梁洪磊
河南安陽市人民醫(yī)院神經(jīng)外科 安陽 455000
高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血屬于臨床常見病,是高血壓腦出血中發(fā)病率最高的部位,且具有較高的發(fā)病率、致殘率及致死率,嚴(yán)重危害人們的健康[1]。目前高血壓腦出血的治療主要有手術(shù)治療與保守治療,據(jù)文獻(xiàn)[2]報(bào)道,微創(chuàng)穿刺血腫清除術(shù)已被廣泛應(yīng)用于腦出血的臨床治療,且具有創(chuàng)傷小、操作簡便及安全性高等優(yōu)點(diǎn),療效顯著。另外,研究顯示[3],腦出血患者腦損傷后,神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)和可溶性S-100蛋白于可透過血-腦屏障,因此可在患者血液中檢測出來,其濃度變化可間接反映腦損傷的程度。我們在CT的引導(dǎo)下采用顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療45例高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血患者,以NSE和S-100蛋白判斷患者腦損傷的變化情況,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取我院2012-01—2014-01收治的高血壓基底節(jié)區(qū)出血患者89例,均經(jīng)頭顱CT檢查證實(shí)為高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血,均符合全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。所有患者均有5a以上的高血壓史,入院時(shí)格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)6~13分,出血量按多田公式計(jì)算30~80mL;排除其他疾病所致的腦血管疾病及破入腦室者,排除腦疝形成超過2h者。按隨機(jī)數(shù)字表分為2組,CT組45例,男25例,女20例;年齡45~70歲,平均54.6歲;入院時(shí)GCS評(píng)分6~12分,平均9.6分;出血量32~75mL,平均58.4mL;既往有糖尿病史14例,腦梗死病史13例;雙側(cè)瞳孔縮小6例,一側(cè)瞳孔散大2例;單側(cè)錐體束征陽性5例;發(fā)病誘因:劇烈活動(dòng)發(fā)病25例,激動(dòng)時(shí)發(fā)病11例,排便時(shí)發(fā)病1例,無明顯誘因8例。常規(guī)組44例,男22例,女22例;年齡44~68歲,平均55.2歲;入院時(shí)GCS評(píng)分6~13分,平均10.4分;出血量30~75mL,平均59.6mL;既往有糖尿病史16例,腦梗死病史14例;雙側(cè)瞳孔縮小4例,一側(cè)瞳孔散大3例;單側(cè)錐體束征陽性4例;發(fā)病誘因:劇烈活動(dòng)發(fā)病24例,激動(dòng)時(shí)發(fā)病13例,無明顯誘因7例。2組年齡、性別、入院時(shí)GCS評(píng)分、既往病史、發(fā)病誘因等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 手術(shù)方法 2組患者均給予吸氧、降壓、抗炎、止血、抑酸、脫水降顱壓、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍、維持水電解質(zhì)平衡及營養(yǎng)腦神經(jīng)等支持及對癥治療。CT組采用微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù),具體操作如下:經(jīng)顱腦CT檢查明確診斷后常規(guī)備皮,將中央溝、側(cè)裂血管在血腫側(cè)顳葉區(qū)體表的投影標(biāo)注出來,以距血腫中心最近的點(diǎn)作為穿刺點(diǎn);局麻下在穿刺點(diǎn)頭皮縱形作一約4.0cm的切口,采用顱鉆在顱骨鉆開一小孔,沿冠狀、矢狀面CT參數(shù)指引穿刺方向放置引流管,向血腫中心投影位置方向進(jìn)針5~6cm后,用5mL空針抽出陳舊性血液及液化的血凝塊,抽出血腫總量的1/3~1/2后固定引流管外接引流袋。復(fù)查頭顱CT了解引流管位置及殘留的血腫量。根據(jù)血腫殘留情況,向血腫腔注入1萬U尿激酶+2 mL 0.9%氯化鈉注射液閉管3h左右開放引流管,每12h開放引流1次,一般引流3~4d,直至引流出血腫量的80%左右即可拔管。常規(guī)組行常規(guī)骨瓣開顱血腫清除術(shù),必要時(shí)可加用去骨瓣減壓術(shù)。
1.3 觀察指標(biāo)及療效評(píng)定 血清NSE和S-100蛋白濃度的測定:于發(fā)病3d、1周、2周、4周采集肘部靜脈血2~3mL,常溫下以3 500r/min的速度離心10min,取上清液保存于-20℃冰箱中待測。采用酶聯(lián)免疫吸附測定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)進(jìn)行檢測,嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行操作。術(shù)后6個(gè)月采用格拉斯哥預(yù)后評(píng)分(GOS)評(píng)定2組臨床療效,分為良好、輕殘、重殘、植物生存、死亡。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 運(yùn)用SPSS 14.0對本次研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較行t檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用率(%)表示,采取χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2組治療后各時(shí)間段血清NSE和S-100蛋白濃度比較 治療后3d、1周2組血清NSE和S-100蛋白濃度比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后2、4周CT組血清NSE和S-100蛋白濃度明顯低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1、2。
表1 2組治療后各時(shí)間段血清NSE濃度比較 (±s)
