重型顱腦損傷術中急性腦膨出原因分析與對策

巴永鋒 張超勇 滑祥廷 崔 濤 黃金榜

重型顱腦損傷術中急性腦膨出原因分析與對策

巴永鋒 張超勇 滑祥廷 崔 濤 黃金榜

目的 探討重型顱腦損傷患者開顱術中急性腦膨出的原因與防治措施。方法回顧分析2010年6月至2014年1月38例術中出現(xiàn)急性腦膨出的重型顱腦損傷患者的臨床資料。結果遲發(fā)顱內(nèi)血腫、術中彌漫性腦腫脹、嚴重的腦挫裂傷、外傷性的大面積腦梗死、術中低血壓或低氧血癥、氣道梗阻、外傷性頸內(nèi)動脈閉塞等是其發(fā)生的主要原因，根據(jù)GOS評分，術后6個月恢復輕殘8例(21.1%)，中殘7例(18.4%)，重殘5例(13.2%)，植物狀態(tài)3例(7.9%)，死亡15例(39.5%)。死亡原因：原發(fā)腦干損傷3例，慢性全身衰竭3例，多器官功能衰竭9例。結論術前詳細了解受傷機制，認真研究影像學資料對術中腦膨出的預判具有重要意義；針對不同病因采取相應的措施，提高治療效果，改善患者的預后。

重型顱腦損傷；手術；急性腦膨出

急性腦膨出為重型顱腦損傷開顱術中較常見的嚴重并發(fā)癥，發(fā)病急、變化快是其突出的特點，致殘率和病死率極高，如何判斷處理這一問題，是當今顱腦損傷治療的重點和難點。2010年6月至2014年1月我院收治的重型顱腦損傷患者在開顱手術中出現(xiàn)急性腦膨出38例，現(xiàn)總結其原因，以期發(fā)現(xiàn)有效對策。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組共38 例重型顱腦損傷患者，男性28 例，女性10 例，年齡8～76 歲，平均39.6歲。受傷至入院時間0.5～3 h，平均1.5 h。車禍傷20例，墜落傷16例，打擊傷2例；減速傷28例，加速傷8例，旋轉傷2例。著力部位：枕部26例，顳部7例，額部5例。術前GCS評分3～5分18例，6～8分20例。瞳孔正常5例，一側瞳孔散大20例，雙側瞳孔散大13例。呼吸異?；虿灰?guī)則22例，血壓下降3例，肢體骨折6例。

1.2 影像學檢查 一側額顳部硬膜下血腫(出血量為30～100 mL)20例，均合并腦挫裂傷或腦內(nèi)血腫；彌漫性腦腫脹而中線移位>1 cm(伴薄層血腫、腦挫裂傷征象不明顯)10例；一側硬膜外血腫3例；雙側血腫(對側為腦挫裂傷或硬膜外血腫)5例。環(huán)池和基底池受壓28例，消失6例。

1.3 手術方法 本組所有患者均予以積極術前準備(包括保持呼吸道通暢、糾正休克、脫水降顱壓、維持血壓穩(wěn)定、備皮備血、談話簽字等)，20～30 min內(nèi)送入手術室。均采用標準大骨瓣開顱，切口始于顴弓上方耳屏前約1.0 cm，于耳屏上向后上方延伸至頂部中線，向后達頂結節(jié)，向前沿正中線達前額發(fā)際。所有患者均先于顳部沿標記好的切口線切開長約5.0 cm，顱鉆鉆孔后，咬骨鉗成直徑約3.0 cm骨窗。硬膜外血腫的清除血腫量的50%左右，硬膜下血腫清除血腫量的30%左右。放置1根腦室引流管緩慢減壓，之后快速完成全部切口，將骨窗擴大至12 cm×12 cm，咬除蝶骨嵴向下至中顱窩底處，以減輕對腦中軸的壓力。開顱后，逐步切開硬腦膜，緩慢減壓，使顱內(nèi)壓逐漸下降后再逐步打開全部硬腦膜。當出現(xiàn)急性腦膨出時，在徹底清除挫傷壞死組織的同時，使用過度通氣、脫水劑，并將收縮壓控制在12 kPa左右。腦組織切除內(nèi)減壓是最后的選擇，所有患者均采用硬膜減張縫合，硬膜下、硬膜外均放置引流管引流，去骨瓣減壓，肌肉層只縫合肌層，不縫筋膜。這樣的腦組織可以有更大的腫脹空間，還可以限制腦組織無限制的膨出，減少術后恢復期腦膨出、腦積水的發(fā)生率。

