀察指標之一[2]。過氧化脂質(zhì)(LPO)是氧自由基與多聚不飽和脂肪酸反應的產(chǎn)物。在正常情況下,LPO的含量極低,但在病理情況下,脂質(zhì)過氧化反應增強可導致LPO升高,LPO升高可對細胞及細胞膜的結(jié)構(gòu)和功能造成種種損傷。LPO易被巨噬細胞受體識別及吞噬,引起巨噬細胞泡沫化,促進動脈粥樣硬化的發(fā)生。長期以來,臨床僅關(guān)注血清膽紅素濃度的增高,而很少關(guān)注低血清膽紅素的病理生理意義。近年來研究表明,膽紅素是一種良好的內(nèi)源性抗氧化劑,能有效抑制LPO的氧化,阻止動脈粥樣硬化,降低血管病變的危險性[3]。本組資料顯示,觀察組患者TBIL、DBIL、IBIL均低于對照組(P<0.05),表明血清膽紅素與神經(jīng)血管病變呈負相關(guān),與文獻報道一致[4]。分析其原因,膽紅素在生理范圍內(nèi)降低,會使體內(nèi)抗氧化物質(zhì)減少,不能有效抑制脂質(zhì)過氧化,尤其抑制LPO的氧化,從而促使血管病變的發(fā)生與發(fā)展。
UA是嘌呤的代謝終產(chǎn)物,主要以原形經(jīng)腎小球濾過,腎小管重吸收和再分泌,最后通過尿液排出體外,極少部分可由腸系膜細胞分泌入腸腔中。UA在機體內(nèi)的作用具有雙重性。一方面,UA是體內(nèi)的氧自由基的清除劑,對細胞起保護作用;另一方面,可產(chǎn)生促氧化作用,高UA可促進LPO氧化,增加脂質(zhì)過氧化,氧自由基生成等。UA易沉積于小動脈壁形成結(jié)晶,損傷血管內(nèi)皮細胞[5]。高UA伴隨氧自由基生成增加,并參與血管炎癥的形成和發(fā)展。高UA可促進血小板聚集,促進血栓形成。高UA是血管粥樣硬化的一個危險因素。本組資料顯示,觀察組患者血清UA顯著高于對照組(P< 0.05),說明UA與神經(jīng)血管病變呈正相關(guān)。多種因素可以導致T2DM合并高UA血癥,如高胰島素可以促進腎臟對UA的重吸收;患者動脈硬化使腎功能減退,腎小管排泄尿酸減少[6];患者并發(fā)酮癥酸中毒時,有機酸產(chǎn)生過多,與UA競爭分泌,形成高UA血癥。
T2DM發(fā)生周圍神經(jīng)血管病變的機率在50-60%[7]。本組T2DM患者244例中,周圍神經(jīng)血管病變者122例,占50%,符合文獻報告。T2DM并發(fā)周圍神經(jīng)血管病變的病理改變以階段性髓鞘為主,其發(fā)病機制較為復雜,主要病因是代謝障礙及缺血,導致微血管病變的發(fā)生及發(fā)展[8]。血管損害包括毛細血管內(nèi)皮細胞增生、腫脹及透明變形,糖蛋白沉積,管腔狹窄而致神經(jīng)組織缺氧缺血[9],而大血管病變可致心、腦血管病變及微血管病變導致的腎臟病變和視網(wǎng)膜病變等,因此及早發(fā)現(xiàn)血管性病變,可延緩病情進展,延長生命,提高患者生活質(zhì)量,但神經(jīng)血管特別是微血管病變常被忽視。本文結(jié)果表明,檢測血清膽紅素和UA,對及時發(fā)現(xiàn)T2DM有無神經(jīng)血管病變具有一定的臨床價值。因為血管特別是微血管病變具有一定的隱匿性,及時檢測T2DM患者的TBIL和UA可及早發(fā)現(xiàn),減少糖尿病患者的并發(fā)癥[10]。
綜上結(jié)果提示,由于T2DM患者高尿酸和低膽紅素,可促進周圍神經(jīng)血管病變的發(fā)生及發(fā)展[11],因此臨床醫(yī)師對T2DM患者不但要關(guān)注控制血糖、血脂,還應重視高UA,低膽紅素等危險因素。及時聯(lián)系檢驗科,及早檢測上述相關(guān)血液生化指標水平,最好對患者進行動態(tài)常規(guī)檢測,并及時采取相關(guān)的防治措施,不斷提高其生活質(zhì)量,減少并發(fā)癥的產(chǎn)生。
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2015-08-27)