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    肝細(xì)胞癌的臨床及多層螺旋CT表現(xiàn)

    2015-12-10 05:10:41潘桔紅綜述胡道予審校
    醫(yī)學(xué)綜述 2015年1期
    關(guān)鍵詞:診斷

    潘桔紅(綜述),胡道予(審校)

    (1.廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院超聲影像科,武漢 430070; 2.武漢同濟(jì)醫(yī)院放射科,武漢 430030)

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    肝細(xì)胞癌的臨床及多層螺旋CT表現(xiàn)

    潘桔紅1(綜述),胡道予2※(審校)

    (1.廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院超聲影像科,武漢 430070; 2.武漢同濟(jì)醫(yī)院放射科,武漢 430030)

    摘要:肝細(xì)胞癌(HCC)發(fā)病率及病死率較高,臨床癥狀出現(xiàn)晚,目前主要通過影像學(xué)進(jìn)行定性及定位診斷,而多層螺旋CT能較好地顯示HCC病灶、淋巴結(jié)、血管及周圍組織侵犯情況,為外科醫(yī)師的手術(shù)提供幫助。該文對(duì)各型HCC的病灶本身及其對(duì)血管、膽管系統(tǒng)侵犯的多層螺旋CT表現(xiàn)及鑒別診斷予以綜述,以提高其診斷的準(zhǔn)確性。

    關(guān)鍵詞:肝細(xì)胞癌;體層攝影術(shù);X線計(jì)算機(jī);診斷

    原發(fā)性肝癌屬于肝臟上皮性惡性腫瘤。根據(jù)世界衛(wèi)生組織的分類,肝臟上皮性惡性腫瘤包括肝細(xì)胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)、膽管上皮癌、膽管囊腺癌、肝細(xì)胞及膽管細(xì)胞混合癌、肝母細(xì)胞瘤及未分化癌。通常原發(fā)性肝癌主要包括HCC、膽管細(xì)胞癌及混合性細(xì)胞癌,其中HCC占絕大多數(shù)[1]。HCC是世界上最為常見的10種惡性腫瘤之一,年發(fā)病率為4/10萬,全世界每年新診斷的HCC有50萬~100萬例,我國(guó)占55%;男性多于女性,我國(guó)男女發(fā)病比例為3∶1[2]。發(fā)病年齡非洲為30~40歲,我國(guó)多見于45~55歲,美國(guó)為55~65歲。HCC被稱為“癌中之王”,病死率極高,每年約有11萬人死于此病。我國(guó)每年HCC死亡例數(shù)占全球肝癌死亡例數(shù)的53%,其病死率占惡性腫瘤的第2位(男性)或第3位(女性)[3]?,F(xiàn)就肝細(xì)胞癌的臨床及多層螺旋CT表現(xiàn)進(jìn)行綜述。

    1HCC的病因?qū)W

    HCC的病因尚未完全闡明,目前認(rèn)為與其發(fā)生有關(guān)的因素主要有如下幾種。

    1.1病毒性肝炎、肝硬化與HCC的關(guān)系

    1.1.1病毒性肝炎與HCC的關(guān)系在已知的病毒性肝炎中,與HCC發(fā)生關(guān)系的主要為乙型肝炎和丙型肝炎。乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)為嗜肝的DNA病毒,我國(guó)HCC以合并HBV感染最為常見,高達(dá)75%~95%[2]。目前全世界約有1.2億,而慢性HBV攜帶者發(fā)生HCC的危險(xiǎn)性是非攜帶者的200倍,這可能是HCC高發(fā)生率的主要原因。文獻(xiàn)報(bào)道,在慢性HBV感染者中,有15%~25%發(fā)展為肝硬化或HCC,而HCC病例中,乙型肝炎表面抗原陽性率可達(dá)81.8%,并發(fā)現(xiàn)HCC的癌細(xì)胞內(nèi)有HBV-DNA整合,提示HBV與HCC的發(fā)生關(guān)系密切[4]。

    丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)為單鏈RNA病毒,不能與宿主基因組整合,也不能表達(dá)逆轉(zhuǎn)錄活性,但可通過間接的類似癌基因蛋白的作用對(duì)宿主的免疫系統(tǒng)加以修飾。研究顯示,HCV核心基因轉(zhuǎn)入小鼠可引起HCC[5]。據(jù)報(bào)道,歐美及日本HCV相關(guān)HCC占60%~75%,提示HCV感染與HCC發(fā)生有關(guān)[2]。我國(guó)HCC患者血清抗HCV的陽性率為6%~32%[6]。

    1.1.2肝硬化與HCC的關(guān)系一些早期文獻(xiàn)曾報(bào)道,成年人HCC幾乎都同時(shí)合并肝硬化。換言之,HCC幾乎都是在肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生的[7]。雖然這個(gè)統(tǒng)計(jì)數(shù)字顯著過高,但提示了肝硬化與HCC之間的關(guān)系密切。事實(shí)上,肝硬化患者中HCC的發(fā)生率為3%~5%;而原發(fā)性肝癌同時(shí)合并肝硬化的例數(shù),約占原發(fā)性肝癌總例數(shù)的72%,表明肝硬化與HCC的發(fā)生確有密切關(guān)系[8-9]。

    1.2化學(xué)性致癌物質(zhì)與HCC的關(guān)系與HCC發(fā)生有關(guān)的化學(xué)性致癌物質(zhì)種類很多,主要包括黃曲霉毒素、亞硝胺類化合物、二甲基黃(奶油黃)等,主要來自食物和飲水污染[10]。

    1.3寄生蟲感染與HCC的關(guān)系主要是指肝血吸蟲與HCC的關(guān)系。以往一般認(rèn)為,血吸蟲病引起的肝硬化與HCC的關(guān)系不大,因?yàn)楦窝x病主要引起門管區(qū)的纖維化,一般不引起肝細(xì)胞增生,故不易導(dǎo)致HCC。但國(guó)、內(nèi)外大量的流行病學(xué)調(diào)查表明,慢性血吸蟲病患者發(fā)生HCC的危險(xiǎn)性顯著增高[11-12]。對(duì)患病肝臟的檢查發(fā)現(xiàn),在肝癌組織附近甚至在其內(nèi)部常??梢娾}化的或含有毛蝣的血吸蟲卵。

    1.4其他因素吸煙和飲酒等可增加發(fā)生HCC的危險(xiǎn)性,如酒精性肝硬化發(fā)生HCC的總危險(xiǎn)度為15%。也有人提出HCC具有遺傳易患性,對(duì)此尚需作進(jìn)一步的遺傳學(xué)研究加以證實(shí)。

    2HCC的病理形態(tài)學(xué)特點(diǎn)

    2.1HCC的肉眼形態(tài)特征及大體分型HCC的大體形態(tài)包括腫瘤結(jié)節(jié)的數(shù)量、大小、與周圍肝組織的關(guān)系,如有無纖維包膜形成、局部浸潤(rùn)情況、血管內(nèi)癌栓及衛(wèi)星結(jié)節(jié)等,這也是HCC大體分型的主要依據(jù)[13]。切面上,HCC一般呈實(shí)性灰黃腫塊,也可因出血或壞死而呈暗紅色;或因瘤細(xì)胞廣泛脂肪變性而呈淡黃色;當(dāng)膽汁分泌較多時(shí),腫塊可被染成黃綠色。HCC的大體分型國(guó)際尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),普遍采用的是Eggel分型[14]:①多結(jié)節(jié)型HCC,臨床最多見,是癌結(jié)節(jié)在硬變肝內(nèi)同時(shí)或先后多中心性發(fā)生的結(jié)果;②巨塊型HCC,癌主體多位于肝右葉,其周圍多有小癌塊(衛(wèi)星結(jié)節(jié))圍繞,常并發(fā)出血、壞死等繼發(fā)性變化;③彌漫型HCC,表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)均勻彌漫分布于肝硬化組織中,較少見。

