羅思紅 歐陽櫻君 王紅珊
氯吡格雷改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能的臨床療效
羅思紅 歐陽櫻君 王紅珊
目的 探討氯吡格雷改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能的臨床療效。方法 選取急性腦梗死患者88例,將其采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,其中觀察組45例患者給予氯吡格雷治療,對(duì)照組43例患者給予血栓通治療,觀察并比較兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分與高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)及臨床療效。結(jié)果 治療14 d后,觀察組患者優(yōu)良率、hs-CRP與神經(jīng)功能缺損評(píng)分均明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。結(jié)論 氯吡格雷治療急性腦梗死患者能有效改善其神經(jīng)功能。
急性腦梗死;氯吡格雷;療效
腦梗死主要是由于動(dòng)脈粥樣硬化后的不穩(wěn)定斑塊隨血液運(yùn)行至較為細(xì)小的腦動(dòng)脈阻塞血管,造成急性腦供血不足,預(yù)后較差。傳統(tǒng)西醫(yī)對(duì)于急性腦梗死患者治療的主要藥物為血栓通,治療效果欠佳[1]。而氯吡格雷為噻吩吡啶類藥物,抗血小板凝集效果較好,且有一定的抗炎效果,但對(duì)于治療急性腦梗死的臨床療效研究較少,我院為驗(yàn)證其對(duì)于急性腦梗死患者的具體效果,對(duì)88例患者進(jìn)行分組研究,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取2011年9月至2013年1月我院收治的 88例急性腦梗死患者,均經(jīng)完善的頭顱CT以及磁共振成像(MRI)檢查,明確診斷為急性腦梗死,均得到患者知情同意,且本研究通過本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。將其采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,觀察組45例患者,男25例,女20例,平均年齡(66±4)歲,發(fā)病時(shí)間(14.9±1.7)h,治療前高敏 C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)為(16.1±1.7)mg/L,神經(jīng)功能缺損評(píng)分為(28±5)分;對(duì)照組43例患者,男22例,女21例,平均年齡(66.1±2.7)歲,發(fā)病時(shí)間(12.7±0.9)h,治療前hs-CRP為(16.3± 1.5)mg/L,神經(jīng)功能缺損評(píng)分為(29±3)分。兩組患者在年齡、性別、發(fā)病時(shí)間、治療前hs-CRP、神經(jīng)功能缺損評(píng)分資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 觀察組患者口服氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥,批號(hào):100729,批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字J20130083],75 mg/次,1次/d;對(duì)照組患者服用血栓通膠囊(哈爾濱珍寶制藥,批號(hào):101226,批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字Z20025972),1粒/次,1次/d。
兩組患者均于治療3周后進(jìn)行療效評(píng)價(jià),并觀察兩組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分與血清hs-CRP含量。
1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 神經(jīng)功能缺損評(píng)分:采用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)價(jià),共分為意識(shí)、水平凝視能力、面癱、言語、上肢肌力、手肌力、下肢肌力與步行能力8項(xiàng),滿分45分,得分越高則缺損程度越嚴(yán)重。臨床療效:優(yōu):神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少90%以上,MRI顯示梗阻灶明顯縮??;良:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少 50%~90%,MRI顯示梗阻灶有所縮小;中:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少20%~49%,MRI顯示梗阻灶縮小不明顯;差:神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低19%以下,MRI顯示梗阻灶基本無縮小[2]。優(yōu)良率(%)=(優(yōu)例數(shù)+良例數(shù))/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用 SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 療效比較 觀察組患者優(yōu)良率為 84.4%,明顯優(yōu)于對(duì)照組的62.8%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者臨床療效比較
2.2 hs-CRP與神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 觀察組患者治療后hs-CRP與神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均 P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療后血清hs-CRP與神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s)
表2 兩組患者治療后血清hs-CRP與神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s)
注:與對(duì)照組比較,*P<0.05
組別例數(shù)hs-CRP(mg/L )神經(jīng)功能缺損評(píng)分(分)對(duì)照組4313.5±1.214±5觀察組452.9±1.1*11±5*
急性腦梗死是由于多種原因?qū)е碌哪X供血?jiǎng)用}阻塞,使腦組織急性缺氧、缺血,從而引起大量腦細(xì)胞壞死,產(chǎn)生一系列的神經(jīng)功能缺損癥狀。而引起腦動(dòng)脈阻塞的主要原因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化,動(dòng)脈粥樣硬化的形成是一個(gè)較為復(fù)雜的過程,其中脂質(zhì)堆積、血流動(dòng)力學(xué)改變、遺傳、感染等多因素參與其中。近來國外學(xué)者發(fā)現(xiàn),炎性反應(yīng)也始終貫穿于動(dòng)脈粥樣硬化形成的過程[3]。hs-CRP是在急性炎性反應(yīng)下產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì),正常情況下在血液中的含量極少,但當(dāng)機(jī)體受到損傷或有急性炎性反應(yīng)發(fā)生時(shí)其濃度會(huì)大幅度增加,隨著損傷的修復(fù)、炎性反應(yīng)的消失,其濃度又會(huì)降至正常水平,因此以 C-反應(yīng)蛋白(CRP)的濃度評(píng)價(jià)急性腦梗死患者恢復(fù)程度在理論上是可行的[4]。
由于腦缺血后腦組織局部會(huì)產(chǎn)生較為嚴(yán)重的免疫反應(yīng),在一定程度上會(huì)對(duì)腦細(xì)胞造成損傷,因此,對(duì)于急性腦梗死患者的治療應(yīng)集中在恢復(fù)腦組織供血、阻斷炎性反應(yīng)。傳統(tǒng)藥物血栓通的有效成分為三七總皂苷,屬于中成藥制劑,有抑制血小板聚集和增加腦內(nèi)灌注量的作用,應(yīng)用較為廣泛,但其對(duì)于腦內(nèi)炎性反應(yīng)抑制作用較差,因此患者使用血栓通后 hs-CRP降低幅度并不明顯,神經(jīng)功能恢復(fù)程度也不理想[5]。氯吡格雷是一種新型的噻吩吡啶類抗血小板藥物,主要通過與血小板結(jié)合阻斷血小板聚集,且同時(shí)具有一定程度的抗炎作用,除此之外,氯吡格雷還能在一定程度上促進(jìn)血管擴(kuò)張,使微循環(huán)得到改善,從而恢復(fù)缺血半暗帶細(xì)胞的供血,使其能夠在一定程度上恢復(fù)神經(jīng)功能[6]。本研究發(fā)現(xiàn),觀察組患者優(yōu)良率、hs-CRP與神經(jīng)功能缺損評(píng)分均明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
綜上所述,氯吡格雷能有效改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能,并降低其 hs-CRP含量,對(duì)急性腦梗患者有較為明顯的療效。
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