冠心病患者冠狀動脈藥物洗脫支架植入前后血漿骨膜蛋白水平的變化*

王智，龔艷君，邱林，洪濤，楊帆，邢瑩，王美玲，霍勇

（北京大學(xué)第一醫(yī)院1.心內(nèi)科，2.檢驗科，北京 100034）

·新進(jìn)展研究·

冠心病患者冠狀動脈藥物洗脫支架植入前后血漿骨膜蛋白水平的變化*

王智1，龔艷君1，邱林1，洪濤1，楊帆1，邢瑩2，王美玲2，霍勇1

（北京大學(xué)第一醫(yī)院1.心內(nèi)科，2.檢驗科，北京 100034）

目的通過比較冠心病患者藥物洗脫支架植入前后血漿骨膜蛋白（POSTN）水平的變化，研究其與介入治療的關(guān)系，進(jìn)一步探討其在冠心病患者中發(fā)揮的作用。方法連續(xù)入選從2013年10月28日-2014年2月5日在北京大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)科就診并行介入治療的冠心病患者，簽署知情同意書，收集其臨床資料和介入手術(shù)情況，采集其介入治療前和介入治療后第1天及第3天的血樣標(biāo)本，測定POSTN的濃度，比較介入治療前后變化情況。結(jié)果共入選資料完整的冠心病患者130例。介入治療后血漿POSTN水平較術(shù)前明顯降低[術(shù)后3 d vs.術(shù)后1 d vs.術(shù)前：（1.68±0.63）vs.（2.36±0.95）vs.（2.70±1.25）ng/ml，P＜0.001）]，冠脈造影1 d后血漿POSTN水平亦較術(shù)前降低[（2.49±1.35）vs.（3.23±1.20）ng/ml，P＜0.001）]。結(jié)論冠心病患者冠脈造影及介入治療后血漿POSTN水平降低，可能與涂層藥物及他汀抗炎抗增殖和其他炎癥因子的相互作用相關(guān)。

冠心?。唤槿胫委?；骨膜蛋白

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┦钱?dāng)今世界許多國家危害身體健康的主要殺手[1]。隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步和臨床研究的進(jìn)展，已經(jīng)掌握了許多應(yīng)對冠心病的治療方法，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）就是其中的一種。但是，時至今日，介入治療相關(guān)不良事件，如支架內(nèi)再狹窄（in stent restenosis，ISR）和支架內(nèi)血栓形成（stent thrombosis，ST）等，仍然時有發(fā)生，成為影響治療效果和困擾臨床工作的重要難題[2]。有研究認(rèn)為這些不良事件的發(fā)生與機(jī)體炎癥狀態(tài)的變化相關(guān)[3]。骨膜蛋白（periostin，POSTN）是一種黏附蛋白分子，位于人類第13號染色體上，由835個氨基酸編碼，分子量為90 kD[4]。它能夠通過調(diào)節(jié)平滑肌細(xì)胞或泡沫細(xì)胞的細(xì)胞學(xué)特性，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖、遷移和分化，從而參與動脈粥樣硬化斑塊的形成和再狹窄的發(fā)生。部分研究發(fā)現(xiàn)，在機(jī)體發(fā)生心肌梗死后，其表達(dá)水平增加可能與心室重構(gòu)和修復(fù)相關(guān)[5-7]。在藥物洗脫支架時代介入治療前后POSTN的變化還未見報道。本研究通過比較冠心病患者藥物洗脫支架植入前后血漿POSTN水平的變化，為進(jìn)一步研究其在冠心病發(fā)生發(fā)展中的作用提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料

本研究入選自2013年10月28日-2014年2月5日于北京大學(xué)第一醫(yī)院心血管內(nèi)科住院治療并接受冠狀動脈造影檢查和介入治療的冠心病患者臨床資料及血樣資料完整者共130例。既往曾接受PCI治療者29例，既往曾接受冠狀動脈搭橋治療者3例，所有130例患者中無癥狀心肌缺血患者9人，穩(wěn)定型心絞痛患者17人，不穩(wěn)定型心絞痛患者78人，非ST段抬高型心肌梗死患者11人，ST段抬高型心肌梗死患者15人，共對160支病變血管植入218枚支架。為了排除冠脈造影操作本身造成的影響，另選取同時期心內(nèi)科因胸痛等原因住院患者49人，均接受診斷性冠脈造影檢查（coronary angiography，CAG），而未行介入治療，此組患者作為對照組。

