吉西他濱化療聯(lián)合CIK細胞治療胰腺癌的療效

王 堅

（楚雄州人民醫(yī)院，云南 楚雄 675000）

胰腺癌是一種惡性程度較高的腫瘤，發(fā)現(xiàn)時多為中晚期，患者的整體預后較差，5年生存率不足5%[1]。同時因胰腺癌患者多為中晚期，身體機能無法承受手術(shù)治療，且臨床許多研究證明，手痛伴惡心、嘔吐為主述就診時，由于認識的不足，往往會首先考慮排除腹部臟器病變、急性心肌梗死等導致急性腹痛的常見病因，常常導致患者因為沒有得到及時診斷，病情惡化。

糖尿病患者，由于各種原因?qū)е麦w內(nèi)胰島素缺乏時，常常造成糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂，使血酮明顯升高。酮體中的乙酰乙酸和β 羥丁酸可消耗體內(nèi)堿儲備，早期由于機體的調(diào)節(jié)代償，血pH值可保持正常，患者處于代償性酸中毒階段；當代謝紊亂進一步加重，血酮持續(xù)升高，超過機體的代償能力時，血pH值下降，患者處于失代償性酸中毒階段；在糖尿病酮癥酸中毒失代償階段，機體可以產(chǎn)生大量的酸性代謝產(chǎn)物及出現(xiàn)鈉、鉀等電解質(zhì)大量丟失[2]。按照發(fā)生機制，急性腹痛可以分為內(nèi)臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛；引起急性腹痛的病因及發(fā)生機制復雜，一種疾病造成的急性腹痛往往涉及多種腹痛發(fā)生機制[3]。目前認為：酸性代謝產(chǎn)物刺激腹膜及胃腸道神經(jīng)叢、電解質(zhì)紊亂導致胃腸道平滑肌運動障礙而致急性胃擴張和麻痹性腸梗阻、應激狀態(tài)下oddi括約肌收縮導致膽道內(nèi)壓力升高是糖尿病酮癥酸中毒患者出現(xiàn)腹痛的幾個主要的可能機制[4]。

由于糖尿病酮癥酸中毒合并腹痛并非多見，對于既往從未被發(fā)現(xiàn)患有糖尿病的患者，以酮癥酸中毒合并急性腹痛為首發(fā)癥狀就診時，如果接診醫(yī)師問診時被患者既往沒有糖尿病病史的休息所誤導，按照急性腹痛的常見病因大部分與腹部臟器病變、急性心肌梗死等疾病有關(guān)的思路去思考，很可能出現(xiàn)延誤診斷的情況。本組患者早期有3例病例即屬于此類情況：當按腹痛待查處理，患者癥狀無好轉(zhuǎn)，發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)嗜睡、呼吸深快等酮癥酸中毒失代償期的臨床癥狀后方才發(fā)現(xiàn)存在不妥之處，雖然最終患者得到救治，但是教訓深刻。回顧分析本組患者，所有患者在進行腹部體格檢查時均未發(fā)現(xiàn)存在壓痛、反跳痛。早期，由于對此未能充分認識，2例病例在腹部體檢時發(fā)現(xiàn)下腹麥氏點壓痛，但無反跳痛及肌緊張，未予深究即收住普外科，雖然最終患者得到及時診治，但仍應反省。

盡量縮短糖尿病酮癥酸中毒患者就診后的確診時間對于改善患者的預后非常重要，尤其對于以腹痛等非典型癥狀為首發(fā)癥狀的糖尿病酮癥酸中毒患者而言更是如此。因此，對于所有腹痛患者都應該常規(guī)進行尿酮檢查，必要時通過血糖、血酮、動脈血氣等實驗室檢查進一步鑒別；同時，應該認真、細致的進行體格檢查，當發(fā)現(xiàn)腹痛患者無明確的反跳痛及肌緊張時，及時的進行微量血糖檢查是必要的。

［1］葛均波，徐永健，主編．內(nèi)科學[M]．第8版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：753.

［2］范麗萍．糖尿病酮癥酸中毒診治概述[J]．遼寧中醫(yī)藥大學學報，2014，16（6）：239-241.

［3］陳文彬，潘祥林，編著．診斷學[M]．第7版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：40-41.

［4］陳建玲，李宏偉．以腹痛為主要表現(xiàn)的糖尿病酮癥酸中毒誤診8例分析[J]．中國誤診學雜志，2010，10（27）：6669.