    2.2HCC分化程度分級(jí)HCC分化分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)仍為Edmondson-Steiner 4級(jí)分級(jí)法[15]。Ⅰ級(jí):癌細(xì)胞呈高分化狀態(tài),類似正常肝細(xì)胞,細(xì)梁形排列;Ⅱ級(jí):癌細(xì)胞中度分化,形態(tài)接近正常肝細(xì)胞,但核/質(zhì)比例增大,細(xì)胞核染色加深,細(xì)胞質(zhì)嗜酸性增加,在梁索形基礎(chǔ)上出現(xiàn)假腺管形結(jié)構(gòu);Ⅲ級(jí):癌細(xì)胞分化較差,細(xì)胞核體積與核染色變化均超過Ⅱ級(jí),細(xì)胞核異形顯著,細(xì)胞核分裂多見,瘤巨細(xì)胞;Ⅳ級(jí):癌細(xì)胞分化最差,形狀極不規(guī)則,高度異型的癌細(xì)胞占多數(shù),細(xì)胞質(zhì)少,核染色質(zhì)濃染,細(xì)胞排列松散,梁索狀結(jié)構(gòu)不顯著。

    3HCC的臨床表現(xiàn)

    HCC是肝臟最常見的惡性腫瘤,進(jìn)展迅速,且癥狀往往隱匿,不易早期發(fā)現(xiàn),一旦出現(xiàn)癥狀,腫瘤常常已很大,多屬中晚期。因此,原發(fā)性HCC的臨床表現(xiàn)實(shí)際上是中、晚期患者的臨床表現(xiàn)。

    3.1癥狀以右上腹疼痛或不適、腹脹、食欲不振、消瘦、乏力、右上腹部腫塊等最為常見,其次可有發(fā)熱、腹瀉、腹水、黃疸、下肢水腫、出血傾向或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的癥狀,低血糖與紅細(xì)胞增多癥為少見表現(xiàn)。因肝臟或腫瘤迅速增大牽拉肝包膜、腫瘤破裂引起肝包膜下出血、腫瘤壓迫胃腸道等原因可導(dǎo)致右上腹疼痛或不適,可表現(xiàn)為發(fā)作性或持續(xù)性鈍痛和急腹痛,前者多與體位有關(guān),夜間或勞累時(shí)加重,經(jīng)休息仍難以緩解。腹脹多與肝功能障礙、腹水、腫瘤或肝臟增大有關(guān)。食欲不振可因腫瘤壓迫胃腸道、腫瘤代謝物或肝功能損害等引起。消瘦、乏力為機(jī)體消耗性表現(xiàn),由腫瘤代謝物質(zhì)、食欲不振等原因引起,晚期可出現(xiàn)惡病質(zhì)。發(fā)熱因合并感染、腫瘤壞死或腫瘤代謝物質(zhì)等因素所致。右上腹部腫塊可表現(xiàn)為右季肋下或劍突下腫塊,質(zhì)硬、形態(tài)不規(guī)則、表面欠光滑、位置固定、有輕壓痛或叩痛。黃疸多由重度肝硬化引起,可為梗阻性、肝細(xì)胞性或混合性黃疸。出血傾向?yàn)楦喂δ軗p害引起的凝血因子缺乏或門靜脈高壓肝功能亢進(jìn)引起血小板顯著減少所致。至于低血糖和紅細(xì)胞增多癥,其發(fā)生率低,目前機(jī)制尚未明了,前者可能與HCC細(xì)胞分泌胰島素樣活性物質(zhì)、胰島素肝內(nèi)滅活減少、肝糖原制備減少等因素有關(guān),而后者則可能與HCC細(xì)胞產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素,或因肝臟滅活功能降低使促紅細(xì)胞生成素半衰期延長(zhǎng)等有關(guān)。

    3.2體征肝、脾大、腹水、右上腹捫及腫塊、黃疸、下肢水腫、肝掌、蜘蛛痣和腹壁靜脈曲張等為常見體征。其中腹水多由肝功能障礙、門靜脈高壓、門靜脈或肝靜脈癌栓引起,血性腹水多由腫瘤浸潤(rùn)或腫瘤破裂引起。

    4HCC的MSCT表現(xiàn)

