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    血漿非對(duì)稱(chēng)性二甲基精氨酸水平與冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張和狹窄的相關(guān)性

    2015-12-16 07:25:58王亮張抒揚(yáng)劉震宇陳連鳳王洪允
    中國(guó)循環(huán)雜志 2015年9期
    關(guān)鍵詞:精氨酸二甲基一氧化氮

    王亮,張抒揚(yáng),劉震宇,陳連鳳,王洪允

    血漿非對(duì)稱(chēng)性二甲基精氨酸水平與冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張和狹窄的相關(guān)性

    王亮,張抒揚(yáng),劉震宇,陳連鳳,王洪允

    目的:探討血漿非對(duì)稱(chēng)性二甲基精氨酸(ADMA)水平與冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張和狹窄的相關(guān)性。

    方法:選擇我院行冠狀動(dòng)脈造影的患者72例,其中冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張患者24例(冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組),冠狀動(dòng)脈狹窄患者24例(冠狀動(dòng)脈狹窄組),冠狀動(dòng)脈正常者24例(冠狀動(dòng)脈正常組)。以高效液相色譜聯(lián)合串聯(lián)質(zhì)譜法測(cè)定血漿ADMA、對(duì)稱(chēng)性二甲基精氨酸(SDMA)、精氨酸等指標(biāo)水平。應(yīng)用Logistic回歸分析ADMA水平與冠心病的相關(guān)性。

    結(jié)果:ADMA水平冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組[(0.437±0.098)μmol/L]及冠狀動(dòng)脈狹窄組[(0.456±0.088)μmol/L]均顯著高于冠狀動(dòng)脈正常組[(0.381±0.057)μmol/L],差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。精氨酸/ADMA水平冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組(208.54±61.52)及冠狀動(dòng)脈狹窄組(220.00±104.82)均顯著低于冠狀動(dòng)脈正常組(254.26±76.22),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。Logistic回歸分析顯示,調(diào)整年齡、性別、吸煙史、冠心病家族史、低密度脂蛋白膽固醇后,ADMA水平與冠心病仍顯著相關(guān)(偏回歸系數(shù)9.469,P=0.011)。

    結(jié)論:冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張及冠狀動(dòng)脈狹窄患者的ADMA水平均高于冠狀動(dòng)脈正常人群,而在冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張和冠狀動(dòng)脈狹窄患者之間沒(méi)有顯著性差異。ADMA水平是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

    冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張;冠心病;非對(duì)稱(chēng)性二甲基精氨酸

    Methods: A total of 72 patients received coronary angiography (CAG) in our hospital were studied and the patients were divided into 3 groups: Coronary ectasia group, Coronary stenosis group and Normal coronary group. n=24 in each group. Plasma levels of ADMA, symmetric dimethylarginine (SDMA) and L-arginine (Arg) were measured by HPLC-MS/MS methods. The relationship between ADMA and CAD was examined by Logistic regression analysis.

    Results: Plasma level of ADMA in Coronary ectasia group (0.437 ± 0.098) μmol/L and Coronary stenosis group (0.456 ± 0.088) μmol/L were higher than that in Normal coronary group (0.381 ± 0.057) μmol/L, P<0.05. The ratio of Arg/ADMA in Coronary ectasia group (208.54 ± 61.52) and Coronary stenosis group (220.00 ± 104.82) were lower than that in Normal coronary group (254.26 ± 76.22), P<0.05. Logistic regression analysis presented that with adjusted age, gender, smoking, family history of CAD and LDL-C level, and plasma ADMA was still related with CAD (Partial regression coefficient 9.469, P=0.011).

    Conclusion: Plasma levels of ADMA were higher in patients with coronary artery ectasia/stenosis than those with normal coronary artery; while ADMA levels were similar between the patients with coronary ectasia and stenosis. Plasma ADMA level

    was the independent risk factor of CAD.

    (Chinese Circulation Journal, 2015,30:833.)

    冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張是一種非阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病,其病變管腔直徑為鄰近正常冠狀動(dòng)脈節(jié)段的1.5倍或1.5倍以上[1],是一種少見(jiàn)的冠狀動(dòng)脈異常性疾病,發(fā)病率為1%~5%[2]。冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張的臨床表現(xiàn)多樣,常與冠心病的臨床表現(xiàn)類(lèi)似,因此通常被認(rèn)為是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的一種變異類(lèi)型[3]。冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張的發(fā)病機(jī)制可能與內(nèi)皮功能失調(diào)或炎癥因子的相互作用相關(guān)[4-6]。

