主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的MSCT表現(xiàn)分析

李彤，蔡春祥，劉興明

（江蘇省興化市人民醫(yī)院CT室，江蘇 興化 225700）

主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的MSCT表現(xiàn)分析

李彤，蔡春祥，劉興明

（江蘇省興化市人民醫(yī)院CT室，江蘇 興化 225700）

目的：總結(jié)MSCT對(duì)主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫（aortic intramural hematoma，AIH）診斷及鑒別診斷。方法：回顧性分析25例經(jīng)臨床證實(shí)AIH患者的MSCT表現(xiàn)。結(jié)果：25例主動(dòng)脈壁增厚均>5 mm，其中17例新月形增厚，8例環(huán)形增厚，伴內(nèi)膜鈣化移位3例，穿透性潰瘍6例，5例合并胸腔積液，3例合并心包積液；增強(qiáng)掃描后23例增厚的主動(dòng)脈壁未見(jiàn)強(qiáng)化，2例靜脈期壁內(nèi)可見(jiàn)小片絮狀強(qiáng)化。結(jié)論：MSCT平掃及增強(qiáng)掃描可準(zhǔn)確區(qū)分主動(dòng)脈夾層及AIH，為臨床AIH的診斷及治療提供可靠依據(jù)。

主動(dòng)脈；血腫；體層攝影術(shù)，X線計(jì)算機(jī)

主動(dòng)脈夾層（aortic dissection，AD）在日常工作中較為常見(jiàn)，而主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫（Aortic intramural hematoma，AIH）卻相對(duì)少見(jiàn)，但其影像表現(xiàn)和AD相似，臨床表現(xiàn)也相仿，但治療及預(yù)后有一定區(qū)別，誤診情況時(shí)有發(fā)生，準(zhǔn)確及時(shí)的診斷對(duì)臨床尤為重要，回顧性分析我院2012—2015年收治的25例經(jīng)臨床證實(shí)的AIH患者的MSCT表現(xiàn)，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料本組25例，其中男20例，女5例；年齡43～85歲，平均61歲。臨床表現(xiàn)均為突發(fā)胸背部持續(xù)刀割樣劇烈疼痛，4例向腹部及腰骶部放射，部分伴胸悶、氣短、大汗淋漓。既往均有高血壓病史，最高者達(dá)205/130 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。

1.2儀器與方法采用GE Lightspeed 64排128層機(jī)，掃描參數(shù)：120～130 kV，100～150 mAs，層厚0.625 mm，層距0.625 mm，螺距1.0；無(wú)間隔重建。掃描范圍從胸廓入口至恥骨聯(lián)合。將掃描數(shù)據(jù)傳送到ADW 4.5工作站，行VR和MPR。增強(qiáng)掃描利用高壓注射器以2.5 mL/s流率經(jīng)靜脈注射非離子型對(duì)比劑碘海醇（300 mgI/mL）100 mL。掃描范圍視平掃情況而定。

2 結(jié)果

25例均未見(jiàn)內(nèi)膜撕裂破口，主動(dòng)脈壁增厚均> 5 mm，其中17例新月形增厚（圖1），8例環(huán)形增厚，伴有內(nèi)膜鈣化移位的3例，穿透性潰瘍6例，5例合并胸腔積液，3例合并心包積液；本組18例呈稍高密度，7例呈等密度；增強(qiáng)掃描25例病變區(qū)動(dòng)脈腔明顯均勻強(qiáng)化，增厚的主動(dòng)脈壁23例未見(jiàn)強(qiáng)化，其中9例1周內(nèi)死亡，7例1個(gè)月后復(fù)查CT，增厚的主動(dòng)脈壁大小形態(tài)無(wú)明顯變化，但密度較前明顯降低，2例2周后復(fù)查增厚的主動(dòng)脈壁范圍較前進(jìn)展；5例1周內(nèi)血腫向主動(dòng)脈真腔穿破而演變?yōu)榈湫虯D。2例靜脈期壁內(nèi)可見(jiàn)小片絮狀強(qiáng)化。

圖1男，60歲，升主動(dòng)脈至腹主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫圖1a平掃示主動(dòng)脈增寬，其內(nèi)新月形等稍高密度圖1b，1c分別為增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期和靜脈期，新月形等稍高密度均未強(qiáng)化，主動(dòng)脈腔明顯強(qiáng)化

