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    AHHD對腹腔手術(shù)患者機體內(nèi)環(huán)境的影響

    2015-12-09 02:52:18李鳴
    中外醫(yī)療 2015年28期
    關(guān)鍵詞:電解質(zhì)容量病例

    李鳴

    解放軍92694 部隊醫(yī)院普外科,遼寧大連 116023

    當(dāng)前血源緊張有限,異體血輸入有可能造成許多并發(fā)癥[1-2],盡量減少術(shù)中失血是臨床需解決的問題。目前很有效的方法之一是血液稀釋。它可使術(shù)中血細胞及其他成分減少損失[3-4]。急性高容量血液稀釋(AHHD)是術(shù)前輸入液體,機體快速擴容20-25%,用等量的晶體液或膠體液來補充術(shù)中出血,生理鹽水補充其他丟失水量,始終保持血容量達到術(shù)前高容狀態(tài)。加深麻醉降低心臟負荷、降低血壓減少了實際出血量[5-6]。全麻下行AHHD 能氧供增加、擴容充分。膠體液、晶體液快速輸入利于維持循環(huán)功能的穩(wěn)定、改變血容量相對不足狀態(tài)[7-8]。目前廣泛應(yīng)用的血漿代用品是羥乙基淀粉。6%羥乙基淀粉溶液130/0.4(簡稱萬汶Voluven)它擴容同時補充細胞外液,擴容維持血漿膠體滲透壓可達4~6 h,對于組織氧供、微循環(huán)亦能改善[9]。AHHD 對腹腔手術(shù)患者機體內(nèi)環(huán)境可能產(chǎn)生影響,現(xiàn)整群選取并分析2009年1月—2014年12月間該院腹腔手術(shù)66 例患者的臨床資料,報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    病例選擇:①美國麻醉學(xué)會(American society of anesthesiology,ASA)病人分級I~II 級,擬施胃腸道、肝膽、子宮擇期手術(shù)病人66 例,其中男性38 例,女性28 例,年齡在30~68 歲,體重48~79 kg。②血紅蛋白≥110 g/L,紅細胞壓積(HCT)≥36%,凝血功能正常,心肺肝腎功能正常,水電解質(zhì)、酸堿失衡正常,近期未使用利尿劑、無高血壓、糖尿病。③信封法隨機分組:萬汶組33 例(男19 例、女14 例)、林格氏液組33 例(男19 例、女14 例)。

    1.2 方法

    術(shù)前準(zhǔn)備:禁食水8~12 h,用乳酸鈉林格氏液6~8 mL/kg 補充丟失的液體。麻醉方法:均實施全麻復(fù)合硬膜外麻醉。術(shù)中控制呼吸,呼吸頻率為12 次/min,吸呼比1:2,潮氣量為10 mL/kg,為排除術(shù)中呼吸對血氣、pH 值影響,維持呼氣末二氧化碳分壓在35~40 mmHg 范圍。等量的晶體液或膠體液補充術(shù)中出血,生理鹽水補充其他丟失水量,保持血容量達到術(shù)前高容狀態(tài)。運用雙變量稀釋法。考慮體重、初始HCT 值可能對擴容量的影響,規(guī)定了預(yù)期的靶HCT 值、使擴容量更加準(zhǔn)確化、個體化。

    1.3 數(shù)據(jù)監(jiān)測

    采用GEM Premier3000 電解質(zhì)及血氣分析儀監(jiān)測有關(guān)電解質(zhì)及血氣指標(biāo)的變化。

    1.4 統(tǒng)計方法

    采用SPSS 13.5 軟件對數(shù)據(jù)進行分析。單因素方差分析組間數(shù)據(jù)。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組病例一般情況對比

    病人從年齡、體重、手術(shù)時間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    表1 兩組病例一般情況對比(±s)

    表1 兩組病例一般情況對比(±s)

    組別體重(kg)年齡手術(shù)時間(min)V 組(n=33)R 組(n=33)68.73±8.24 69.28±7.76 54.53±9.11 53.40±8.21 135±10.63 140±12.81

    2.2 兩組病例擴容情況比較

    擴容時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.1956,P>0.05)。擴容完成差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=1.8937,P>0.05),擴容后30 min,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.4950,P>0.05),擴容率V 優(yōu)于R。見表2。

    表2 兩組病例擴容情況比較(±s)

    表2 兩組病例擴容情況比較(±s)

    組別擴容時間(min)擴容率(﹪)(擴容完成/ 擴容后30 min)V 組(n=33)R 組(n=33)28.7±4.3 28.2±3.1 24.1±6.9/23.6±9.2 16.3±5.6/10.0±5.9

    2.2 兩組病人CVP 電解質(zhì)變化

    CVP 較AHHD 前升高,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),V 高于R,兩組病例對比有差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.5535,P>0.05)。離子變化:V 組:Na+、Cl-均升高,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),K+、Ca2+降低,(P>0.05)。30 min 后K+顯著降低,R 組:Na+降低(P>0.05),Cl-、Ca2+、K+差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

    表3 兩組病人CVP、電解質(zhì)變化(±s)

    表3 兩組病人CVP、電解質(zhì)變化(±s)

