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    煙霧病致腦卒中28例診治分析

    2015-12-08 18:58:20付培平高維鍵
    疑難病雜志 2015年7期
    關(guān)鍵詞:代償煙霧腦出血

    付培平,高維鍵

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    臨床研究

    煙霧病致腦卒中28例診治分析

    付培平,高維鍵

    目的 探討煙霧病病變血管致腦卒中的發(fā)病機制及新的治療方法。方法 回顧分析2012年3月—2014年11月新鄉(xiāng)醫(yī)學院附屬人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的28例煙霧病所致腦卒中患者的臨床特點、影像學表現(xiàn)及治療方法,并對其發(fā)病原因、機制進行探討。結(jié)果 煙霧病所致腦卒中臨床表現(xiàn)復雜,急性起病26例,慢性起病2例;CT、MR可顯示病灶情況,表現(xiàn)為顱內(nèi)出血15例,腦梗死13例;MRA及DSA均顯示異常血管網(wǎng),可見大量扭曲擴張、密集不規(guī)則煙霧狀血管;內(nèi)科治療效果差,手術(shù)治療效果可靠。28例中臨床痊愈8例,好轉(zhuǎn)13例,無效5例,死亡2例。結(jié)論MRA、DSA對煙霧病的診斷必不可少,腦底異常血管網(wǎng)提示煙霧病致腦卒中,早期發(fā)現(xiàn)、早期治療效果好。

    煙霧?。荒X卒中;機制

    【DOI】 10.3969 /j.issn.1671-6450.2015.07.021

    煙霧病又稱Moyamoya病或腦底異常血管網(wǎng)病(MMD),其腦血管造影的特征性改變?yōu)槟X底部新生血管像噴出的煙霧樣改變[1]。該病在日本發(fā)病率較高,而在中國發(fā)病率相對較低,近年有升高趨勢。其臨床表現(xiàn)復雜,與缺血性卒中、出血性卒中、動靜脈畸形、腦淀粉樣變血管病等表現(xiàn)有很多相似之處;在病因?qū)W方面與腦動脈硬化性卒中不同,治療方法上亦有差別。為提高對本病的認識,現(xiàn)將我院神經(jīng)內(nèi)科收治的由煙霧病引起的腦卒中28例分析報道如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 本組28例均來自2012年3月—2014年11月我院神經(jīng)內(nèi)科住院患者,其中男13例,女15例,年齡27~65歲,中位年齡62歲。

    1.2 臨床表現(xiàn) 伴有高血壓病6例,冠心病5例。急性起病26例,以意識障礙為主要表現(xiàn)者3例,運動性失語并偏癱8例,偏身感覺障礙5例,視力障礙、偏盲4例,反復腦卒中致四肢癱瘓2例,表現(xiàn)為TIA發(fā)作3例,以癲癇發(fā)作為主要表現(xiàn)形式1例;慢性起病2例,表現(xiàn)為言語不清、偏身麻木、無力,呈反復漸進性加重過程。

    1.3 影像學檢查

    1.3.1 頭顱CT及MR檢查: 顱內(nèi)出血15例,其中腦室出血8例,蛛網(wǎng)膜下腔出血3例,腦實質(zhì)出血4例;2次出血者6例。腦梗死13例,表現(xiàn)為皮質(zhì)分水嶺區(qū)梗死6例,半卵圓中心梗死3例,多發(fā)腦梗死4例。

    1.3.2 頭顱MRA檢查: 28例患者均行MRA檢查,雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸部狹窄12例,雙側(cè)大腦前動脈(ACA)狹窄6例,雙側(cè)大腦中動脈(MCA)遠端狹窄閉塞6例,左側(cè)椎動脈狹窄4例;出現(xiàn)動脈瘤17例,其中大腦中動脈瘤8例,大腦前動脈瘤3例,大腦后動脈瘤2例,前交通動脈瘤4例。20例腦底部可見異常血管網(wǎng)呈煙霧狀,可見大量扭曲擴張、密集不規(guī)則煙霧狀血管;大腦后動脈(PCA)及其分支增粗5例,頸外動脈系統(tǒng)代償增粗8例,通過前交通動脈供血到對側(cè)2例。