    4.1小HCC瘤體直徑<3 cm。多層螺旋CT(mutipleslice CT,MSCT)平掃表現(xiàn)為單發(fā)均勻低密度病灶,部分內(nèi)部可見細(xì)小腫瘤血管,極少數(shù)中心可見壞死,鈣化灶罕見。小肝癌多由肝硬化再生結(jié)節(jié)及增生不良結(jié)節(jié)逐步演變而來,故其形態(tài)多表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀,其他形態(tài)少見[16]。邊緣清晰或不清晰,少數(shù)能見“暈圈征”(病理基礎(chǔ)為假包膜)。少數(shù)肝癌平掃呈等密度,其原因可能是:①病灶分化較高,與周圍正常肝組織密度十分接近[17-18];②為脂肪肝背景,使周圍肝組織密度甚至比病灶還低,病灶表現(xiàn)為等至高密度。另外,小肝癌合并瘤內(nèi)出血時(shí),亦可表現(xiàn)為高密度結(jié)節(jié)[19]。雙期增強(qiáng)表現(xiàn):動(dòng)脈期多呈高密度,顯著高于肝的密度,少數(shù)不高于肝的密度。其特點(diǎn)是:①病灶整體增強(qiáng),因腫瘤滋養(yǎng)血管豐富,且肝癌血供85%~95%來自肝動(dòng)脈,因此動(dòng)脈期表現(xiàn)為全瘤范圍顯著強(qiáng)化;②病灶增強(qiáng)程度低于同層主動(dòng)脈,但顯著高于周圍正常肝實(shí)質(zhì);③多表現(xiàn)為均勻增強(qiáng),如較大者增強(qiáng)不均勻則表明病灶內(nèi)出現(xiàn)缺血或壞死。門靜脈期病灶密度迅速下降,顯著低于肝及同層主動(dòng)脈。與肝海綿狀血管瘤門靜脈期密度逐漸增高,高于肝及同層腹主動(dòng)脈顯著不同,容易鑒別。

    4.2結(jié)節(jié)型HCC腫瘤最大徑3~5 cm。MSCT平掃征象:瘤內(nèi)腫瘤血管比小肝癌的血管增多增粗;瘤內(nèi)多有缺血、壞死;膨脹性生長(zhǎng)的腫瘤邊緣可形成假包膜;腫瘤邊緣肝組織也可出現(xiàn)局部范圍的侵犯。結(jié)節(jié)型HCC主要表現(xiàn)為:①病灶形態(tài)多欠規(guī)則,呈分葉狀;②邊界多較為清晰,可伴部分區(qū)域不清晰;③結(jié)節(jié)內(nèi)常伴有更低密度區(qū)甚至水樣密度區(qū),表現(xiàn)為點(diǎn)狀(病理上多為壞死、出血,少數(shù)為脂變)、條狀(病理上是纖維組織或纖維組織伴壞死)、片狀(病理上是壞死加出血),較小的結(jié)節(jié)型HCC多出現(xiàn)斑點(diǎn)狀密度更低區(qū),隨著腫瘤增大,則可出現(xiàn)2~3種形態(tài)的密度更低區(qū);④瘤旁肝內(nèi)血管影可被瘤體推壓;⑤腫瘤位于包膜下等較淺位置,局部可向肝表面隆起;⑥少數(shù)可見“暈圈征”(為腫瘤假包膜形成)。雙期增強(qiáng)表現(xiàn):動(dòng)脈期表現(xiàn)為不均勻整體強(qiáng)化,低于同層主動(dòng)脈卻高于正常肝組織。多數(shù)病例瘤內(nèi)可見多處點(diǎn)狀或條片狀更低密度區(qū),見于中央?yún)^(qū)或邊緣區(qū)。腫瘤部分區(qū)域邊界可不清晰,是腫瘤浸潤(rùn)周圍的提示[20]。門靜脈期表現(xiàn)為病灶密度迅速降至低于正常肝組織,表現(xiàn)為“快出快進(jìn)”的典型特征,更為明確的是瘤內(nèi)密度不均及腫瘤部分邊緣不清。