2 結果

本組患者術后死亡15例，病死率為39.5%。根據(jù)GOS評分，術后6個月恢復輕殘8例(21.1%)，中殘7例(18.4%)，重殘5例(13.2%)，植物狀態(tài)3例(7.9%)。

3 討論

3.1 原因分析 重型顱腦損傷術中，急性腦膨出是較常見的問題，患者的預后差，致殘率、病死率極高[1]，術中遲發(fā)顱內(nèi)血腫和急性彌漫性腦腫脹是顱腦損傷術中急性腦膨出的主要因素[2,3]。

術中遲發(fā)顱內(nèi)血腫多發(fā)生于減速傷所致的顱腦損傷，血腫多見于對沖部位的腦挫裂傷內(nèi)，其次位于受力部位。當大骨瓣減壓和腦挫傷、腦內(nèi)血腫清除后, 壓力填塞效應突然減輕或消除,已破損血管則可發(fā)生再次出血導致遲發(fā)性血腫, 引起術中急性腦膨出。因此術中逐步剪開硬膜、清除硬膜外、下血腫、顱內(nèi)血腫，逐步降低顱內(nèi)壓，盡量保持腦灌注壓的穩(wěn)定是很重要的一點。本組出現(xiàn)20例(52.6%)遲發(fā)顱內(nèi)血腫，回顧其術前影像學資料，下列情況易出現(xiàn)遲發(fā)顱內(nèi)血腫：術前合并非手術區(qū)腦挫裂傷或腦內(nèi)小血腫，對側骨折線與硬腦膜血管走行相交叉者；受力部位的顱內(nèi)血腫較大，且已形成腦疝，同時伴有對側腦挫裂傷者[4]。

彌漫性腦腫脹是術中急性腦膨出的另一主要的原因，本組占10例(26.3%)?；颊弑憩F(xiàn)為傷后意識障礙重、病情變化快。頭顱 CT顯示顱內(nèi)硬膜下血腫量少，但占位效應明顯，環(huán)池、鞍上池顯示不清，腦室系統(tǒng)受壓變窄或消失，大腦半球呈彌漫性低密度改變，個別情況下頭顱 CT 檢查僅有薄層硬腦膜下血腫，但中線結構移位嚴重，兩者不成比例。外傷性急性彌漫性腦腫脹的發(fā)病機制是外傷后腦血管急性擴張、廣泛彌散性腦水腫或二者的結合[5]。因丘腦、下丘腦、中腦網(wǎng)狀結構及橋腦藍斑等會在旋轉性外力產(chǎn)生的剪應力作用下遭受較大損傷，導致腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失或麻痹。在硬膜打開血腫清除后，血管外壓力突然降低，血管則迅速擴張，腦血容量明顯增加，體積增大而發(fā)生腦腫脹，而血管擴張后血管通透性增加，進而水腫加重，進一步加重腦腫脹[6,7]。此類腦膨出的血腫清除以后，腦膨出迅速發(fā)生，腦皮層血管呈充血狀態(tài)、暗紫色，腦組織質地較韌，腦搏動差或消失，腦組織呈發(fā)酵樣膨出。低血壓亦是彌漫性腦腫脹形成的重要因素。低血壓導致的繼發(fā)性腦損傷主要為腦缺血缺氧后的缺血再灌注損傷，造成三磷酸腺苷、葡萄糖等均在短時間內(nèi)減少，而腦的儲備極有限，從而與缺血共同作用加重缺血缺氧性腦損害，造成早期的細胞毒性腦水腫[8,9]。