    1.3.3 DSA檢查: 行DSA檢查28例,均顯示異常血管網(wǎng),可見大量扭曲擴張、密集不規(guī)則煙霧狀血管;其中雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸部狹窄12例,雙側(cè)ACA狹窄6例,雙側(cè)MCA遠端狹窄閉塞6例,單側(cè)前循環(huán)狹窄或閉塞2例,單側(cè)后循環(huán)狹窄2例;出現(xiàn)動脈瘤17例,其中大腦中動脈瘤8例,大腦前動脈瘤3例,大腦后動脈瘤2例,前交通動脈瘤4例。動脈瘤破裂致腦出血15例。采用國際通用的鈴木分期分為6期[2],第1期:頸內(nèi)動脈分叉狹窄期;第2期:煙霧血管形成期;第3期:煙霧血管增多期;第4期:煙霧血管衰減期;第5期:煙霧血管減少期;第6期:煙霧消失期。本組患者表現(xiàn)為雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸部無煙霧狀血管2例,煙霧狀血管開始出現(xiàn)5例,煙霧狀血管增加15例,煙霧狀血管開始減少4例,明顯減少2例。循環(huán)情況:眼動脈代償向顱內(nèi)供血8例,后交通動脈及同側(cè)大腦后動脈增粗向前循環(huán)供血代償5例,腦膜中動脈及顳淺動脈向顱內(nèi)代償8例,所有患者均可見前后循環(huán)軟腦膜循環(huán)開放代償。

    1.4 治療和預后 15例腦出血患者行脫水、降顱壓、穩(wěn)壓,維持水、電解質(zhì)平衡治療及支持對癥治療,其中行顱內(nèi)血腫碎吸術(shù)3例,行側(cè)腦室引流術(shù)8例。13例腦梗死患者予降纖、抗凝、擴血管改善微循環(huán)、抗自由基、腦保護等綜合治療。癲癇發(fā)作者予以抗癲癇治療。8例合并未破裂動脈瘤患者行彈簧圈栓塞術(shù)。經(jīng)過上述治療后本組患者臨床痊愈8例,好轉(zhuǎn)13例,無效5例,死亡2例。5例治療效果差者,轉(zhuǎn)神經(jīng)外科行手術(shù)治療,手術(shù)方式主要為血管搭橋,術(shù)后病情趨于穩(wěn)定。

    2 討 論

    煙霧病的病因與發(fā)病機制尚不清楚,其屬于先天性還是后天獲得性疾病仍存在很大爭議。煙霧病多發(fā)生在亞洲尤其是日本,部分病例有家族史[2]。發(fā)病與一定的人類白細胞抗原(HLA)表型相關(guān)或與一些先天性疾病如鏈狀細胞貧血、Down綜合征有關(guān)[3],提示遺傳因素在煙霧病的病因中可能起重要作用[4]。但煙霧病多數(shù)是散發(fā)的,且臨床表現(xiàn)和疾病的進展不符合先天性疾病的特點,提示后天獲得性因素可能與煙霧病的發(fā)生和進展有關(guān),推測與伴有自身免疫機制的血管炎、感染、血栓、青少年動脈粥樣硬化、顱腦外傷、交感神經(jīng)末梢異常和放射治療有關(guān)。

    從本組資料可以看出,煙霧病臨床表現(xiàn)復雜多樣,主要表現(xiàn)為腦缺血、腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)、癇性發(fā)作、頭痛及認知損害障礙等,有多次發(fā)病的特點。其主要病理改變?yōu)閇5]:頸內(nèi)動脈末端和大腦前、中動脈變細、變硬,切面見管壁增厚、管腔狹窄或閉塞,動脈內(nèi)膜明顯增生、內(nèi)彈力層高度迂曲、分層、斷裂,中膜萎縮變?。荒X底可見Willis環(huán)發(fā)生過度生長和擴張的深穿動脈,卷曲并交織成網(wǎng)狀,即異常血管網(wǎng),這些血管管腔大小不等。有研究發(fā)現(xiàn)[6],MMD 患者動脈狹窄是血管平滑肌細胞異常增生及血管腔內(nèi)血栓形成共同作用所致;同時,受累動脈中膜通常較菲薄并伴有內(nèi)彈性膜結(jié)構(gòu)異常,這可能與半胱氨酸蛋白酶介導的凋亡作用有關(guān)。出現(xiàn)缺血性卒中主要是因為頸內(nèi)動脈供血不足導致相應(yīng)大腦皮質(zhì)出現(xiàn)缺血改變,其中以額葉、顳葉受累較重,由于MMD患者長期處于慢性缺血狀態(tài),腦部血管處于完全擴張狀態(tài),過度通氣時,當受到外界刺激時,血管收縮,腦血流減少,從而導致腦梗死的發(fā)生。腦出血的發(fā)生是由于過度擴張及增生的側(cè)支循環(huán)血管較正常血管更容易出現(xiàn)彈性膜斷裂、中膜萎縮以及微動脈瘤形成,從而導致顱內(nèi)出血的發(fā)生。