    4.3巨塊型HCC腫瘤最大徑>5 cm。MSCT平掃征象:瘤內(nèi)腫瘤血管較多、較粗,狹窄、中斷、阻塞比較多見;腫瘤實(shí)質(zhì)缺血、出血、壞死多見;膨脹性生長(zhǎng)的腫瘤多有假包膜形成;浸潤(rùn)性生長(zhǎng)的腫瘤邊界不清。平掃腫瘤多表現(xiàn)為巨塊狀混雜密度病灶,混雜密度常由低密度的腫瘤實(shí)質(zhì)和不同程度的缺血、壞死所形成的多處局限性、多形態(tài)、多密度的密度更低區(qū)所組成。這是最常見的平掃表現(xiàn),具有一定的特征性。部分夾雜有稍高于肝密度的小片狀出血灶。由于HCC多為凝固性壞死,因此壞死區(qū)囊變較少。邊界清楚的部分病例瘤邊可見低密度的環(huán)狀影,為腫瘤假包膜所形成的“暈圈征”。邊界不清的結(jié)節(jié)周邊密度與正常肝組織密度不同。雙期增強(qiáng)掃描表現(xiàn):動(dòng)脈期對(duì)巨塊型HCC的診斷十分重要[21]。動(dòng)脈期瘤內(nèi)出現(xiàn)腫瘤血管染色是巨塊型HCC最重要的MSCT特征,多呈高密度增強(qiáng),其增強(qiáng)程度多大于肝組織,但小于同層主動(dòng)脈,少數(shù)表現(xiàn)為等密度增強(qiáng)[22]。門靜脈期多降至與周圍肝實(shí)質(zhì)相等或稍低密度。巨塊型HCC瘤內(nèi)的腫瘤血管有以下幾種形態(tài):①輪線狀腫瘤血管,MSCT表現(xiàn)為腫瘤中央為一較大的壞死區(qū),壞死區(qū)周圍腫瘤實(shí)質(zhì)內(nèi)有較多腫瘤血管,以壞死區(qū)為中心呈輪線狀分布,腫瘤血管密度大于肝,而小于同層主動(dòng)脈;②放射狀腫瘤血管,MSCT表現(xiàn)為腫瘤血管實(shí)質(zhì)內(nèi)有較多腫瘤血管向腫瘤中心區(qū)集中分布,呈放射狀外觀,腫瘤血管密度可高于肝,也可等于肝,但都低于同層主動(dòng)脈密度;③迂曲的線狀腫瘤血管,MSCT表現(xiàn)為腫瘤實(shí)質(zhì)內(nèi)有較多迂曲的線狀血管影,夾雜在瘤內(nèi),類似一堆亂線堆在一起,線狀腫瘤血管強(qiáng)化密度高于肝低于同層主動(dòng)脈;④細(xì)小的腫瘤血管,MSCT表現(xiàn)為巨塊型的腫瘤實(shí)質(zhì)內(nèi)只有少數(shù)分散的腫瘤血管,血管細(xì)而僵硬,這些腫瘤血管強(qiáng)化密度多等于或略高于肝;⑤動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張的腫瘤血管,MSCT上表現(xiàn)為巨塊狀的腫瘤實(shí)質(zhì)內(nèi),動(dòng)脈期瘤內(nèi)部分腫瘤血管管腔突然擴(kuò)大呈類圓形或局部擴(kuò)大的瘤樣擴(kuò)張,直徑1~2 cm,高密度強(qiáng)化,密度均勻且接近同層主動(dòng)脈的密度。門靜脈動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張的腫瘤血管密度雖有下降,但仍然高于肝的密度。

