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    牛磺酸對鎘致小鼠腦組織氧化損傷的保護(hù)作用

    2015-12-16 09:30:10曲莉,白雪松,張晶瑩
    關(guān)鍵詞:?;撬?/a>臟器低劑量

    ·論著·

    曲莉1,白雪松2,張晶瑩3(

    1.北華大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院,吉林 吉林132013;2.吉林醫(yī)藥學(xué)院營養(yǎng)教研室,吉林 吉林132013;3.吉林省疾病預(yù)防控制中心,吉林 長春130062)

    摘要:目的研究?;撬釋χ滦∈竽X組織氧化損傷的保護(hù)作用。方法選用健康雄性ICR小鼠40只隨機(jī)均分為正常對照組、模型組、?;撬岣邉┝拷M、?;撬岬蛣┝拷M。采用跳臺實驗觀察其對小鼠學(xué)習(xí)記憶的影響;測試后處死小鼠,計算腦臟器系數(shù),測定腦組織中丙二醛(MDA)、B型單胺氧化酶(MAO-B)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。結(jié)果跳臺試驗顯示模型組錯誤次數(shù)明顯高于正常對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);高劑量組錯誤次數(shù)明顯低于模型組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);模型組、各劑量組小鼠重量及臟器系數(shù)均低于正常對照組,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。模型組MDA水平升高與高劑量組相比,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);模型組SOD活性降低與正常對照組相比,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);高劑量組SOD活性升高與模型組相比,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);模型組MAO-B活性增強(qiáng)與正常對照組、高、低劑量組相比,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);高劑量組MAO-B活性明顯低于低劑量組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論?;撬釋λ滦∈竽X組織氧化損傷具有保護(hù)作用。

    關(guān)鍵詞:?;撬幔宦然?/p>

    文章編號:1673-2995(2015)06-0412-04

    中圖分類號:R114

    基金項目:吉林省衛(wèi)生廳重點(diǎn)實驗室資助項目(2010Z056).

    作者簡介:曲莉(1978-),女(漢族),講師,碩士.

    收稿日期:(2015-05-18)

    ;氧化損傷;腦組織

    The protection of taurine on brain tissue oxidative damage induced by cadmium in mice

    QU Li1,BAI Xuesong2,ZHANG Jingying3(1.College of Public Health,Beihua University,Jilin City,Jilin Province,132013;2.Department of Nutrition,Jilin Medical University,Jilin City,Jilin Province,132013;3.Disease Control Prevention of Jilin Province,Changchun,Jilin Province,130062,China)

    Abstract:ObjectiveTo study the protection of taurine on brain tissue oxidative damage in mice exposed to cadmium chloride. Methods 40 ICR mice were randomized divided into 4 groups:control group,cadmium-exposed group,two administrated groups.All mouse were evaluated for their learning and memory performance by step-down test.After testing,viscera coefficient,the level of MDA and MAO-B,the activity of SOD were detected. ResultsThe results of step-down test indicated that the wrong number of the cadmium-exposed group was higher than those in the control group and the wrong number of high dose taurine treated group was less than those in the cadmium-exposed group,The difference was statistically significant (P<0.05).The results indicated that viscera coefficient of two administrated groups was lower than those in the control group,but there was no statistically significant difference (P>0.05).Compared with the cadmium-exposed group,the MDA levels of high dose taurine treated group were decreased significantly,The difference was statistically significant (P<0.05),while the SOD activities were increased significantly (P<0.05).Compared with the cadmium-exposed group,the MAO-B levels of control group and two administrated groups decreased significantly (P<0.05),and the MAO-B level in the high dose taurine treated group was lower than those in the low dose group. ConclusionTaurine has protective effect on brain tissue oxidative damage

    通訊作者:張晶瑩(1978-),女(漢族),醫(yī)師,碩士.

    induced by cadmium in mice.