    本組資料顯示,MMD的臨床表現(xiàn)主要分為缺血性和出血性腦損害,診斷主要依靠影像學檢查,頭顱CT、MR、MRA及DSA各有其優(yōu)點和劣勢。頭顱CT平掃能顯示腦組織是否有缺血或出血性改變,尤其對腦出血的診斷具有快捷、敏感的優(yōu)點,但不能明確病因及病變程度[7];頭顱MR檢查亦是無創(chuàng)性檢查,能顯示典型的煙霧病基本病變,可顯示頸內(nèi)動脈狹窄及閉塞后的繼發(fā)改變,如腦梗死、腦出血等,基底節(jié)區(qū)迂曲血管影在T1W1序列上表現(xiàn)為圓點狀、細條狀流空影,而在T2W2序列上在腦脊液襯托下顯示較為清晰。腦血管病變確診需應(yīng)用MRA及DSA,MRA以其無創(chuàng)性、無放射性、價格相對便宜等優(yōu)點,對顱內(nèi)動脈狹窄的評估日益受到重視,MRA顯示病變血管的部位、程度與DSA的結(jié)果有較高的一致性。有研究認為[8]:當MR+MRA明確顯示以下征象時,則不必依賴腦血管造影:(1)頸內(nèi)動脈末端和大腦前及中動脈起始端狹窄或閉塞。(2)基底節(jié)區(qū)可見煙霧狀異常血管網(wǎng),頭顱MR可看到2個以上明顯的血管流空影。(3)病變?yōu)殡p側(cè)性。但MRA也有一定的局限性,如易夸大血管的狹窄程度,可將血管狹窄誤判為閉塞,且對顱內(nèi)外側(cè)支循環(huán)顯示較差。DSA檢查可準確顯示ICA、ACA、MCA的狹窄和閉塞情況,可全部顯示及參與側(cè)支循環(huán)的來源血管情況,被認為是金標準[9]。本組28例均行DSA造影檢查,雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端或大腦前動脈、中動脈起始部狹窄或閉塞,近端不光滑,ACA、MCA明顯纖細、狹窄顯影不清,分支減少,代之以煙霧狀血管網(wǎng),及血管壁上多個動脈瘤的形成。本組患者中15例側(cè)支循環(huán)極其豐富,主要有腦底異常血管網(wǎng)形成和大腦后動脈及頸外血管的代償,5例存在后循環(huán)向前循環(huán)的代償,8例存在顱外向顱內(nèi)循環(huán)的代償。由于DSA為有創(chuàng)性檢查,且價格昂貴,使其應(yīng)用受到一定的限制。臨床上對高度可疑的煙霧病患者應(yīng)行DSA檢查。

    從臨床上來看,本組腦梗死中6例位于分水嶺區(qū),3例位于半卵圓中心,4例呈多發(fā)性,與常見的動脈粥樣硬化性腦梗死不同。這是由于煙霧病的缺血區(qū)大多集中在中動脈,以及和其他大腦動脈毗鄰供血的區(qū)域,故梗死部位大多位于分水嶺附近的各個腦葉,另一方面,動脈瘤體內(nèi)易于滋生瘤內(nèi)血栓,不穩(wěn)定血栓容易被沖到載瘤動脈遠端分支,從而發(fā)生缺血性梗死。本組15例腦出血患者中腦室出血例數(shù)較多,腦葉出血次之,基底節(jié)區(qū)出血相對較少,出血原因多為新生煙霧血管或動脈瘤的破裂所致。煙霧病的內(nèi)科治療主要是針對煙霧病并發(fā)的腦梗死、腦出血、TIA等疾病的治療,對煙霧病本身,藥物治療目前尚無好的方法,外科治療主要是通過顱內(nèi)外血管重建術(shù),改善腦血流動力學障礙而達到臨床痊愈的目的[10]。2009年日本煙霧病治療研究委員會提出新的煙霧病外科治療指南,直接搭橋手術(shù)或聯(lián)合應(yīng)用間接搭橋術(shù)對改善腦血流動力學有效,不推薦單獨使用間接搭橋手術(shù),因其療效差。盡管MMD 起病急緩不一,首發(fā)癥狀也不盡相同,但絕大多數(shù)患者癥狀均呈進行性加重趨勢,并且僅靠藥物并不能有效控制 MMD 的惡化。有研究表明,超過2/3的MMD 患者癥狀在5年內(nèi)明顯加重,如不積極干預,其預后極差。目前,外科手術(shù)已成MMD 治療的金標準。有研究認為,超過87%的患者術(shù)后癥狀明顯得到緩解,而采用聯(lián)合搭橋法進行手術(shù)還可有效降低術(shù)后再出血的風險。

    目前,MMD發(fā)病機制尚不清楚,其遺傳特性還有待明確,如果能夠找到相關(guān)致病基因,就可以通過基因篩查的方法明確危險人群,做到早診斷、早治療,從而改善患者預后。另一方面,還需要通過更大規(guī)模流行病學調(diào)查明確無癥狀MMD 患者的特點,為進一步優(yōu)化相關(guān)診治方案提供依據(jù),從而有效改善患者的生存質(zhì)量。

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    453003 新鄉(xiāng)醫(yī)學院附屬人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

    2015-03-14)

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