    研究表明,精氨酸/一氧化氮通路是血管內(nèi)皮功能的重要調(diào)節(jié)機(jī)制[7,8],精氨酸在一氧化氮合酶催化下轉(zhuǎn)化為瓜氨酸和一氧化氮,而一氧化氮是冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能的重要保護(hù)因子。非對(duì)稱(chēng)性二甲基精氨酸(ADMA)是一氧化氮合酶的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑,可導(dǎo)致一氧化氮生成減少,進(jìn)而導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能紊亂[9,10],促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。而對(duì)稱(chēng)性二甲基精氨酸(SDMA)對(duì)一氧化氮合酶無(wú)競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用[11]。本研究擬測(cè)定冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張、冠狀動(dòng)脈狹窄及冠狀動(dòng)脈正常人群的ADMA、SDMA、精氨酸等指標(biāo)的水平及比較其在各人群之間的差異。

    1 資料與方法

    研究對(duì)象:入選2005-01至2011-12于我院行冠狀動(dòng)脈造影的患者72例,其中冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張患者24例(冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組),冠狀動(dòng)脈狹窄的患者24例(冠狀動(dòng)脈狹窄組),冠狀動(dòng)脈正常者24例(冠狀動(dòng)脈正常組)。冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組入選條件:經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)為非阻塞性病變的冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張后管徑超過(guò)臨近正常段的1.5倍及以上,同時(shí)排除心肌炎、心包炎、主動(dòng)脈瘤、肥厚性心肌病等。冠狀動(dòng)脈狹窄組入選條件:冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果顯示1支或以上冠狀動(dòng)脈主支直徑狹窄≥50%。冠狀動(dòng)脈正常組入選條件:冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)無(wú)明顯冠狀動(dòng)脈狹窄(<30%)或冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張的患者。入選患者均簽署知情同意書(shū)。

    研究方法:一般臨床資料的獲?。夯颊呷脒x后詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史,獲取年齡、性別、既往史、吸煙史、冠心病家族史、體重、身高、血壓、血脂水平、高敏C反應(yīng)蛋白等。樣本檢測(cè):所有患者在冠狀動(dòng)脈造影前采血,用乙二胺四乙酸抗凝并離心,分離血漿并分裝保存于- 80℃冰箱。以高效液相色譜聯(lián)合串聯(lián)質(zhì)譜法測(cè)定血漿ADMA、SDMA、精氨酸等指標(biāo)濃度。

    2 結(jié)果

    三組人群的一般臨床資料比較(表1):三組人群間的總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。其中冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組和冠狀動(dòng)脈狹窄組的總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇水平均顯著高于冠狀動(dòng)脈正常組(P均<0.05)。高脂血癥史、吸煙史及冠心病家族史發(fā)生率,冠狀動(dòng)脈狹窄組均顯著高于冠狀動(dòng)脈正常組(P均<0.05)。三組在年齡、性別、高血壓病史、糖尿病史、體重指數(shù)、平均動(dòng)脈壓、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、高敏C反應(yīng)蛋白等方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。

    三組人群的血漿ADMA等指標(biāo)比較(表2):三組間的ADMA水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組(0.437±0.098)μmol/L,冠狀動(dòng)脈狹窄組(0.456±0.088)μmol/L,冠狀動(dòng)脈正常組(0.381±0.057)μmol/L,P<0.05,其中冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組的ADMA水平顯著高于冠狀動(dòng)脈正常組(P<0.05),而冠狀動(dòng)脈狹窄組的ADMA水平亦顯著高于冠狀動(dòng)脈正常組(P<0.01)。冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組和冠狀動(dòng)脈狹窄組的精氨酸/ADMA水平均顯著低于冠狀動(dòng)脈正常

    組[冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組(208.54±61.52),冠狀動(dòng)脈狹窄組(220.00±104.82),冠狀動(dòng)脈正常組(254.26±76.22),P<0.05]。三組間的SDMA、精氨酸、瓜氨酸、鳥(niǎo)氨酸、總精氨酸生物利用度水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。

    血漿ADMA水平與冠心病相關(guān)性分析(表3):考慮冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張目前被認(rèn)為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的一種變異類(lèi)型,將冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組與冠狀動(dòng)脈狹窄組合并為冠心病組。冠心病組與冠狀動(dòng)脈正常組兩組人群,行Logistic回歸分析性別、年齡、吸煙史、冠心病家族史、低密度脂蛋白膽固醇、ADMA因素與冠心病的關(guān)系。Logistic回歸分析顯示,ADMA水平與冠心病顯著相關(guān)(偏回歸系數(shù)9.469,P=0.011)。

    表1 三組間一般臨床資料比較

    表1 三組間一般臨床資料比較

    注:LDL-C:低密度脂蛋白膽固醇; HDL-C:高密度脂蛋白膽固醇。1 mmHg=0.133 kPa。與冠狀動(dòng)脈正常組比較*P<0.05;三組間比較△P<0.05