    Key words:ttaurine;cadmium chloride;oxidative damage;brain tissue

    牛磺酸(taurine,Tau)是一種β-氨基酸,為人體條件性必需氨基酸,是人體內(nèi)含量最豐富的低分子有機(jī)成分,以游離的形式普遍存在于人體的各種組織中,在大腦中的含量顯著高于其他臟器,以小分子二或三的形式存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。?;撬峋哂芯S持滲透壓平衡,降血壓、降血脂,調(diào)節(jié)鈣在體內(nèi)的平衡等方面的作用,近年來有研究表明?;撬峋哂袕V泛的細(xì)胞保護(hù)作用[1],可以促進(jìn)大腦神經(jīng)細(xì)胞的增殖、分化和發(fā)育,可增強(qiáng)腦細(xì)胞內(nèi)DNA、RNA的合成,能增強(qiáng)腦細(xì)胞對蛋白質(zhì)的利用率,有研究顯示?;撬徇€可改善學(xué)習(xí)和記憶能力[2]。(cadmium,Cd)是一種有毒重金屬,1994年被國際癌癥研究所(International Agency for Research Off Cancer,IARC)定為IA級致癌物,即人類致癌物。對腎臟、肝臟、腦、肺、睪丸、骨及血液系統(tǒng)均可產(chǎn)生毒性,被美國毒物管理委員會(Agency for Toxic Substances and Disease Registry,ATSDR)列為第6位危及人類健康的有毒物質(zhì)。在人體內(nèi)可長期蓄積,通過多種途徑進(jìn)入人體的,其半衰期為10~30年,近年研究發(fā)現(xiàn)對神經(jīng)系統(tǒng)有明顯的毒性作用[3-4],的毒性與氧化損傷密切相關(guān)。本研究主要研究?;撬釋χ滦∈竽X組織氧化損傷的保護(hù)作用。

    1 材料與方法

    1.1 試劑和儀器

    ?;撬?C2H7NO3S),分子量125.15,含量≥98.0%(產(chǎn)品批號:F20071022);氯化(CdCl2),分析純,含量≥99.0%(產(chǎn)品批號:F20110222),購自國藥集團(tuán)化學(xué)試劑有限公司;離心機(jī)為北京醫(yī)用離心機(jī)廠產(chǎn)品;組織勻漿機(jī)為江蘇金壇金城國勝實驗儀器廠產(chǎn)品;722分光光度計為上海奧普勒儀器有限公司產(chǎn)品;分析天平為北京塞多利斯天平公司產(chǎn)品。

    1.2 動物分組

    清潔級健康雄性ICR小鼠,體重18~22 g,購自吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院動物實驗中心,動物許可證號SCXK-(吉)2011-0003,自由吃食和飲水,室溫(20±2)℃,濕度(55%~65%)。將40只小鼠按體重隨機(jī)分為4組:正常對照組、模型組、高劑量組、低劑量組,每組10只。除正常對照組外,其余各組每周二次腹腔注射CdCl22.0 mg/kg,連續(xù)4周,正常對照組每周2次腹腔注射生理鹽水(相同體積)。同時,高劑量組、低劑量組每日分別灌胃?;撬? g/kg和750 mg/kg,連續(xù)4周,正常對照組和模型組每日灌胃蒸餾水。

    1.3 小鼠跳臺實驗

    將小鼠置于箱中,自由活動5 min,然后置于安全臺上,箱底通電,觀察其跳臺的潛伏期并記錄5 min內(nèi)小鼠跳下臺的次數(shù),此為錯誤次數(shù),即學(xué)習(xí)成績。

    1.4 腦組織臟器系數(shù)測定

    測試結(jié)束后,頸椎脫臼處死小鼠,迅速取腦組織,稱重,計算腦臟器系數(shù)(腦臟器系數(shù)=腦重量/體重×100%)。

    1.5 腦組織中MDA、SOD活性、MAO-B含量檢測

    斷髓處死小鼠,立即取全腦,用冰冷的生理鹽水漂洗,除去血液,濾紙拭干,稱取組織重量,制成10%勻漿液。用丙二醛(MDA)、B型單胺氧化酶(monoamine oxidase B type,MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)試劑盒法分別檢測腦中MDA、SOD活性及MAO-B含量,同時用考馬斯亮藍(lán)試劑盒檢測蛋白質(zhì)含量。

