• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    煙霧病致腦卒中28例診治分析

    2015-12-08 18:58:20付培平高維鍵
    疑難病雜志 2015年7期
    關(guān)鍵詞:代償煙霧腦出血

    付培平,高維鍵

    ?

    臨床研究

    煙霧病致腦卒中28例診治分析

    付培平,高維鍵

    目的 探討煙霧病病變血管致腦卒中的發(fā)病機制及新的治療方法。方法 回顧分析2012年3月—2014年11月新鄉(xiāng)醫(yī)學院附屬人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的28例煙霧病所致腦卒中患者的臨床特點、影像學表現(xiàn)及治療方法,并對其發(fā)病原因、機制進行探討。結(jié)果 煙霧病所致腦卒中臨床表現(xiàn)復雜,急性起病26例,慢性起病2例;CT、MR可顯示病灶情況,表現(xiàn)為顱內(nèi)出血15例,腦梗死13例;MRA及DSA均顯示異常血管網(wǎng),可見大量扭曲擴張、密集不規(guī)則煙霧狀血管;內(nèi)科治療效果差,手術(shù)治療效果可靠。28例中臨床痊愈8例,好轉(zhuǎn)13例,無效5例,死亡2例。結(jié)論MRA、DSA對煙霧病的診斷必不可少,腦底異常血管網(wǎng)提示煙霧病致腦卒中,早期發(fā)現(xiàn)、早期治療效果好。

    煙霧?。荒X卒中;機制

    【DOI】 10.3969 /j.issn.1671-6450.2015.07.021

    煙霧病又稱Moyamoya病或腦底異常血管網(wǎng)病(MMD),其腦血管造影的特征性改變?yōu)槟X底部新生血管像噴出的煙霧樣改變[1]。該病在日本發(fā)病率較高,而在中國發(fā)病率相對較低,近年有升高趨勢。其臨床表現(xiàn)復雜,與缺血性卒中、出血性卒中、動靜脈畸形、腦淀粉樣變血管病等表現(xiàn)有很多相似之處;在病因?qū)W方面與腦動脈硬化性卒中不同,治療方法上亦有差別。為提高對本病的認識,現(xiàn)將我院神經(jīng)內(nèi)科收治的由煙霧病引起的腦卒中28例分析報道如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 本組28例均來自2012年3月—2014年11月我院神經(jīng)內(nèi)科住院患者,其中男13例,女15例,年齡27~65歲,中位年齡62歲。

    1.2 臨床表現(xiàn) 伴有高血壓病6例,冠心病5例。急性起病26例,以意識障礙為主要表現(xiàn)者3例,運動性失語并偏癱8例,偏身感覺障礙5例,視力障礙、偏盲4例,反復腦卒中致四肢癱瘓2例,表現(xiàn)為TIA發(fā)作3例,以癲癇發(fā)作為主要表現(xiàn)形式1例;慢性起病2例,表現(xiàn)為言語不清、偏身麻木、無力,呈反復漸進性加重過程。

    1.3 影像學檢查

    1.3.1 頭顱CT及MR檢查: 顱內(nèi)出血15例,其中腦室出血8例,蛛網(wǎng)膜下腔出血3例,腦實質(zhì)出血4例;2次出血者6例。腦梗死13例,表現(xiàn)為皮質(zhì)分水嶺區(qū)梗死6例,半卵圓中心梗死3例,多發(fā)腦梗死4例。

    1.3.2 頭顱MRA檢查: 28例患者均行MRA檢查,雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸部狹窄12例,雙側(cè)大腦前動脈(ACA)狹窄6例,雙側(cè)大腦中動脈(MCA)遠端狹窄閉塞6例,左側(cè)椎動脈狹窄4例;出現(xiàn)動脈瘤17例,其中大腦中動脈瘤8例,大腦前動脈瘤3例,大腦后動脈瘤2例,前交通動脈瘤4例。20例腦底部可見異常血管網(wǎng)呈煙霧狀,可見大量扭曲擴張、密集不規(guī)則煙霧狀血管;大腦后動脈(PCA)及其分支增粗5例,頸外動脈系統(tǒng)代償增粗8例,通過前交通動脈供血到對側(cè)2例。