    指標(biāo)組別T1(擴容前)T2(擴容完成)T3(擴容后30 min)CVP(mmHg)Na+(mmol/L)K+(mmol/L)Cl-(mmol/L)Ca2+(mmol/L)V 組(n=33)R 組(n=33)V 組(n=33)R 組(n=33)V 組(n=33)R 組(n=33)V 組(n=33)R 組(n=33)V 組(n=33)R 組(n=33)8.1±1.9 8.0±2.3 139±5.7 139±5.4 4.4±0.3 4.3±0.4 106.9±1.9 107.4±1.9 1.25±0.01 1.26±0.01 15.2±3.7 11.4±2.5 140±6.4 138±5.8 4.3±0.6 4.4±0.5 111.6±1.7 107.6±2.0 1.20±0.01 1.28±0.01 14.3±3.3 9.2±3.5 140±6.6 138±5.4 3.9±0.8 4.3±0.5 113.1±1.6 107.2±2.9 1.19±0.02 1.27±0.02

    2.4 血常規(guī)及酸堿平衡變化

    V 組:HB、PH、BE、HCT、HCO3-、Lac-、PaCO2均降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。R 組:HCO3-、HB 、BE、HCT 降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),pH 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

    表4 兩組病人擴容前后血常規(guī)及酸堿平衡變化(±s)

    表4 兩組病人擴容前后血常規(guī)及酸堿平衡變化(±s)

    指標(biāo)組別T1(擴容前)T2(擴容完成)T3(擴容后30 min)pH HCT(%)HB(g/L)HCO3-(mmol/L)PaCO2(mmHg)BE Lac-(mmol/L)V 組(n=33)R 組(n=33)V 組(n=33)R 組(n=33)V 組(n=33)R 組(n=33)V 組(n=33)R 組(n=33)V 組(n=33)R 組(n=33)V 組(n=33)R 組(n=33)V 組(n=33)R 組(n=33)7.36±0.03 7.34±0.02 40.7±3.4 40.6±1.8 12.03±1.34 12.32±2.15 23.7±2.4 25.0±1.8 39.01±3.03 38.75±4.45 0.13±0.99 0.13±0.91 0.8±0.07 0.7±0.07 7.34±0.06 7.33±0.01 30.6±3.4 37.0±1.6 10.12±0.50 10.43±0.62 23.0±1.6 24.8±2.4 34.60±4.61 33.18±5.51-2.09±1.33 0.79±0.75 0.9±0.06 1.1±0.08 7.32±0.05 7.33±0.02 30.8±4.0 33.1±2.9 9.78±0.87 11.04±0.76 23.2±0.9 24.2±1.9 38.37±6.39 38.93±8.97-2.42±1.31 0.47±0.82 0.8±0.08 0.9±0.03

    AHHD 萬汶擴容效果明顯優(yōu)于乳酸鈉林格氏液。AHHD 可致CVP 顯著增高。AHHD 萬汶可致低血K+、低血Ca2+、輕度代謝性酸中毒。

    3 討論

    3.1 AHHD 前后血流動力學(xué)變化

    萬汶是等張的氯化鈉膠體溶液,擴容效果佳,擴容效應(yīng)是1:1,血管內(nèi)半衰期長。乳酸鈉林格氏液為成份與細胞外液相似的晶體液,在血管中大部分進入組織間隙,只有1/3 滯留以維持血容量20~40 min。血容量增加必然導(dǎo)致CVP 增加。萬汶為膠體液、林格氏液為晶體液,故V 擴容效應(yīng)優(yōu)于R。林格氏液滯留血管量少、時間短,呈一過性擴容。Veyama 等[10]認(rèn)為在輸入大量乳酸鈉林格氏液約30 min 后僅有28%的復(fù)方乳酸鈉存留在血管內(nèi),而大量輸入晶體液會導(dǎo)致組織水腫,微循環(huán)不足。血液稀釋后HCT下降使血液粘滯度下降,血流加快,心輸出量增加,心律改變不明顯。AHHD 可保持循環(huán)穩(wěn)定糾正因血管擴張導(dǎo)致的血容量相對不足[11]。另外擴容速度加快會加重心血管的負擔(dān),心臟病患者擴容時一定要慎重。

    3.2 AHHD 前后血常規(guī)、酸堿平衡、及電解質(zhì)變化

    正常人體細胞外液中Na+和Cl-比為1.4:1,酸堿平衡紊亂即Na+和Cl-比例失調(diào)。血液中Cl-升高時,HCO3-將降低,為維持電荷的均衡HCO3-轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)。BE 的降低說明患者體內(nèi)存在代謝性酸中毒。近年來的研究表明含鹽溶液可引起高氯酸性酸中毒[12]。V 組:PH、BE、HCO3-、Lac-、PaCO2均降低,Na+,Cl-均升高,符合高氯酸性酸中毒。萬汶不含K+,pH 值為4.0~5.5,Na+,Cl-含量均為154 mmol/L,Cl-量遠高于血漿。AHHD 完成時血Cl-升高,pH、HCO3-、BE 均降低,并造成稀釋性低鉀。R 組:PaCO2、pH 變化不大。HB、HCO3-和BE 降低,Lac-先升高后降低,Na+降低,Cl-、K+、Ca2+無顯著變化。LR 與細胞外液相似,含Na+130 mmol/L,K+4 mmol/L,Cl-109 mmol/L。AHHD 后除有輕度的稀釋性低鈉外,K+、Cl-無變化??焖俅罅枯斎隠R 會出現(xiàn)稀釋性代酸。有文獻報道如果快速大量輸入LR20 mL/(kg·h),總量達3 700~6 500 mL,則術(shù)后會產(chǎn)生酸中毒[13],肝臟可以代謝LR 中的乳酸鹽成HCO3-,稀釋效應(yīng)得到緩解,故輸入R 不會出現(xiàn)代謝性酸中毒。萬汶組血K+、Ca2+降低屬于稀釋性低血鉀、低血鈣。鎂離子缺乏可致缺鉀,補鉀時補鎂有利于糾正低血鉀。機體對低血鈣代償弱,需及時糾正。

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