    1.6 統(tǒng)計分析

    數(shù)據(jù)采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件進(jìn)行單因素方差分析。方差齊性檢驗部分,組間比較采用最小顯著差異法檢驗(LSD法)。不齊時,各組間兩兩比較采用Tamhane’s方法。

    2 結(jié) 果

    2.1 牛磺酸對 致小鼠跳臺試驗的影響

    小鼠跳臺試驗學(xué)習(xí)成績模型組(11.7±3.0)與正常對照組(4.0±1.7)比較,錯誤次數(shù)增加(P<0.05),說明模型組小鼠學(xué)習(xí)能力下降;高劑量組(9.5±2.5)與模型組相比,錯誤次數(shù)減少(P<0.05),而低劑量組(10.2±2.1)與模型組相比則沒有差別。

    2.2 腦組織臟器系數(shù)的變化

    表1可見,模型組、各劑量組小鼠重量及臟器系數(shù)均低于正常對照組,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

    2.3 牛磺酸對 致小鼠腦組織中MDA、MAO-B、SOD含量的影響

    表2可見,模型組MDA水平升高與正常對照組相比,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);模型組SOD活性降低與正常對照組相比,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);高劑量組SOD活性升高與模型組相比,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);模型組MAO-B活性增強(qiáng)與正常對照組、高、低劑量組相比,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);高劑量組MAO-B活性減弱與低劑量組相比,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    表 1 牛磺酸對 致小鼠腦臟器系數(shù)的影響( ± s, n=10)

    表 1 牛磺酸對 致小鼠腦臟器系數(shù)的影響( ± s, n=10)

    組 別重量(g)臟器系數(shù)正常對照組0.49±0.091.16±0.10模型組0.45±0.041.13±0.05高劑量組0.48±0.061.15±0.05低劑量組0.48±0.071.16±0.08

    表 2 牛磺酸對 致小鼠腦組織生化指標(biāo)影響( ± s, n=10)

    表 2 ?;撬釋?致小鼠腦組織生化指標(biāo)影響( ± s, n=10)

    組 別MDA(μmol/g)SOD(μU/g)MAO-B(μU/g)正常組0.78±0.10a81±14a0.54±0.12a模型組1.01±0.0949±101.69±0.14高劑量組0.84±0.11a60±11a1.49±0.20ab低劑量組0.91±0.1351±91.56±0.15a

    與模型組比較,aP<0.05;與低劑量組比較,bP<0.05。

    3 討 論

    參考文獻(xiàn):

    [1]Pan Chunliu,Giraldo GS,Prentice H,et al.Taurine protection of PC12cells against endoplasmic reticulum stress induced by oxidative stress[J].J Biomed Sci,2010,17(Suppl 1):S17.

    [3]Robinson JF,Yu Xiaozhong,Hong S,et al.Cadmium-Induced differential toxicogenomic response in resistant and sensitive mouse strains undergoing neurulation[J].Toxicol Sci,2009,107(1):206-219.

    [4]Borges VC,Santos FW,Rocha JB,et al.Heavy metals modulate glutamatergic system in human platelets[J].Neurochem Res,2007,32(6):953-958.

    [5]劉宗平.動物中毒病學(xué)[M].北京:中國農(nóng)業(yè)出版社,2006:394-402.

    [6]Liu Jie,Qu Wei,Kadiiska MB.Role of oxidative stress in cadmium toxicity and carcinogenesis[J].Toxicol Appl Pharmacol,2009,238(3):209-214.

    [7]Zamora Z,Gonzalez R,Guanche D,et al.Ozonized sunflower oil reduces oxidative damage induced by indomethacin in rat gastric mucosa[J].Inflamm Res,2008,57(1):39-43.

    [9]Bar-Am O,Weinreb O,Amit T,et al.The novel cholinesterase-monoamine oxidase inhibitor and antioxidant,ladostigil,confers neuroprotection in neuroblastoma cells and aged rats[J].J Mol Neurosci,2009,37(2):135-145.

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