3 討論

AIH是指主動(dòng)脈壁內(nèi)出血和/（或）形成血腫而無(wú)內(nèi)膜破口，常發(fā)生在壓力大的部位，如升主動(dòng)脈右側(cè)壁及峽部近端。一般無(wú)明顯內(nèi)膜破裂及雙腔形成，被認(rèn)為是典型AD、真性動(dòng)脈瘤形成的先兆［1］，也稱不典型主動(dòng)脈夾層，Swensson等［2］根據(jù)主動(dòng)脈夾層的變異，提出了第3種分型標(biāo)準(zhǔn)：Ⅰ型內(nèi)膜中膜分離，形成典型的真假雙腔結(jié)構(gòu)；Ⅱ型內(nèi)膜中膜間形成壁內(nèi)血腫，影像上無(wú)內(nèi)膜撕裂成內(nèi)膜片；Ⅲ型內(nèi)膜撕裂但無(wú)壁內(nèi)血腫，伴管壁偏心性隆突；Ⅳ型粥樣硬化穿透性潰瘍；Ⅴ型醫(yī)源性或創(chuàng)傷性?shī)A層。隨著影像技術(shù)的發(fā)展，AIH檢出率增多并被臨床所重視，早期檢出對(duì)預(yù)防并發(fā)癥和早期治療具有重要意義，MSCT簡(jiǎn)單、快捷，對(duì)AIH的診斷及治療具有重要價(jià)值［3］。MSCT檢查時(shí)應(yīng)包括平掃與雙期增強(qiáng)掃描，必要時(shí)行延時(shí)掃描，掃描范圍覆蓋主動(dòng)脈全長(zhǎng)及其主要分支，圖像觀察以原始軸位圖像為主，輔以VR、MPR等后處理。典型AD及AIH常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)是突發(fā)性劇烈胸痛或胸背痛，也稱為主動(dòng)脈性疼痛［4］，可向腹部及腰骶部放射，常伴胸悶、氣短、大汗淋漓，本組均有突發(fā)胸背部持續(xù)刀割樣劇烈疼痛病史，4例向腹部及腰骶部放射。病理基礎(chǔ)：①動(dòng)脈壁滋養(yǎng)管破裂出血，發(fā)生于降主動(dòng)脈者多于升主動(dòng)脈［5］，高血壓是其重要誘因，高血壓時(shí)血管壁機(jī)械壓力增加，使血管滋養(yǎng)管的血流減少、中膜缺血，從而導(dǎo)致主動(dòng)脈夾層形成［6］，本組25例既往均有高血壓病史。②因主動(dòng)脈內(nèi)膜小破口或潰瘍，形成穿透性潰瘍，血液進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層內(nèi)，但其遠(yuǎn)端未與主動(dòng)脈腔溝通，即無(wú)回腔性溝通［7］，穿透性潰瘍的存在提示AIH的不穩(wěn)定性，可進(jìn)一步發(fā)展成致命的并發(fā)癥（典型的AD、梭型或囊性動(dòng)脈瘤）。

AIH的CT表現(xiàn)：主動(dòng)脈壁明顯增厚，一般>5mm，多局限于管壁一側(cè)，呈新月形或環(huán)形包繞主動(dòng)脈［8］，并縱向延伸，而主動(dòng)脈腔一般正?；蜉p度受壓改變，本組均未見(jiàn)內(nèi)膜撕裂破口，主動(dòng)脈壁增厚均>5 mm，其中17例新月形增厚，8例環(huán)形增厚；血腫存在時(shí)間不同，因此管壁厚薄不一，CT平掃示增厚的管壁與血管腔相比可呈低、等及高密度，急性期多呈高密度，本組18例呈稍高密度，7例呈等密度；增強(qiáng)掃描后壁內(nèi)未見(jiàn)強(qiáng)化即可確診為AIH，本組23例符合此表現(xiàn)。2例增強(qiáng)掃描靜脈期壁內(nèi)可見(jiàn)小片絮狀強(qiáng)化，考慮為內(nèi)膜滲漏，表現(xiàn)為血腫內(nèi)斑點(diǎn)、小片狀不規(guī)則形強(qiáng)化區(qū)，部分強(qiáng)化區(qū)可見(jiàn)與主動(dòng)脈腔相連的細(xì)線樣強(qiáng)化影。其發(fā)生機(jī)制可能是主動(dòng)脈中層在分離過(guò)程中導(dǎo)致血管內(nèi)膜損傷，在內(nèi)膜上形成1個(gè)或多個(gè)小的滲漏孔［9］。鈣化內(nèi)移也是推斷壁內(nèi)血腫的重要征象［9］，鈣化多發(fā)生在內(nèi)膜，當(dāng)血腫將內(nèi)膜撕開(kāi)時(shí)，鈣化隨之內(nèi)移，即可明確診斷，本組伴內(nèi)膜鈣化移位3例。動(dòng)脈粥樣硬化穿透性潰瘍可形成龕影，本組穿透性潰瘍6例。