    1.3.3 DSA檢查: 行DSA檢查28例,均顯示異常血管網(wǎng),可見大量扭曲擴張、密集不規(guī)則煙霧狀血管;其中雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸部狹窄12例,雙側(cè)ACA狹窄6例,雙側(cè)MCA遠端狹窄閉塞6例,單側(cè)前循環(huán)狹窄或閉塞2例,單側(cè)后循環(huán)狹窄2例;出現(xiàn)動脈瘤17例,其中大腦中動脈瘤8例,大腦前動脈瘤3例,大腦后動脈瘤2例,前交通動脈瘤4例。動脈瘤破裂致腦出血15例。采用國際通用的鈴木分期分為6期[2],第1期:頸內(nèi)動脈分叉狹窄期;第2期:煙霧血管形成期;第3期:煙霧血管增多期;第4期:煙霧血管衰減期;第5期:煙霧血管減少期;第6期:煙霧消失期。本組患者表現(xiàn)為雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸部無煙霧狀血管2例,煙霧狀血管開始出現(xiàn)5例,煙霧狀血管增加15例,煙霧狀血管開始減少4例,明顯減少2例。循環(huán)情況:眼動脈代償向顱內(nèi)供血8例,后交通動脈及同側(cè)大腦后動脈增粗向前循環(huán)供血代償5例,腦膜中動脈及顳淺動脈向顱內(nèi)代償8例,所有患者均可見前后循環(huán)軟腦膜循環(huán)開放代償。

    1.4 治療和預后 15例腦出血患者行脫水、降顱壓、穩(wěn)壓,維持水、電解質(zhì)平衡治療及支持對癥治療,其中行顱內(nèi)血腫碎吸術(shù)3例,行側(cè)腦室引流術(shù)8例。13例腦梗死患者予降纖、抗凝、擴血管改善微循環(huán)、抗自由基、腦保護等綜合治療。癲癇發(fā)作者予以抗癲癇治療。8例合并未破裂動脈瘤患者行彈簧圈栓塞術(shù)。經(jīng)過上述治療后本組患者臨床痊愈8例,好轉(zhuǎn)13例,無效5例,死亡2例。5例治療效果差者,轉(zhuǎn)神經(jīng)外科行手術(shù)治療,手術(shù)方式主要為血管搭橋,術(shù)后病情趨于穩(wěn)定。

    2 討 論

    煙霧病的病因與發(fā)病機制尚不清楚,其屬于先天性還是后天獲得性疾病仍存在很大爭議。煙霧病多發(fā)生在亞洲尤其是日本,部分病例有家族史[2]。發(fā)病與一定的人類白細胞抗原(HLA)表型相關(guān)或與一些先天性疾病如鏈狀細胞貧血、Down綜合征有關(guān)[3],提示遺傳因素在煙霧病的病因中可能起重要作用[4]。但煙霧病多數(shù)是散發(fā)的,且臨床表現(xiàn)和疾病的進展不符合先天性疾病的特點,提示后天獲得性因素可能與煙霧病的發(fā)生和進展有關(guān),推測與伴有自身免疫機制的血管炎、感染、血栓、青少年動脈粥樣硬化、顱腦外傷、交感神經(jīng)末梢異常和放射治療有關(guān)。

    從本組資料可以看出,煙霧病臨床表現(xiàn)復雜多樣,主要表現(xiàn)為腦缺血、腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)、癇性發(fā)作、頭痛及認知損害障礙等,有多次發(fā)病的特點。其主要病理改變?yōu)閇5]:頸內(nèi)動脈末端和大腦前、中動脈變細、變硬,切面見管壁增厚、管腔狹窄或閉塞,動脈內(nèi)膜明顯增生、內(nèi)彈力層高度迂曲、分層、斷裂,中膜萎縮變?。荒X底可見Willis環(huán)發(fā)生過度生長和擴張的深穿動脈,卷曲并交織成網(wǎng)狀,即異常血管網(wǎng),這些血管管腔大小不等。有研究發(fā)現(xiàn)[6],MMD 患者動脈狹窄是血管平滑肌細胞異常增生及血管腔內(nèi)血栓形成共同作用所致;同時,受累動脈中膜通常較菲薄并伴有內(nèi)彈性膜結(jié)構(gòu)異常,這可能與半胱氨酸蛋白酶介導的凋亡作用有關(guān)。出現(xiàn)缺血性卒中主要是因為頸內(nèi)動脈供血不足導致相應(yīng)大腦皮質(zhì)出現(xiàn)缺血改變,其中以額葉、顳葉受累較重,由于MMD患者長期處于慢性缺血狀態(tài),腦部血管處于完全擴張狀態(tài),過度通氣時,當受到外界刺激時,血管收縮,腦血流減少,從而導致腦梗死的發(fā)生。腦出血的發(fā)生是由于過度擴張及增生的側(cè)支循環(huán)血管較正常血管更容易出現(xiàn)彈性膜斷裂、中膜萎縮以及微動脈瘤形成,從而導致顱內(nèi)出血的發(fā)生。