    4.4彌漫型HCC彌漫型HCC大多數(shù)發(fā)生于肝硬化基礎(chǔ)上,因此大多數(shù)存在癌結(jié)節(jié)與再生結(jié)節(jié)共存;癌結(jié)節(jié)波及肝內(nèi)大部分范圍,以小癌結(jié)節(jié)為主,結(jié)節(jié)直徑小的數(shù)毫米,大的1~2 cm;由于小癌結(jié)節(jié)廣泛遍及全肝,可使正常肝竇與腫瘤血竇之間相互連通并發(fā)生分流。MSCT平掃表現(xiàn):肝臟密度不均勻并有局部片狀或散在性小結(jié)節(jié)狀低密度區(qū),邊緣欠清,個(gè)別病例只表現(xiàn)為全肝廣泛稍低密度,密度大致均勻或略為不均,但無明確結(jié)節(jié)[23]。雙期增強(qiáng)表現(xiàn):動(dòng)脈期全肝可見多個(gè)大小不等的低密度結(jié)節(jié),密度均勻,邊緣部分清楚,部分欠清,部分結(jié)節(jié)互相融合成直徑2 cm的較大的結(jié)節(jié)。門靜脈期表現(xiàn)為動(dòng)脈期所見的全肝多個(gè)大小不等低密度結(jié)節(jié),仍保持低密度,邊緣更加清楚,密度依舊均勻。部分病例可見門靜脈主干和(或)分支出現(xiàn)癌栓。

    4.5HCC侵犯門靜脈

    4.5.1靜脈主干及左右分支內(nèi)癌栓的MSCT表現(xiàn)①平掃示門靜脈分支直徑增大或主干與分支粗細(xì)不成比例,密度多低于肝,提示可能存在癌栓;②動(dòng)脈期部分癌栓可出現(xiàn)強(qiáng)化,有時(shí)癌栓能顯示線狀或條狀的供血?jiǎng)用};③門靜脈期門靜脈血管擴(kuò)張,癌栓呈低密度充盈缺損,形態(tài)可為條狀、分支狀、結(jié)節(jié)狀或主干及左右支同時(shí)受累形成Y型。受累的門靜脈管壁可出現(xiàn)強(qiáng)化[24]。由于門靜脈癌栓引起阻塞,門靜脈主干周圍可形成側(cè)支循環(huán)的血管。由于這些血管在大體標(biāo)本剖面上呈海綿狀血管瘤樣改變,故稱為門靜脈海綿樣變性。

    4.5.2瘤旁小門靜脈癌栓的MSCT表現(xiàn)門靜脈期于HCC瘤旁肝組織內(nèi)出現(xiàn)邊界清楚的小條狀、小分支狀或小點(diǎn)狀軟組織密度的低密度病變,其直徑為3 mm左右,即瘤旁小門靜脈癌栓。瘤旁小門靜脈癌栓與擴(kuò)張小膽管不同之處,在于平掃及增強(qiáng)均非水樣密度。

    4.6侵犯肝靜脈及下腔靜脈的MSCT表現(xiàn)HCC侵犯肝靜脈和(或)下腔靜脈并不常見,其臨床特征為下肢和腹壁水腫。CT表現(xiàn)是增強(qiáng)掃描的門靜脈期見受侵犯的血管腔內(nèi)有充盈缺損,個(gè)別病例向上一直延伸到右心房?jī)?nèi),血管腔不規(guī)則狹窄,局部受壓或被腫瘤包繞。值得注意的是門靜脈早期,下腔靜脈尚未顯影或僅部分顯影,或顯影密度不均勻,不要誤診為癌栓形成;下腔靜脈受腫塊壓迫時(shí),亦可不顯影。因此,當(dāng)門靜脈期疑有肝靜脈或下腔靜脈癌栓時(shí),一定要加做延時(shí)5 min的增強(qiáng)掃描,以明確診斷,排除因碘對(duì)比劑不均勻引起的假像[25]。

    4.7侵犯膽管的MSCT表現(xiàn)肝門結(jié)構(gòu)紊亂,膽管內(nèi)有時(shí)可見癌栓呈低密度結(jié)節(jié)影;部分或全部膽管擴(kuò)張,擴(kuò)張的膽管近肝門處可能中斷或不規(guī)則。

