碘造影劑致彌漫性血管內凝血1例

樊曉東，夏鵠，劉先華，范元春

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碘造影劑致彌漫性血管內凝血1例

樊曉東，夏鵠，劉先華，范元春

碘造影劑；血小板減少；彌漫性血管內凝血

【DOI】 10.3969 / j.issn.1671-6450.2015.03.028

患者，女，63歲，因黑矇、惡心嘔吐、大汗、手心癢10 min由放射科轉入?；颊咭蛐赝葱泄跔顒用}造影(碘海醇)檢查，造影結束后約6 min出現(xiàn)一過性黑矇、惡心嘔吐、大汗、手心癢。既往有糖尿病、高血壓，遇大風皮膚起蕁麻疹史，否認藥物、食物過敏史。入急診搶救室監(jiān)測示：血壓106/66 mm Hg，心率108 次/min，血氧飽和度83%。查體:神清，精神差，顏面水腫，球結膜充血，唇甲發(fā)紺，牙齦出血，四肢皮膚花斑，末梢涼，血管穿刺局部血腫。雙肺呼吸音清，無干濕性啰音。血WBC 7.9×109/L，RBC 6.38×1012/L，Hb 197.1 g/L，PLT 19.2×109/L，余正常。凝血四項：國際化比值(INR)2.33，凝血酶原時間(PT)26.21 s，活化部分凝血酶原時間(APTT)74.1 s，纖維蛋白原(Fib)0.24 g/L,D-二聚體(D-D)560 ng/L。血氣分析： pH 7.29，PaCO248 mm Hg， PO247 mm Hg， 乳酸(Lac)4.4 mmol/L，堿剩余(BE)-4.1 mmol/L。考慮碘海醇過敏，彌散性血管內凝血(DIC)？呼吸衰竭，代謝性酸中毒。即予面罩吸氧(50%)，甲潑尼松龍80 mg、非那根12.5 mg抗過敏,同時予新鮮冰凍血漿補充凝血因子，預約血小板糾正凝血異常及糾正低氧酸中毒等治療。7 h后血WBC 8.8×109/L，PLT 8.2×109/L(人工計數10.0×109/L)，RBC 3.7×1012/L，Hb 132 g/L。凝血指標：INR 1.59，PT 18.4 s，APTT 50.4 s，抗凝血活酶(AT)65%，D-D二聚體48.19 ng/L，F(xiàn)ib 0.39 g/L, 纖維蛋白原降解產物(FDP)451.4 μg/ml。第5天PLT恢復至111×109/L，凝血指標：INR 0.90，PT 10.60 s，APTT 50 s，AT 91%， D-D 381 ng/L，F(xiàn)ib 4.1 g/L,FDP 3.2 μg/L?；颊呷鲈?。1周后復診，無不適主訴，復查血常規(guī)及凝血指標均正常。

討 論 DIC是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物質入血，從而引起以凝血功能失常為主要特征的病理過程，臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙等。本例患者在使用碘海醇后引發(fā)的手心瘙癢，四肢皮膚花斑，穿刺處血腫，實驗室血小板進行性減少，凝血酶原時間明顯延長，D二聚體明顯增高等凝血指標的明顯異常，根據國際血栓與止血委員會(ISTH)標準[1]和日本危重病協(xié)會(JAAM)標準[2]，該患者的得分別為5分和7分，DIC診斷可成立。

碘海醇是低滲性非離子型對比劑，是影像學檢查中常用藥物之一，大規(guī)模系列報道對于非離子造影劑輕度不良反應發(fā)病率約0.7%～3.1%，嚴重不良反應的發(fā)生率約0.02%～0.04%[3～5]。嚴重不良反應病例報道中血小板減少和DIC更為少見，我院近3年使用約12 000余瓶碘海醇，僅此1例發(fā)生DIC嚴重不良反應。 查閱國內近10年報道，亦為未發(fā)現(xiàn)有相關DIC的報道；國外文獻僅有少量報道造影致血小板減少，故本例患者使用碘海醇進行造影檢查后，出現(xiàn)了DIC為碘海醇極為少見的嚴重不良反應 。

碘造影劑致血小板減少的病因目前不明確，只有少量的證據表明符合IgE抗體介導的I型速發(fā)型變態(tài)反應，有報道血中免疫檢查IgE 抗體、血小板相關IgG 抗體有明顯升高[6～10]。目前認為其發(fā)生機制為多因素參與的復合機制，包括直接誘導細胞釋放介質、抗原抗體反應、酶誘導、激活補體系統(tǒng)、激活纖維溶解系統(tǒng)等[11～13]。致血小板減少按藥物作用的機制分為骨髓抑制性、免疫抑制性和非免疫性血小板減少，該患者使用碘海醇后出現(xiàn)過敏癥狀，同時出現(xiàn)血小板減少凝血功能異常，該血小板減少考慮可能為患者發(fā)生過敏反應，導致血管內皮細胞破壞，釋放vWF等因子誘發(fā)DIC有關，但機制原因有待進一步研究。

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