    本組資料顯示,MMD的臨床表現(xiàn)主要分為缺血性和出血性腦損害,診斷主要依靠影像學檢查,頭顱CT、MR、MRA及DSA各有其優(yōu)點和劣勢。頭顱CT平掃能顯示腦組織是否有缺血或出血性改變,尤其對腦出血的診斷具有快捷、敏感的優(yōu)點,但不能明確病因及病變程度[7];頭顱MR檢查亦是無創(chuàng)性檢查,能顯示典型的煙霧病基本病變,可顯示頸內(nèi)動脈狹窄及閉塞后的繼發(fā)改變,如腦梗死、腦出血等,基底節(jié)區(qū)迂曲血管影在T1W1序列上表現(xiàn)為圓點狀、細條狀流空影,而在T2W2序列上在腦脊液襯托下顯示較為清晰。腦血管病變確診需應(yīng)用MRA及DSA,MRA以其無創(chuàng)性、無放射性、價格相對便宜等優(yōu)點,對顱內(nèi)動脈狹窄的評估日益受到重視,MRA顯示病變血管的部位、程度與DSA的結(jié)果有較高的一致性。有研究認為[8]:當MR+MRA明確顯示以下征象時,則不必依賴腦血管造影:(1)頸內(nèi)動脈末端和大腦前及中動脈起始端狹窄或閉塞。(2)基底節(jié)區(qū)可見煙霧狀異常血管網(wǎng),頭顱MR可看到2個以上明顯的血管流空影。(3)病變?yōu)殡p側(cè)性。但MRA也有一定的局限性,如易夸大血管的狹窄程度,可將血管狹窄誤判為閉塞,且對顱內(nèi)外側(cè)支循環(huán)顯示較差。DSA檢查可準確顯示ICA、ACA、MCA的狹窄和閉塞情況,可全部顯示及參與側(cè)支循環(huán)的來源血管情況,被認為是金標準[9]。本組28例均行DSA造影檢查,雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端或大腦前動脈、中動脈起始部狹窄或閉塞,近端不光滑,ACA、MCA明顯纖細、狹窄顯影不清,分支減少,代之以煙霧狀血管網(wǎng),及血管壁上多個動脈瘤的形成。本組患者中15例側(cè)支循環(huán)極其豐富,主要有腦底異常血管網(wǎng)形成和大腦后動脈及頸外血管的代償,5例存在后循環(huán)向前循環(huán)的代償,8例存在顱外向顱內(nèi)循環(huán)的代償。由于DSA為有創(chuàng)性檢查,且價格昂貴,使其應(yīng)用受到一定的限制。臨床上對高度可疑的煙霧病患者應(yīng)行DSA檢查。

    從臨床上來看,本組腦梗死中6例位于分水嶺區(qū),3例位于半卵圓中心,4例呈多發(fā)性,與常見的動脈粥樣硬化性腦梗死不同。這是由于煙霧病的缺血區(qū)大多集中在中動脈,以及和其他大腦動脈毗鄰供血的區(qū)域,故梗死部位大多位于分水嶺附近的各個腦葉,另一方面,動脈瘤體內(nèi)易于滋生瘤內(nèi)血栓,不穩(wěn)定血栓容易被沖到載瘤動脈遠端分支,從而發(fā)生缺血性梗死。本組15例腦出血患者中腦室出血例數(shù)較多,腦葉出血次之,基底節(jié)區(qū)出血相對較少,出血原因多為新生煙霧血管或動脈瘤的破裂所致。煙霧病的內(nèi)科治療主要是針對煙霧病并發(fā)的腦梗死、腦出血、TIA等疾病的治療,對煙霧病本身,藥物治療目前尚無好的方法,外科治療主要是通過顱內(nèi)外血管重建術(shù),改善腦血流動力學障礙而達到臨床痊愈的目的[10]。2009年日本煙霧病治療研究委員會提出新的煙霧病外科治療指南,直接搭橋手術(shù)或聯(lián)合應(yīng)用間接搭橋術(shù)對改善腦血流動力學有效,不推薦單獨使用間接搭橋手術(shù),因其療效差。盡管MMD 起病急緩不一,首發(fā)癥狀也不盡相同,但絕大多數(shù)患者癥狀均呈進行性加重趨勢,并且僅靠藥物并不能有效控制 MMD 的惡化。有研究表明,超過2/3的MMD 患者癥狀在5年內(nèi)明顯加重,如不積極干預,其預后極差。目前,外科手術(shù)已成MMD 治療的金標準。有研究認為,超過87%的患者術(shù)后癥狀明顯得到緩解,而采用聯(lián)合搭橋法進行手術(shù)還可有效降低術(shù)后再出血的風險。