典型AD源于主動(dòng)脈內(nèi)膜及中層的撕裂，主動(dòng)脈內(nèi)血液在脈壓的驅(qū)動(dòng)下，經(jīng)內(nèi)膜破口進(jìn)入中層，導(dǎo)致夾層形成，由于管腔內(nèi)壓力持續(xù)增加，使病變沿動(dòng)脈縱向延伸。一般典型AD有1至數(shù)個(gè)破口和內(nèi)膜片，具有真假腔結(jié)構(gòu)，假腔較真腔密度高，增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期假腔密度等于或低于真腔，靜脈期及平衡期假腔密度等于或高于真腔；部分內(nèi)膜瓣可與假腔外壁間構(gòu)成銳角，呈“鳥(niǎo)嘴征”［10］。假腔中可見(jiàn)“蜘網(wǎng)征”，即假腔內(nèi)細(xì)線條狀低密度影，為AD形成過(guò)程中未完全離斷的中膜成分，是識(shí)別假腔少見(jiàn)而特異性的征象［11］。AIH沒(méi)有真假腔結(jié)構(gòu)及內(nèi)膜片，沿主動(dòng)脈壁新月形或環(huán)形增厚，呈等稍高密度影，可伴有鈣化的內(nèi)膜向內(nèi)移位，與主動(dòng)脈不相通，除破口及潰瘍外無(wú)回腔性溝通。內(nèi)膜撕裂口的有無(wú)及壁內(nèi)血腫與真腔有無(wú)交通是鑒別兩者的基本依據(jù)［12］。

AIH需與以下病變鑒別：①主動(dòng)脈瘤內(nèi)附壁血栓，附壁血栓密度多不均勻，常伴主動(dòng)脈腔瘤樣擴(kuò)張；而壁內(nèi)血腫一般不會(huì)引起主動(dòng)脈腔擴(kuò)張，血腫常累及主動(dòng)脈較長(zhǎng)范圍，血腫常呈均勻低密度。②主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，腔內(nèi)壁一般毛糙不平，鈣化斑塊移位程度較輕；壁內(nèi)血腫病變部位管腔內(nèi)壁平整光滑，鈣化斑塊移位明顯。③穿透潰瘍與大動(dòng)脈炎鑒別，大動(dòng)脈炎多連續(xù)侵犯一段主動(dòng)脈，常累及主動(dòng)脈主要分支血管并導(dǎo)致其狹窄或閉塞；穿透性潰瘍常較局限，管腔局部擴(kuò)張。

AIH預(yù)后主要與血腫是否破入主動(dòng)脈真腔有關(guān)，治療后隨訪可見(jiàn)主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫厚度呈動(dòng)態(tài)變化。血腫可逐漸吸收、消失，也可發(fā)展為主動(dòng)脈夾層、破裂或形成動(dòng)脈瘤［13］。本組7例1個(gè)月后復(fù)查血腫密度降低，體積縮??；5例1周內(nèi)血腫向主動(dòng)脈真腔穿破而演變?yōu)榈湫虯D。

綜上所述，MSCT是一種快速、無(wú)創(chuàng)的檢查方法，能夠清晰顯示AIH和AD的直接、間接征象。對(duì)臨床診治具有重要指導(dǎo)意義。MSCT可作為AIH的首選及隨訪的檢查方法。

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2015-05-20）

10.3969/j.issn.1672-0512.2015.06.035

李彤，E-mail：js_xhlitong@163.com。