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    經(jīng)皮室間隔化學消融術(shù)治療肥厚型梗阻性心肌病臨床觀察

    2015-12-13 01:10:30上官海娟官洪山許邦龍王曉晨
    安徽醫(yī)藥 2015年8期
    關(guān)鍵詞:室間隔消融術(shù)消融

    上官海娟,官洪山,許邦龍,王曉晨

    (安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科安徽合肥 230601)

    肥厚型心肌病(HCM)是一種遺傳性心肌病,主要特征為非對稱性心肌肥厚,根據(jù)左室流出道有無梗阻可將HCM分為梗阻性(HOCM)和非梗阻性兩大類。目前對HOCM的治療,首選藥物治療,其次為非藥物治療。非藥物治療包括外科手術(shù)治療、經(jīng)皮室間隔化學消融術(shù)(PTSMA)、雙腔起搏治療[1-3]。臨床實踐顯示PTSMA能獲得與外科手術(shù)相似的遠期效果,而且風險相對較?。?]。2014年歐洲心臟病學會將PTSMA列為HOCM治療的IB類指征[3]。本文將就我院近年來行PTSMA患者臨床療效進行回顧性分析。

    1 研究對象與方法

    1.1 研究對象 對我院2009年1月1日—2013年3月31日成功行PTSMA的HOCM患者的臨床資料進行回顧性分析。

    1.2 納入PTSMA的標準[3-4](1)HOCM的典型臨床癥狀(呼吸困難、暈厥或心絞痛);(2)超聲心動圖確診為HOCM,室間隔厚度≥15 mm,梗阻位于主動脈瓣下,左心室流出道收縮期壓力階差靜息時≥50 mmHg或激發(fā)時≥70 mmHg;(3)藥物治療無效或者效果欠佳;(4)冠狀動脈造影顯示間隔支動脈適宜行PTSMA。

    1.3 排除 PTSMA治療的標準[5](1)無法確認為HOCM;(2)雖然確認為HOCM,但是臨床癥狀輕微;(3)合并必須進行外科手術(shù)治療的其它疾病;(4)心臟彩超顯示心臟結(jié)構(gòu)不適合行PTSMA術(shù);(5)冠狀動脈造影顯示無適合消融靶間隔支。

    1.4 PTSMA治療方法 具體方法如下:冠脈造影后仔細判斷造影,對有合適間隔支進行化學消融患者進行化學消融術(shù)前準備。穿刺股動脈,通過股動脈送多功能導管到達左心室,穿刺股靜脈送臨時起搏器電極到達右心室進行臨時起搏。指引導管到達左冠脈口部,記錄左心室以及主動脈內(nèi)壓力;BMW鋼絲到達靶血管遠端,送入OTW球囊,擴張OTW球囊,記錄左心室以及主動脈內(nèi)壓力,觀察壓力階差變化;超聲檢查估算左心室壓力階差以及心臟瓣膜運動情況,確定OTW球囊堵塞血管為消融靶血管后,皮下注射嗎啡5 mg,通過OTW球囊中心腔向靶血管內(nèi)緩慢注入無水酒精,觀察流出道壓力階差變化以及心電圖變化,壓力階差下降達50%或正常為目標。注射無水酒精過程中如出現(xiàn)房室傳導阻滯、逸搏心律、臨時起搏器起搏心律、動脈血管交通支開放時停止注射無水酒精。術(shù)后常規(guī)進行心電、血壓監(jiān)測、臨時起搏器保護。

    1.5 觀察指標及隨訪 記錄患者術(shù)前、術(shù)后經(jīng)心臟超聲和經(jīng)導管測得的左心室流出道壓力階差。分別于術(shù)后3個月、6個月、1年對患者進行隨訪,隨訪時復查心電圖,行心臟超聲評估左心室流出道壓力階差、室間隔及左心室后壁厚度、左心房內(nèi)徑及左心室舒張末期內(nèi)徑。記錄術(shù)中、術(shù)后及隨訪期間并發(fā)癥的發(fā)生情況。

    1.6 統(tǒng)計學分析 所有的數(shù)據(jù)均經(jīng)過SPSS20.0軟件處理,計量資料采用配對t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 一般資料 61例患者成功行PTSMA,其中男性39例,女性22例,平均年齡(45.8±4.9)歲。合并高血壓病10例、冠心病2例、糖尿病1例、頻發(fā)室性早搏3例。臨床表現(xiàn)為暈厥、暈厥前兆史21例、呼吸困難15例、心絞痛13例。2例冠心病患者先期行冠狀動脈支架植入,術(shù)后1年行PTSMA。術(shù)中酒精使用量為1.5 ~3.5 mL,平均(2.4 ±0.8)mL,消融的間隔支數(shù)為1~2支,平均為(1.3±0.4)支。

    2.2 術(shù)后即刻與術(shù)前資料比較 與術(shù)前比較,術(shù)后即刻經(jīng)心臟超聲和經(jīng)導管測得的左心室流出道壓力階差均顯著降低(P<0.01);手術(shù)前后室間隔及左心室后壁厚度無明顯差異,見表1。