    目前,MMD發(fā)病機制尚不清楚,其遺傳特性還有待明確,如果能夠找到相關(guān)致病基因,就可以通過基因篩查的方法明確危險人群,做到早診斷、早治療,從而改善患者預后。另一方面,還需要通過更大規(guī)模流行病學調(diào)查明確無癥狀MMD 患者的特點,為進一步優(yōu)化相關(guān)診治方案提供依據(jù),從而有效改善患者的生存質(zhì)量。

    1 呂秋杰,張愛梅,李憲章,等.煙霧病免疫機制研究進展[J].中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志,2011,18(6):438-440.

    2 Suzuki J,Takaku A.Cerebrovascular mayamaya disease showing abnormal net-like vessels in base of brain[J].Arch Neurol,1969,20(3):288-299.

    3 吳江,賈建平,崔麗英,等.神經(jīng)病學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:181-183.

    4 王筱萌,黃顯軍,徐格林.煙霧病的遺傳學研究進展[J].國際腦血管病雜志,2012,20(7):508-512.

    5 Li H,Zhang ZS,Liu W,et al.Association of a functional polymorphism in the Moyamoya Disease in the Chinese Han population[J].Cerebrolvasc Dis,2010,30(6):618-625.

    6 Rafat IV,Beck GC,Pena-Tapia PG,et al.Increased levels of circulaing Endothelial progenitor cells in patiens with moyamoya Disease[J].Stroke,2008,40(2):432-438.

    7 胡慧娟,廖美焱,田志雄.16層螺旋CT血管造影在煙霧病診斷中的應(yīng)用[J].武漢大學學報:醫(yī)學版,2012,33(3):420-422.

    8 Research committee on the Pathology and Treatment of Spontaneous Occlusion of the Circle of Willis;Health Labour Sciences Reseach Grant for Research on Measures for Infractable Diseases. Guidelines for diagnosis and treatment of moyamoya disease (Spontaneous Occlusion of the Circle of Willis)[J].Neurol Med Chir (Tokyo), 2012, 52(5):245-266.

    9 陳謙,程曉青,周長圣,等.三維時間飛躍法MR血管成像對煙霧病血管重建評價的應(yīng)用價值[J].中國醫(yī)學計算機成像雜志,2014,20(1):10-13.

    10 Lee SB,Kim DS,Huh PW,et al.Long-term follow-up results in 142 adult patients with moyamoya disease according to management mo-dality[J].Acta Neurochir(wien),2012,154(7):1179-1187.

    453003 新鄉(xiāng)醫(yī)學院附屬人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

    2015-03-14)