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    表2 三組間血漿ADMA等指標(biāo)比較

    表2 三組間血漿ADMA等指標(biāo)比較

    注:ADMA:非對(duì)稱(chēng)性二甲基精氨酸;SDMA:對(duì)稱(chēng)性二甲基精氨酸?!偩彼嵘锢枚?精氨酸/(瓜氨酸+鳥(niǎo)氨酸)[12]。與冠狀動(dòng)脈正常組比較*P<0.05**P<0.01;三組間比較△P<0.05

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    表3 ADMA水平與冠心病的Logistic回歸分析

    3 討論

    冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組與冠狀動(dòng)脈狹窄組的總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平均顯著高于冠狀動(dòng)脈正常組,而冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組與冠狀動(dòng)脈狹窄組之間在年齡、性別、冠心病各危險(xiǎn)因素及血脂水平等相關(guān)生化指標(biāo)方面無(wú)顯著差異??梢?jiàn)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張患者具有與冠心病患者相似的臨床特征,支持冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張可能是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的一種變異類(lèi)型。

    研究表明,精氨酸/一氧化氮通路是血管內(nèi)皮功能的重要調(diào)節(jié)機(jī)制,精氨酸在一氧化氮合酶的催化下轉(zhuǎn)化為瓜氨酸和一氧化氮,而一氧化氮在維持內(nèi)皮功能的穩(wěn)定上起到重要作用。ADMA是一氧化氮合酶的內(nèi)源性競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑,可使一氧化氮合成減少,造成血管內(nèi)皮功能紊亂。已有多項(xiàng)研究表明ADMA水平與冠心病發(fā)生率顯著正相關(guān),是冠心病的重要標(biāo)志物[9,13]。然而目前有關(guān)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張患者ADMA水平的研究并不多。Cay等[14]和Erden[15]分別進(jìn)行了小樣本人群的研究發(fā)現(xiàn),冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組患者的ADMA水平顯著高于冠狀動(dòng)脈正常組。Koc等[16]的研究發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組患者的精氨酸/ADMA水平顯著低于冠狀動(dòng)脈正常組。本研究中,冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組的ADMA水平顯著高于冠狀動(dòng)脈正常組,且精氨酸/ADMA水平顯著低于冠狀動(dòng)脈正常組。冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組與冠狀動(dòng)脈狹窄組的ADMA及精氨酸/ADMA水平無(wú)顯著性差異。本研究中,三組人群的血漿SDMA水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。一般認(rèn)為,SDMA不同于ADMA,對(duì)一氧化氮合酶無(wú)競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用。但是亦有腎小球內(nèi)皮細(xì)胞功能的研究表明,SDMA可通過(guò)對(duì)一氧化氮合酶的解偶聯(lián)及增加內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激來(lái)影響一氧化氮的生成[17]。

    研究表明,ADMA通過(guò)抑制一氧化氮的合成降低血管的順應(yīng)性、增加血管阻力,限制血流速度,同時(shí)能促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成[18]。Krzyzanowska等[19]及Lajer等[20]的研究均表明,ADMA水平與冠心病顯著相關(guān),能夠預(yù)測(cè)心血管事件的發(fā)生率。本研究的Logistic回歸分析顯示,在控制性別、年齡、吸煙史、冠心病家族史、低密度脂蛋白膽固醇等冠心病危險(xiǎn)因素后,ADMA水平與冠心病顯著相關(guān),是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

    本研究表明,冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張及冠狀動(dòng)脈狹窄患

    者的ADMA水平均高于冠狀動(dòng)脈正常人群,而在冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張和冠狀動(dòng)脈狹窄患者之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ADMA水平是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

    [1] Swaye PS, Fisher LD, Litwin P, et al. Aneurysmal coronary artery disease. Circulation, 1983, 67: 134-138.

    [2] Giannoglou GD, Antoniadis AP, Chatzizisis YS, et al. Prevalence of ectasia in human coronary arteries in patients in northern Greece referred for coronary angiography. Am J Cardiol, 2006, 98: 314-318.

    [3] Swanton RH, Thomas ML, Coltart DJ, et al. Coronary artery ectasia--a variant of occlusive coronary arteriosclerosis. Br Heart J, 1978, 40: 393-400.

    [4] Lamblin N, Bauters C, Hermant X, et al. Polymorphisms in the promoter regions of MMP-2, MMP-3, MMP-9 and MMP-12 genes as determinants of aneurysmal coronary artery disease. J Am Coll Cardiol, 2002, 40: 43-48.