    表1 PTSMA手術(shù)前后各參數(shù)比較

    2.3 隨訪資料 隨訪期間59例(96.7%)患者術(shù)后癥狀消失,2例(3.28%)癥狀復發(fā)。與術(shù)前比較,術(shù)后3個月、6個月室間隔厚度明顯減少(P<0.05),6個月后室間隔厚度趨于穩(wěn)定。手術(shù)前、后左心室后壁厚度無明顯差異。術(shù)后3個月左心室流出道壓力階差較術(shù)前顯著下降(P<0.01),隨著隨訪時間的延長左心室流出道壓力階差仍逐漸下降,但各隨訪時間點之間差異無統(tǒng)計學意義。隨訪期間,左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室射血分數(shù)較術(shù)前有所增加,但無統(tǒng)計學差異;與術(shù)前比較,術(shù)后3個月左心房內(nèi)徑較明顯減小(P<0.05),且隨著隨訪時間的延長減小更為顯著,見表2。

    表2 術(shù)后隨訪數(shù)據(jù)與術(shù)前比較

    2.4 并發(fā)癥 術(shù)中30例患者(49.2%)出現(xiàn)一過性傳導阻滯,僅1例(1.6%)患者因Ⅲ度房室傳導阻滯術(shù)后2周未恢復行永久起搏器植入。1例患者術(shù)前行冠狀動脈造影未發(fā)現(xiàn)有交通支,術(shù)中出現(xiàn)間隔支—后降支交通支開放,心電圖監(jiān)測顯示下壁導聯(lián)ST段抬高,遂停止消融,右冠狀動脈造影示后降支消失。1例患者于術(shù)后6月復發(fā),1例于術(shù)后1年復發(fā)。術(shù)中及術(shù)后隨訪期間均無死亡病例。

    3 討論

    HOCM患者心臟收縮時肥厚的室間隔凸向左心室,導致左心室流出道狹窄,心臟泵血受限。PTSMA通過阻斷左心室流出道梗阻部位心肌供血間隔支動脈,造成肥厚室間隔心肌梗死,從而使左心室流出道收縮期梗阻消失或降低,與既往報道一致[6],本研究結(jié)果顯示術(shù)后即刻左室流出道壓力階差明顯下降,且術(shù)后隨訪期間左室流出道壓力階差進一步下降,左房內(nèi)徑明顯縮小,提示左室舒張功能隨著PTSMA術(shù)后時間的延長明顯改善。

    HOCM室間隔消融后,隨時間的延長肥厚室間隔厚度逐漸變薄,術(shù)后1個月時室間隔厚度可減薄至原厚度的60%~70%,術(shù)后 6個月時則可達到原厚度的 50%以下[7-8]。與既往研究相似,本研究顯示術(shù)后即刻室間隔厚度無明顯變化,術(shù)后3個月時靶段室壁厚度達原厚度的70%,術(shù)后3個月至6個月期間室間隔仍有變薄的趨勢,消融術(shù)6個月后室間隔厚度不再變薄。我們發(fā)現(xiàn)本組患者消融術(shù)后室間隔厚度變化時間曲線與既往研究結(jié)果存在差異,這種差異可能與靶室間隔部位有多支間隔支供血,而我們僅對1~2個間隔支進行消融。同時,本研究發(fā)現(xiàn)術(shù)后左心室后壁厚度較術(shù)前有所變薄,提示左心室后壁增厚為左心室流出道梗阻引起的繼發(fā)性改變,PTSMA術(shù)后室壁張力降低,左心室后壁肥厚逐漸減輕[9]。

    雖然PTSMA術(shù)創(chuàng)傷小,手術(shù)風險相對較低,但在圍手術(shù)期仍可出現(xiàn)各種并發(fā)癥,其中以房室傳導阻滯最為常見[10-12]。本研究隨訪期間無死亡發(fā)生,近50%患者術(shù)中出現(xiàn)一過性房室傳導阻滯,1例因術(shù)后2周房室傳導阻滯未恢復安置永久性起搏器,術(shù)后出現(xiàn)持續(xù)性房室傳導阻滯考慮可能與術(shù)中靶血管更靠近室間隔基底部,與房室束較近有關(guān)[12-13],但也不排除與術(shù)中乙醇推注速度過快造成非限定區(qū)域心肌的損傷所致。1例患者術(shù)中出現(xiàn)間隔支—后降支交通支開放,但術(shù)前行冠狀動脈造影未發(fā)現(xiàn)交通支,提示間隔支—后降支可能存在微小的側(cè)枝循環(huán),術(shù)中乙醇推注速度過大造成側(cè)枝開放[13]。術(shù)后2例患者隨訪過程中癥狀復發(fā),左心室流出道壓力階差再度升高,考慮與存在多個間隔支或靶間隔支殘端新生成血管有關(guān)。上述情況均提示造影劑不能很好的顯示靶血管遠端的血供情況和側(cè)枝循環(huán)是否存在,目前臨床上建議利用超聲心肌聲學造影更準確的定位靶血管[3,14],術(shù)中盡可能減少酒精的使用量,減慢酒精推注速度[2],以減少并發(fā)癥的發(fā)生。

    PTSMA能顯著減小梗阻室間隔的厚度,降低左心室流出道壓力階差,改善患者癥狀,但是仍有一定的嚴重并發(fā)癥發(fā)生,因此手術(shù)前應仔細研判冠脈造影、確定靶間隔支,術(shù)中緩慢注射乙醇,術(shù)后加強隨訪,必要時可再次行消融治療。

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