    猜你喜歡
    代償煙霧腦出血
    陸倫根:肝硬化代償期管理
    肝博士(2024年1期)2024-03-12 08:37:28
    謝雯:肝硬化再代償?shù)娜嬲J識
    肝博士(2024年1期)2024-03-12 08:37:24
    中西醫(yī)結(jié)合治療腦出血的療效觀察
    薄如蟬翼輕若煙霧
    影視劇“煙霧繚繞”就該取消評優(yōu)
    華人時刊(2019年13期)2019-11-26 00:54:38
    咸陽鎖緊煙霧與塵土
    當代陜西(2017年12期)2018-01-19 01:42:05
    脾切除后伴發(fā)腦出血1例并文獻復習
    納洛酮在腦出血治療中的應(yīng)用探析
    經(jīng)顱多普勒超聲檢查在大腦中動脈閉塞診斷及側(cè)支循環(huán)觀察中的作用
    會下沉的煙霧
    科學啟蒙(2014年12期)2014-12-09 05:47:06
    www国产在线视频色| 搡老岳熟女国产| 免费日韩欧美在线观看| 日韩免费高清中文字幕av| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 在线观看日韩欧美| 国产精品成人在线| 久久性视频一级片| 91国产中文字幕| 麻豆国产av国片精品| 久久久国产成人免费| 国产极品粉嫩免费观看在线| 午夜老司机福利片| 极品人妻少妇av视频| 成人国语在线视频| 女人被狂操c到高潮| 欧美一级毛片孕妇| 一级片'在线观看视频| 久久久久国产一级毛片高清牌| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 在线av久久热| 亚洲一区高清亚洲精品| 美女 人体艺术 gogo| 99香蕉大伊视频| 久久精品成人免费网站| av网站免费在线观看视频| 最近最新免费中文字幕在线| 色精品久久人妻99蜜桃| 最近最新免费中文字幕在线| 黄片大片在线免费观看| 一级,二级,三级黄色视频| 69av精品久久久久久| 精品免费久久久久久久清纯| 久久人妻福利社区极品人妻图片| 精品久久久久久久毛片微露脸| 亚洲人成77777在线视频| 日日干狠狠操夜夜爽| 国产伦人伦偷精品视频| 人成视频在线观看免费观看| 亚洲人成电影观看| 国产欧美日韩一区二区精品| 欧美日韩福利视频一区二区| 亚洲人成伊人成综合网2020| 亚洲一区高清亚洲精品| 亚洲avbb在线观看| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 黄色怎么调成土黄色| 在线观看免费高清a一片| 搡老熟女国产l中国老女人| 欧美性长视频在线观看| av免费在线观看网站| 精品国产亚洲在线| 欧美日韩亚洲高清精品| 欧美乱色亚洲激情| 亚洲专区字幕在线| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 一级a爱视频在线免费观看| 丰满饥渴人妻一区二区三| 欧美一区二区精品小视频在线| 美女大奶头视频| 少妇被粗大的猛进出69影院| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 久久香蕉国产精品| 亚洲性夜色夜夜综合| 欧美成人性av电影在线观看| 久久亚洲真实| 老鸭窝网址在线观看| a级毛片在线看网站| 国产精品 国内视频| 亚洲五月婷婷丁香| 香蕉国产在线看| 亚洲人成电影免费在线| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 精品无人区乱码1区二区| 国产单亲对白刺激| 亚洲男人的天堂狠狠| 久久午夜综合久久蜜桃| 国产99久久九九免费精品| 黑人操中国人逼视频| 欧美国产精品va在线观看不卡| 免费在线观看影片大全网站| 一进一出好大好爽视频| 久久精品人人爽人人爽视色| 中亚洲国语对白在线视频| 无人区码免费观看不卡| 最新在线观看一区二区三区| 成人18禁在线播放| 99精品在免费线老司机午夜| 国产亚洲精品综合一区在线观看 | 夜夜躁狠狠躁天天躁| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 日韩免费高清中文字幕av| 丝袜在线中文字幕| 国产一区在线观看成人免费| 午夜福利在线免费观看网站| 久久久久久久久久久久大奶| 麻豆av在线久日| 欧美精品一区二区免费开放| 制服诱惑二区| 国产单亲对白刺激| 在线播放国产精品三级| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 咕卡用的链子| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 中文亚洲av片在线观看爽| 久久精品91蜜桃| av免费在线观看网站| 精品福利观看| 国产视频一区二区在线看| 亚洲国产精品合色在线| 日韩精品中文字幕看吧| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 欧美乱码精品一区二区三区| 99久久99久久久精品蜜桃| 美国免费a级毛片| 一级毛片高清免费大全| 日韩大尺度精品在线看网址 | 久久草成人影院| 可以在线观看毛片的网站| 精品福利观看| 亚洲成人免费av在线播放| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 亚洲av熟女| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 欧美成人免费av一区二区三区| 窝窝影院91人妻| 欧美不卡视频在线免费观看 | 国产三级在线视频| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 久热这里只有精品99| 