排除標(biāo)準(zhǔn)：合并哮喘、慢性阻塞性肺疾病、過敏性皮炎等變態(tài)反應(yīng)性疾??；合并感染性疾病；合并惡性腫瘤；合并結(jié)締組織病等自身免疫性疾??；目前應(yīng)用激素、免疫抑制劑類藥物；近期（2個月內(nèi)）有手術(shù)史或嚴(yán)重外傷史；既往1年內(nèi)曾接受PCI治療；嚴(yán)重心功能不全[左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）＜30%]。

所有入組患者簽署臨床研究相關(guān)知情同意，本研究通過北京大學(xué)第一醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審查批準(zhǔn)。

1.2方法

1.2.1手術(shù)用藥急診PCI患者術(shù)前口服負(fù)荷量阿司匹林（300 mg）、氯吡格雷（600 mg）及阿托伐他?。?0 mg），擇期PCI患者術(shù)前口服阿司匹林每日100 mg、氯吡格雷每日75 mg至少3 d，未達(dá)3 d者術(shù)前應(yīng)用負(fù)荷量阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg。術(shù)中術(shù)者根據(jù)患者情況決定肝素及糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑的用法及用量。

1.2.2冠脈造影及介入治療冠脈造影過程采用5 F或6 F導(dǎo)管經(jīng)橈動脈或股動脈穿刺進(jìn)行，造影圖像由心血管內(nèi)科富有經(jīng)驗的高級職稱醫(yī)生閱讀，術(shù)者根據(jù)患者情況決定植入支架數(shù)量及類型。

1.2.3血樣采集PCI組所有患者術(shù)前、術(shù)后1 d、術(shù)后3 d采集外周血樣標(biāo)本，CAG組所有患者冠脈造影術(shù)前、術(shù)后1 d采集外周血樣標(biāo)本。血漿采集：外周血標(biāo)本采用肝素鈉抗凝，血樣予3 000 r/min快速離心15 min分離血漿，采集血漿并置于-80℃冰箱中保存待測。通過ELISA法測定POSTN濃度，酶聯(lián)免疫吸附試劑盒購自上海BG公司，操作步驟嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行，所有標(biāo)本測定2次，取其平均值進(jìn)行統(tǒng)計分析。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行分析，計量資料以（x±s）表示，計數(shù)資料以率表示。計量資料組內(nèi)比較采用配對t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。雙側(cè)P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1基線資料統(tǒng)計

2.1.1人口學(xué)及危險因素基線資料研究入選PCI組患者共130例，CAG組患者共49例。從人口學(xué)和合并危險因素出發(fā)比較兩組之間差異，PCI組合并高脂血癥患者比例較CAG組明顯升高（63.1%vs 38.8%，P=0.003），其余人口學(xué)和危險因素方面兩組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。具體資料列表詳見表1。2.1.2冠心病危險因素控制情況及心腎功能資料本研究對患者住院期間冠心病危險因素[體質(zhì)指數(shù)（body mass index，BMI）、血壓、血糖及血脂等水平]控制情況及心腎功能進(jìn)行統(tǒng)計，CAG組空腹血糖水平較PCI組稍高（6.37 vs 5.81，P=0.025），但兩組平均血糖水平均未達(dá)空腹血糖異常水平（＞7.0 mmol/L），PCI組LVEF較CAG組低[（66.36±11.36）%vs.（71.20±8.02）%，P=0.021）]，同時PCI組腎小球濾過率（glomerular filtration rate，GFR）的估算值（eGFR）較CAG組低[（63.70±15.72）vs.（87.13±26.02）ml/（min·1.73 m2），P＜0.001]，考慮到兩組患者中合并慢性腎臟病的比例無明顯差別，PCI組eGFR降低可能與LVEF降低相關(guān)。PCI組99.2%患者在術(shù)前已使用他汀類藥物，CAG組93.9%在術(shù)前已使用他汀類藥物。具體資料詳見表2。