    5鑒別診斷

    5.1與膽管細(xì)胞型肝癌周圍型膽管細(xì)胞癌MSCT平掃多缺乏特異性表現(xiàn),呈低回聲腫塊,邊界模糊,無包膜,密度不均;腫瘤內(nèi)可見包埋血管,部分伴周圍膽管擴(kuò)張,部分見高密度結(jié)石或鈣化,部分見肝葉萎縮及肝臟邊緣包膜凹陷[26-27]。雙期增強(qiáng)掃描表現(xiàn):動(dòng)脈期表現(xiàn)為周邊環(huán)形薄壁或厚壁樣強(qiáng)化、花邊樣強(qiáng)化,門靜脈期呈持續(xù)漸進(jìn)性、向心性強(qiáng)化[28]。

    5.2與肝海綿狀血管瘤肝海綿狀血管瘤平掃多表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀或腫塊狀的低密度病灶。大的可有分葉,增強(qiáng)掃描有“快進(jìn)慢出”的特征,恰好與HCC瘤內(nèi)碘對(duì)比劑充盈“快出快進(jìn)”的表現(xiàn)有鑒別意義。

    5.3肝局灶性結(jié)節(jié)增生CT平掃呈高密度、等密度或稍低密度,病灶邊界多清楚。中央可見更低密度纖維組織瘢痕,形態(tài)多樣,多呈星狀;雙期增強(qiáng)掃描,動(dòng)脈期顯著強(qiáng)化的HCC與肝局灶性結(jié)節(jié)增生的鑒別點(diǎn)在于,前者雖然動(dòng)脈期腫瘤強(qiáng)化密度高于肝且接近于主動(dòng)脈的強(qiáng)化密度,但門靜脈期迅速降至低于肝,呈“快進(jìn)快退”特征;而后者動(dòng)脈期可見星狀瘢痕無強(qiáng)化,門靜脈期病灶密度有所減低,但降低至等于或稍高于肝,而病灶中央星狀瘢痕在延遲期掃描顯著強(qiáng)化呈高密度[29-30]。郁義星等[31]報(bào)道,MSCT能譜成像可從定量分析角度鑒別HCC及肝局灶性結(jié)節(jié)增生,進(jìn)一步提高診斷的效能及準(zhǔn)確性。

    6小結(jié)

    HCC的臨床表現(xiàn)出現(xiàn)晚且缺乏典型性,而MSCT對(duì)各型HCC及其周圍組織侵犯情況的診斷具有較高敏感性、準(zhǔn)確性及特異性,而且檢查快速、簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì),今后聯(lián)合應(yīng)用大范圍血管成像技術(shù)、CT能譜成像技術(shù)、二維及三維后重建技術(shù),對(duì)肝癌及腫瘤血管的顯示更全面、直觀、準(zhǔn)確,對(duì)臨床肝癌的檢出、診斷及鑒別診斷有重要意義,對(duì)肝癌患者手術(shù)前后評(píng)估具有重要的指導(dǎo)意義。

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    The Mutipleslice CT and Clinical Manifestations of Heptocellular Carcinoma

    PANJu-hong1,HUDao-yu2.

    (1.DepartmentofUltrasoundImaging,WuhanGeneralHospitalofGuangzhouMilitaryArea,Wuhan430070,China; 2.DepartmentofRadiology,WuhanTongjiHospital,Wuhan430030,China)

    Abstract:The incidence and fatality rate of primary hepatocellular carcinoma(PHCC) is high.Since the clinical symptoms appears late,imaging is mainly used for qualitative and positioning diagnosis at present,and mutiple slice CT(MSCT)can well display the HCC lesion,lymph nodes,the feeding vessels as well as the adjoining parenchyma infringed tissue clearly,which offers much help for surgery.Here is to make a review of MSCT characteristics and differential diagnosis of the lesion,vessels and the bile duct system infringed of each kind of HCC,aiming to improve the accuracy of the diagnosis.

    Key words:Hepatocellular carcinoma; Tomography; X-ray computed; Diagnosis

    收稿日期:2014-01-20修回日期:2014-06-09編輯:鮑淑芳

    doi:10.3969/j.issn.1006-2084.2015.01.022

    中圖分類號(hào):R575.4; R6

    文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A

    文章編號(hào):1006-2084(2015)01-0056-04

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