亚洲久久久国产精品| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 满18在线观看网站| a在线观看视频网站| 日韩有码中文字幕| 少妇的丰满在线观看| 在线播放国产精品三级| av国产精品久久久久影院| 亚洲一区二区三区不卡视频| 一级a爱视频在线免费观看| 国产深夜福利视频在线观看| 婷婷六月久久综合丁香| 村上凉子中文字幕在线| 黄色女人牲交| 午夜福利,免费看| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 亚洲av美国av| 国产精品九九99| 欧美激情高清一区二区三区| 欧美日韩一级在线毛片| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 少妇 在线观看| 午夜激情av网站| 国产精品国产高清国产av| 久久国产亚洲av麻豆专区| 91麻豆av在线| 久久亚洲真实| 国产av又大| 中文字幕色久视频| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 啦啦啦在线免费观看视频4| 中文字幕高清在线视频| 国产免费男女视频| 九色亚洲精品在线播放| 宅男免费午夜| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 久久精品91无色码中文字幕| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 欧美黄色淫秽网站| 国产高清videossex| 黄色毛片三级朝国网站| 国产乱人伦免费视频| 国产三级在线视频| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 国产高清激情床上av| 久久精品91无色码中文字幕| 国产午夜精品久久久久久| 天堂中文最新版在线下载| 91国产中文字幕| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 国产成人av激情在线播放| 韩国av一区二区三区四区| 欧美成人午夜精品| 黄色 视频免费看| 黑人操中国人逼视频| 国产av一区在线观看免费| 日本黄色日本黄色录像| 国产高清激情床上av| 国产精品影院久久| av在线播放免费不卡| 搡老岳熟女国产| 亚洲欧美一区二区三区久久| 国产1区2区3区精品| 在线国产一区二区在线| 亚洲五月色婷婷综合| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 岛国在线观看网站| 真人做人爱边吃奶动态| 精品日产1卡2卡| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 国产一区二区三区在线臀色熟女 | 亚洲成人精品中文字幕电影 | 高潮久久久久久久久久久不卡| 首页视频小说图片口味搜索| 老鸭窝网址在线观看| 精品久久久久久久毛片微露脸| 亚洲成av片中文字幕在线观看| 久热这里只有精品99| 亚洲激情在线av| 亚洲第一青青草原| 成人国产一区最新在线观看| 午夜福利欧美成人| 黄色女人牲交| 日本黄色日本黄色录像| 亚洲片人在线观看| 岛国视频午夜一区免费看| 他把我摸到了高潮在线观看| 国产不卡一卡二| 国产在线观看jvid| 91成人精品电影| 天天影视国产精品| 亚洲第一av免费看| 久久香蕉精品热| 亚洲av五月六月丁香网| 欧美日韩av久久| 日韩精品中文字幕看吧| 无限看片的www在线观看| 久久精品国产综合久久久| 国产亚洲精品综合一区在线观看 | 在线永久观看黄色视频| 国产成人系列免费观看| 亚洲国产看品久久| 欧美在线黄色| 神马国产精品三级电影在线观看 | 国产精品亚洲一级av第二区| 日韩中文字幕欧美一区二区| 久久精品91蜜桃| 欧美一区二区精品小视频在线| 亚洲中文字幕日韩| 水蜜桃什么品种好| 婷婷六月久久综合丁香| 男女午夜视频在线观看| 亚洲少妇的诱惑av| 国产av在哪里看| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 日韩中文字幕欧美一区二区| 亚洲精品在线观看二区| 国产男靠女视频免费网站| 男人舔女人下体高潮全视频| 亚洲久久久国产精品| 国产黄色免费在线视频| 在线观看日韩欧美| 国产精品亚洲av一区麻豆| 天堂影院成人在线观看| 老司机在亚洲福利影院| 久久国产精品影院| 午夜视频精品福利| 日韩成人在线观看一区二区三区| 精品一品国产午夜福利视频| 宅男免费午夜| 国产精品爽爽va在线观看网站 | 视频区欧美日本亚洲| 午夜福利在线观看吧| 欧美色视频一区免费| 中文字幕色久视频| 亚洲视频免费观看视频| 亚洲欧美日韩无卡精品| 日本黄色日本黄色录像| 天堂√8在线中文| 99在线人妻在线中文字幕| 91成年电影在线观看| av网站免费在线观看视频| 两性夫妻黄色片| 在线观看日韩欧美| 免费在线观看亚洲国产| 淫妇啪啪啪对白视频| 久久热在线av| 亚洲国产中文字幕在线视频| 亚洲国产中文字幕在线视频| 脱女人内裤的视频| 黑人猛操日本美女一级片| 中文字幕最新亚洲高清| 搡老熟女国产l中国老女人| 又黄又爽又免费观看的视频| 国产精品亚洲一级av第二区| 午夜免费成人在线视频| 久久久国产欧美日韩av| 国产又爽黄色视频| 99在线人妻在线中文字幕| 狠狠狠狠99中文字幕| 高清毛片免费观看视频网站 | 涩涩av久久男人的天堂| 1024香蕉在线观看| 久久久久久久午夜电影 | 久久香蕉激情| 很黄的视频免费| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 老司机午夜福利在线观看视频| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 我的亚洲天堂| 9191精品国产免费久久| 国产成人欧美在线观看| 日日干狠狠操夜夜爽| 国产人伦9x9x在线观看| 亚洲av成人一区二区三| 无限看片的www在线观看| www.