表1 2組治療后各時(shí)間段血清NSE濃度比較 (±s)
組別 n 治療后3d治療后1周 治療后2周 治療后4周常規(guī)組44 33.4±5.4 28.4±4.2 23.6±3.8 17.6±2.1 CT組45 32.8±5.6 27.8±4.8 16.8±2.4 12.4±1.6
表2 2組治療后各時(shí)間段血清S-100蛋白濃度比較 (±s)
表2 2組治療后各時(shí)間段血清S-100蛋白濃度比較 (±s)
組別 n 治療后3d治療后1周 治療后2周 治療后4周常規(guī)組44 1.62±0.61 1.58±0.66 1.46±0.58 1.08±0.20 CT組45 1.72±0.58 1.49±0.62 1.02±0.39 0.54±0.18
2.2 2組NIHSS評(píng)分及腦水腫情況比較 術(shù)后3d、1周、2周、4周CT組NIHSS評(píng)分明顯優(yōu)于常規(guī)組(表3),腦水腫體積明顯小于常規(guī)組(表4),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表3 2組NIHSS評(píng)分比較 (±s)
表3 2組NIHSS評(píng)分比較 (±s)
組別 n 治療后3d 治療后1周 治療后2周 治療后4周常規(guī)組44 15.84±6.42 13.88±4.86 10.84±4.21 8.21±2.20 CT組45 12.80±6.02 10.38±3.84 6.87±3.24 4.12±0.98
表4 2組腦水腫情況比較 (±s)
表4 2組腦水腫情況比較 (±s)
組別 n 治療前 治療后3d 治療后1周 治療后2周 治療后4周常規(guī)組 44 30.65±6.20 28.86±5.24 24.15±3.45 18.46±3.24 11.28±1.26 CT組 45 30.28±6.24 26.85±5.25 15.28±2.18 8.68±1.26 3.64±0.36
2.3 2組臨床療效比較 CT組臨床療效明顯優(yōu)于常規(guī)組(P<0.05),見表5。
表5 2組臨床療效比較 [n(%)]
目前,我國城市居民腦血管疾病中老年人患者病死率已上升至第1位,達(dá)40%~70%,且多數(shù)存活患者遺留嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙,不同程度地喪失勞動(dòng)能力,重度殘疾與植物生存的占比較高。目前,我國患者每年在腦血管疾病的花費(fèi)達(dá)100億以上,如果計(jì)算各種間接損失費(fèi)用可達(dá)200億人民幣以上,給社會(huì)、患者家庭造成沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[5]。
目前,關(guān)于高血壓腦出血的治療尚無統(tǒng)一的意見,符合手術(shù)指征的患者行手術(shù)治療效果較好。關(guān)于手術(shù)方法以及時(shí)機(jī)也未形成一致意見,尚處于臨床探索階段。手術(shù)治療的目的是盡快清除血腫,降低顱內(nèi)壓,恢復(fù)受損的神經(jīng)功能,盡可能早期減少血腫對周圍腦組織的壓迫,降低致殘率及病死率。微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)以最直接、最迅速和最小的損傷達(dá)到清除血腫的目的,且減輕了血腫的壓迫作用,降低了顱內(nèi)壓,從而降低了術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率,促進(jìn)患者預(yù)后的改善。李穎等[6]研究報(bào)道,微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)不但不會(huì)增加病死率,且明顯降低了病殘率,同時(shí)治療后患者的日常生活活動(dòng)能力顯著優(yōu)于保守治療的患者。陳思光等[7]報(bào)道,微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)不僅提高了患者的生存率,同時(shí)可明顯改善患者的生活質(zhì)量。常規(guī)骨瓣開顱血腫清除術(shù)患者的創(chuàng)傷較大,且術(shù)后各種并發(fā)癥較多,部分術(shù)后患者還需行二次手術(shù)顱骨修補(bǔ),造成治療的費(fèi)用增加,患者的負(fù)擔(dān)加重。我們在三維CT的引導(dǎo)下行血腫腔穿刺,一次性定位的準(zhǔn)確率較高。為避免術(shù)后再出血,我們使用5mL注射器,回抽阻力較小,且抽吸的主要是血凝塊及陳舊血液,無破碎腦組織。腦出血患者短時(shí)間內(nèi)即形成血腫,血腫的占位效應(yīng)使周圍腦組織因血流量減少,引發(fā)腦組織缺血缺氧,繼而導(dǎo)致腦水腫,加劇了腦組織的損害。本次研究表明,采用微創(chuàng)顱內(nèi)血腫穿刺引流術(shù)的患者術(shù)后腦水腫體積明顯小于行常規(guī)骨瓣開顱術(shù)的患者,間接證明了其預(yù)后效果更佳。
NSE是一種特異性地存在于神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的胞質(zhì)中物質(zhì),S-100蛋白是一種具有廣泛生物學(xué)活性的酸性鈣離子結(jié)合蛋白,主要由星形膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞合成和分泌。腦出血后患者腦部血腫形成,其對腦組織及周圍神經(jīng)元壞死的機(jī)械破壞作用導(dǎo)致NSE與S-100蛋白大量釋放,透過血-腦屏障進(jìn)入外周血,因此,外周血中NSE與S-100蛋白的含量可反映神經(jīng)元及腦組織的損傷情況。本研究結(jié)果表明,治療后2、4周微創(chuàng)穿刺血腫清除術(shù)患者的血清NSE和S-100蛋白濃度明顯低于常規(guī)骨瓣開顱血腫清除術(shù)的患者,顯示其腦組織的損傷程度更輕,神經(jīng)功能恢復(fù)更好。因此,CT引導(dǎo)下微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療高血壓基底節(jié)區(qū)出血可明顯減輕腦損傷,恢復(fù)神經(jīng)功能,提高患者生存質(zhì)量,減低致殘率及病死率,值得臨床推廣。
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