    [5] Turhan H, Erbay AR, Yasar AS, et al. Comparison of C-reactive protein levels in patients with coronary artery ectasia versus patients with obstructive coronary artery disease. Am J Cardiol, 2004, 94: 1303-1306.

    [6] Tokgozoglu L, Ergene O, Kinay O, et al. Plasma interleukin-6 levels are increased in coronary artery ectasia. Acta Cardiol, 2004, 59: 515-519.

    [7] Moncada S, Higgs A. The L-arginine-nitric oxide pathway. N Engl J Med, 1993, 329: 2002-2012.

    [8] 李世軍, 李長(zhǎng)育, 周素敏. 原發(fā)性高血壓病人頸動(dòng)脈重構(gòu)與內(nèi)皮素、一氧化氮及二者比例變化關(guān)系的探討. 中國(guó)循環(huán)雜志, 2002, 17: 102-104.

    [9] B?ger RH, Sullivan LM, Schwedhelm E, et al. Plasma Asymmetric Dimethylarginine and Incidence of Cardiovascular Disease and Death in the Community. Circulation, 2009, 119: 1592-1600.

    [10] 何晉, 謝秀梅, 陳曉彬, 等. 非對(duì)稱(chēng)性二甲基精氨酸誘導(dǎo)內(nèi)皮祖細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷及L-精氨酸的保護(hù)作用. 中國(guó)循環(huán)雜志, 2008, 23: 66-69.

    [11] Tran CT, Leiper JM, Vallance P. The DDAH/ADMA/NOS pathway. Atheroscler Suppl, 2003, 4: 33-40.

    [12] Tang WH, Wang Z, Cho L, et al. Diminished global arginine bioavailability and increased arginine catabolism as metabolic profile of increased cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol, 2009, 53: 2061-2067.

    [13] Schulze F, Lenzen H, Hanefeld C, et al. Asymmetric dimethylarginine is an independent risk factor for coronary heart disease: Results from the multicenter Coronary Artery Risk Determination investigating the Influence of ADMA Concentration (CARDIAC) study. Am Heart J, 2006, 152: 493.

    [14] Cay S, Cagirci G, Akcay M, et al. Asymmetric dimethylarginine levels in patients with coronary artery ectasia. Kardiol Pol, 2009, 67: 1362-1368.

    [15] Erden I. The levels of asymmetric dimethylarginine in patients with isolated coronary artery ectasia. Ann Saudi Med, 2010, 30: 331.

    [16] Koc F, Ardic I, Erdem S, et al. Relationship between L-arginine/ asymmetric dimethylarginine, homocysteine, folic acid, vitamin B levels, and coronary artery ectasia. Coron Artery Dis, 2010, 21: 445-449.

    [17] Feliers D, Lee DY, Gorin Y, et al. Symmetric dimethylarginine alters endothelial nitric oxide activity in glomerular endothelial cells. Cell Signal, 2015, 27: 1-5.

    [18] Achan V, Broadhead M, Malaki M, et al. Asymmetric dimethylarginine causes hypertension and cardiac dysfunction in humans and is actively metabolized by dimethylarginine dimethylaminohydrolase. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2003, 23: 1455-1459.

    [19] Krzyzanowska K, Mittermayer F, Wolzt M, et al. Asymmetric dimethylarginine predicts cardiovascular events in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care, 2007, 30: 1834-1839.

    [20] Lajer M, Tarnow L, Jorsal A, et al. Plasma concentration of asymmetric dimethylarginine (ADMA) predicts cardiovascular morbidity and mortality in type 1 diabetic patients with diabetic nephropathy. Diabetes Care, 2008, 31: 747-752.

    Relationship Between Plasma Level of Asymmetric Dimethylarginine and Coronary Artery Ectasia in Relevant Patients

    WANG Liang, ZHANG Shu-yang, LIU Zhen-yu, CHEN Lian-feng, WANG Hong-yun.
    Department of Cardiology, Peking Union Medical College Hospital, CAMS and PUMC, Beijing (100730), China

    Objective: To investigate the relationship between plasma level of asymmetric dimethylarginine (ADMA) and coronary artery ectasia in relevant patients.

    Coronary artery ectasia; Coronary artery disease; Asymmetric dimethylarginine

    2015-01-11)

    (編輯:王寶茹)

    100730 北京市,中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)院 心血管內(nèi)科(王亮、張抒揚(yáng)、劉震宇、陳連鳳),臨床藥理中心(王洪允)

    王亮 住院醫(yī)師 博士 主要從事冠心病相關(guān)研究 Email: wzmwll@sina.com 通訊作者:張抒揚(yáng) Email: shuyangzhang103@163.com

    R54

    A

    1000-3614(2015)09-0833-04

    10.3969/j.issn.1000-3614.2015.09.03

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