自偷自拍.com| 亚洲自拍偷在线| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 少妇被粗大的猛进出69影院| 一二三四社区在线视频社区8| 老汉色av国产亚洲站长工具| 亚洲人成77777在线视频| 香蕉丝袜av| 亚洲七黄色美女视频| 大香蕉久久成人网| 中文字幕人妻熟女乱码| 国产激情久久老熟女| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 一区在线观看完整版| 99精品在免费线老司机午夜| 精品国产国语对白av| 一本综合久久免费| 9热在线视频观看99| 精品电影一区二区在线| 波多野结衣av一区二区av| 男女做爰动态图高潮gif福利片 | 国产三级在线视频| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 久久精品影院6| 一夜夜www| 免费搜索国产男女视频| 久久午夜亚洲精品久久| 在线观看免费日韩欧美大片| 久9热在线精品视频| 午夜老司机福利片| 老司机福利观看| 精品国产乱子伦一区二区三区| 国产成人免费无遮挡视频| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 亚洲一区中文字幕在线| 老汉色∧v一级毛片| 成人av一区二区三区在线看| 亚洲专区中文字幕在线| 亚洲全国av大片| 搡老岳熟女国产| 男女下面进入的视频免费午夜 | 一边摸一边做爽爽视频免费| 日本欧美视频一区| 精品国产乱码久久久久久男人| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 一级毛片精品| 国产精品99久久99久久久不卡| 波多野结衣高清无吗| 一二三四社区在线视频社区8| 91成年电影在线观看| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 波多野结衣一区麻豆| 成熟少妇高潮喷水视频| xxx96com| 亚洲午夜理论影院| 国产精品1区2区在线观看.| 免费av毛片视频| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 夜夜爽天天搞| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 校园春色视频在线观看| 国产成人av激情在线播放| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 亚洲五月色婷婷综合| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 国产免费av片在线观看野外av| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 俄罗斯特黄特色一大片| 欧美成狂野欧美在线观看| 性欧美人与动物交配| 亚洲国产精品合色在线| 成人av一区二区三区在线看| av欧美777| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 99国产精品一区二区蜜桃av| 欧美日韩一级在线毛片| 国产精品一区二区免费欧美| 激情在线观看视频在线高清| 亚洲全国av大片| 日韩欧美一区视频在线观看| 国产午夜精品久久久久久| 免费不卡黄色视频| 国产亚洲精品综合一区在线观看 | 热re99久久精品国产66热6| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 欧美黑人欧美精品刺激| 母亲3免费完整高清在线观看| 国产色视频综合| 午夜久久久在线观看| 在线观看免费高清a一片| 99国产精品一区二区三区| 国产免费av片在线观看野外av| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 精品熟女少妇八av免费久了| 精品国产国语对白av| 又紧又爽又黄一区二区| 国产一区二区激情短视频| 交换朋友夫妻互换小说| aaaaa片日本免费| 成年版毛片免费区| 欧美精品亚洲一区二区| 99国产极品粉嫩在线观看| 1024香蕉在线观看| 丝袜美腿诱惑在线| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 老司机午夜十八禁免费视频| 人人澡人人妻人| 亚洲一区中文字幕在线| 亚洲国产精品999在线| 免费在线观看完整版高清| a级毛片在线看网站| 欧美黄色淫秽网站| 在线观看免费高清a一片| 不卡一级毛片| 男人舔女人下体高潮全视频| 搡老熟女国产l中国老女人| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 久久久国产精品麻豆| 校园春色视频在线观看| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| av在线天堂中文字幕 | 精品熟女少妇八av免费久了| 老司机亚洲免费影院| 国产亚洲精品第一综合不卡| 亚洲精品粉嫩美女一区| 国产欧美日韩一区二区精品| 国产精品一区二区在线不卡| 757午夜福利合集在线观看| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 亚洲第一av免费看| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 久久久久国内视频| √禁漫天堂资源中文www| 久久久久久人人人人人| 精品乱码久久久久久99久播| 日韩大码丰满熟妇| 中文字幕最新亚洲高清| 欧美国产精品va在线观看不卡| 美女午夜性视频免费| x7x7x7水蜜桃| 