誤吸致肺氣體交換不足，氣道梗阻等因素，均可造成術中腦膨出的發(fā)生、發(fā)展。外傷后大面積的腦梗死、休克、術中急性肺水腫、神經(jīng)源性肺水腫等也會加重腦腫脹。其他少見的原因，還有因顱底骨折致頸內(nèi)動脈損傷、閉塞形成大面積腦梗死等[10]。

3.2 術中處理及應對策略 開顱手術時應做好處理遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的準備，一旦術中發(fā)生急性腦膨出，應立即行進一步探查，或應用改良過渡性關顱方法包扎后[11]，移動式呼吸機輔助下急診行頭顱CT復查。根據(jù)CT情況，返回手術室再行進一步的處理，切忌強行關顱。對極易出現(xiàn)雙側或術區(qū)遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的患者，一次性手術處理是更好的選擇，避免出現(xiàn)腦疝造成二次腦損害[12]。因急性腦腫脹而引起的急性腦膨出，需行標準外傷性大骨瓣減壓，若打開顱骨后發(fā)現(xiàn)硬腦膜張力極高，腦組織質地極硬，腦搏動消失，此時應立即行對側大骨瓣開顱術。同時打開雙側硬腦膜，雙側行硬膜減張縫合，平衡減壓，從而避免腦組織特別是腦干的擺動，減少二次損傷。其他因素所致的腦腫脹、腦膨出，術中應嚴密監(jiān)測生命體征、電解質、脈搏氧飽和度、氣道壓力、中心靜脈壓等。對有呼吸道梗阻或誤吸者，應盡早放寬氣管切開指征并加強呼吸道管理，適當過度通氣，行控制性低血壓不宜超過 5 min，給予甘露醇、呋塞米等脫水、利尿、降顱壓，術中應用糖皮質激素減輕腦水腫。

綜上所述，多種原因都會造成重型顱腦損傷術中出現(xiàn)急性腦膨出，導致患者的病死、致殘。臨床醫(yī)師應仔細分析患者病史，結合CT檢查結果，以提高對術中急性腦膨出潛在風險的預見性，同時加強術前、術中管理，努力提高手術操作技巧，有效降低急性腦膨出的發(fā)生率，降低重型顱腦損傷病死率，提高患者術后生存質量。

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(2014-09-25 收稿 2014-12-30 修回)

Reason analysis and strategies of acute encephalocele in severe cerebral injury

BaYongfeng,ZhangChaoyong,HuaXiangting,etal

DepartmentofNeurosurgery,thePeople′sHospitalofTaihe,Taihe236600,China

Objective To analyse the reasons and control measures of acute encephalocele in craniotomy among severe cerebral injury patients. Methods The clinical data of severe cerebral injury patients with acute encephalocele in 38 operations from June, 2010 to January, 2014 were retrospectively analyzed. Results The primary reasons of acute encephalocele were delayed intracranial hematoma, PADBS in operation, severe contusion and laceration of brain, traumatic massive brain infarction, hypotension or hypoxemia during operation, airway obstruction and traumatic ICAO etc. According to GOS score, mild disability occurred in 9 cases of the patients who were recovered(21.1%), medium disability in 7 cases(18.4%), severe disability in 5 cases(13.2%), vegetative state in 3 cases(7.9%) and death in 15 cases(39.5%). Causes of death were as follows: 3 cases of PBSI, 3 cases of chronic systemic failure, and 9 cases of MOF. Conclusion An overall understanding of injury mechanism before operation, careful study of the key significance of iconography data on prognosis of encephalocele, and employment of corresponding measures on the basis of various pathogenesis are important in improving the therapeutic effect and prognosis of patients.

Severe cerebral Injury; Operation; Acute encephalocele

236600 安徽省太和縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科

10.3969/j.issn.1000-0399.2015.03.031