麻豆一二三区av精品| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 天堂√8在线中文| 国产成人精品无人区| 女人被狂操c到高潮| 可以在线观看毛片的网站| ponron亚洲| 亚洲精品美女久久av网站| www.www免费av| 中文字幕最新亚洲高清| 在线观看免费视频日本深夜| 午夜福利欧美成人| 成在线人永久免费视频| 亚洲欧美激情综合另类| 韩国av一区二区三区四区| 麻豆久久精品国产亚洲av | 搡老熟女国产l中国老女人| 另类亚洲欧美激情| 日韩有码中文字幕| 亚洲色图av天堂| 午夜福利欧美成人| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 精品久久久久久成人av| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 一进一出好大好爽视频| 桃红色精品国产亚洲av| 国产在线精品亚洲第一网站| 国产乱人伦免费视频| 老汉色av国产亚洲站长工具| 国产熟女午夜一区二区三区| 日日夜夜操网爽| 999精品在线视频| 欧美黑人欧美精品刺激| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 日韩大尺度精品在线看网址 | 日本三级黄在线观看| 日韩免费高清中文字幕av| 99国产极品粉嫩在线观看| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 日韩大尺度精品在线看网址 | 精品久久久久久电影网| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 亚洲精品国产区一区二| 天堂动漫精品| 欧美色视频一区免费| 色婷婷久久久亚洲欧美| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 91成年电影在线观看| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 久久人妻福利社区极品人妻图片| 黄色片一级片一级黄色片| 中文字幕av电影在线播放| 9191精品国产免费久久| 午夜福利欧美成人| 真人一进一出gif抽搐免费| 久久国产精品影院| 长腿黑丝高跟| 亚洲成国产人片在线观看| 欧美日韩精品网址| 国产精品久久久人人做人人爽| 性欧美人与动物交配| 欧美精品亚洲一区二区| 日韩精品免费视频一区二区三区| 中国美女看黄片| 精品久久久久久久久久免费视频 | 国产成人影院久久av| 国产高清国产精品国产三级| 夜夜看夜夜爽夜夜摸 | 天天影视国产精品| 国产黄色免费在线视频| 麻豆一二三区av精品| 国产成人系列免费观看| a级毛片在线看网站| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 国产黄a三级三级三级人| 免费不卡黄色视频| 97人妻天天添夜夜摸| 丰满的人妻完整版| 亚洲欧美精品综合久久99| 成人特级黄色片久久久久久久| 国产亚洲欧美在线一区二区| e午夜精品久久久久久久| 免费av中文字幕在线| 中文亚洲av片在线观看爽| 亚洲中文av在线| 女人被狂操c到高潮| 欧美激情久久久久久爽电影 | 欧美久久黑人一区二区| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 90打野战视频偷拍视频| 老司机午夜福利在线观看视频| av中文乱码字幕在线| www.www免费av| 亚洲午夜理论影院| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 狂野欧美激情性xxxx| 少妇 在线观看| 91精品三级在线观看| 99久久精品国产亚洲精品| 美女国产高潮福利片在线看| 免费高清在线观看日韩| 精品久久久久久成人av| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 国产成人精品在线电影| 欧美中文日本在线观看视频| 免费日韩欧美在线观看| 男女做爰动态图高潮gif福利片 | 一级毛片高清免费大全| 亚洲国产精品999在线| 十八禁人妻一区二区| 亚洲情色 制服丝袜| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 麻豆国产av国片精品| 超碰成人久久| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 大码成人一级视频| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲| 久久久水蜜桃国产精品网| 一级,二级,三级黄色视频| 国产高清国产精品国产三级| 午夜亚洲福利在线播放| 午夜福利在线观看吧| 国产激情欧美一区二区| 国产欧美日韩精品亚洲av| 亚洲欧美激情综合另类| 国产精品国产高清国产av| 日本黄色日本黄色录像| 精品无人区乱码1区二区| 色老头精品视频在线观看| 免费在线观看完整版高清| av福利片在线| 三上悠亚av全集在线观看| 一夜夜www| 精品久久久久久久久久免费视频 | 成人三级做爰电影| 亚洲情色 制服丝袜| 亚洲片人在线观看| 精品熟女少妇八av免费久了| 免费日韩欧美在线观看| 另类亚洲欧美激情| 国产高清videossex| 99国产极品粉嫩在线观看| 男女下面插进去视频免费观看| 国产精品久久电影中文字幕| 变态另类成人亚洲欧美熟女 | 欧美日韩国产mv在线观看视频| 黄色女人牲交| 久久这里只有精品19| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 国产午夜精品久久久久久| 婷婷丁香在线五月| 亚洲三区欧美一区| 成人免费观看视频高清| 高清av免费在线| 午夜a级毛片| 很黄的视频免费| 午夜两性在线视频| 国产亚洲欧美在线一区二区| 麻豆一二三区av精品|