表1 人口學(xué)及危險因素基線資料比較

表2 冠心病危險因素控制情況及心腎功能比較（±s）

表2 冠心病危險因素控制情況及心腎功能比較（±s）

組別BMI/（kg/m2）平均動脈壓/ mmHg空腹血糖/（mmol/L）三酰甘油/（mmol/L）血清總膽固醇/（mmol/L）高密度脂蛋白膽固醇/（mmol/L）低密度脂蛋白膽固醇/（mmol/L）LVEF/%eGFR/[ml/（min·1.73m2）] PCI組（n=130）26.3±4.294.9±11.45.81±1.581.57±1.353.77±0.960.94±0.222.22±0.72 66.36±11.36 63.70±15.72 CAG組（n=49）26.9±8.096.76±9.196.37±1.871.65±1.273.95±1.021.06±0.252.20±0.7771.20±8.0287.13±26.02 P值0.1830.1920.0250.9500.9600.0920.7920.0210.000

2.2冠脈情況及介入相關(guān)資料

PCI組患者共130例，單支病變患者54人（41.5%），雙支病變患者37人（28.5%），3支病變患者39人（30.0%），術(shù)中應(yīng)用GPIIb/IIIa受體拮抗劑患者49人（37.7%），共植入218枚藥物洗脫支架，植入1枚支架患者71人（54.6%），植入2枚支架患者37人（28.5%），植入3枚支架患者16人（12.3%），植入4枚支架患者5人（3.8%），植入5枚支架患者1人（0.8%），從再血管化支數(shù)而言，再血管化1支血管者101人（77.7%），2支血管者28人（21.5%），3支血管者1人（0.8%）。

2.3介入治療前后血漿POSTN變化

PCI組術(shù)后1 d POSTN水平較術(shù)前明顯降低[（2.36±0.95）vs.（2.70±1.25）ng/ml，P＜0.001]，術(shù)后3 d較1 d水平進(jìn)一步降低[（1.68±0.63）vs.（2.36± 0.95）ng/ml，P＜0.001），差異有統(tǒng)計學(xué)意義；CAG組術(shù)后1 d POSTN水平較術(shù)前明顯降低[（2.49±1.35）vs.（3.23±1.20）ng/ml，P＜0.001]，差異有統(tǒng)計學(xué)意義；CAG組術(shù)后1 d POSTN水平較術(shù)前的降低幅度大于PCI組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。詳見表3。

表3 PCI組與CAG組POSTN比較（±s）

表3 PCI組與CAG組POSTN比較（±s）

注：?POSTN：骨膜蛋白術(shù)后1 d水平減去術(shù)前水平

組別ΔPOSTN PCI組（n=130）-0.30±0.88 CAG組（n=49）-0.75±1.07 P值0.000 POSTN術(shù)前POSTN術(shù)后1 d 2.70±1.252.36±0.95 3.23±1.202.49±1.35 0.0550.898

3 討論

研究表明，介入治療相關(guān)不良反應(yīng)與支架植入后機(jī)體的炎癥反應(yīng)相關(guān)。因此，比較介入前后炎癥水平的變化，尋找預(yù)測事件的分子生物學(xué)指標(biāo)變化，對個體化介入治療，預(yù)防支架植入后不良事件發(fā)生有重要意義[8]。

POSTN是近年來新發(fā)現(xiàn)的一種可溶性細(xì)胞基質(zhì)蛋白，以往的研究認(rèn)為POSTN主要由成骨細(xì)胞及前體細(xì)胞分泌產(chǎn)生，可以促進(jìn)成骨細(xì)胞的黏附和伸展。新近的文獻(xiàn)報道POSTN在血管損傷后在心肌和血管內(nèi)也能大量產(chǎn)生，可能與動脈粥樣硬化、支架內(nèi)再狹窄以及心肌梗死后心室重構(gòu)相關(guān)[5，9-10]。對于穩(wěn)定型心絞痛患者而言，它則可以通過調(diào)節(jié)平滑肌細(xì)胞和泡沫細(xì)胞的細(xì)胞學(xué)特性，參與動脈粥樣硬化斑塊的形成[8]。有研究發(fā)現(xiàn)，冠心病患者血漿POSTN高低與冠狀動脈病變嚴(yán)重程度呈正相關(guān)[11]。本研究中CAG組基線血漿POSTN水平有高于PCI組的趨勢，但未達(dá)統(tǒng)計學(xué)意義，其一可能與兩組樣本量差異較大有關(guān)，其二可能與冠脈病變輕重不等有關(guān)。

KüHN等人的研究結(jié)果表明，POSTN通過αv、β1、β3和β5的整合素亞單位減少心臟損傷后的病理性肥厚和纖維化，促進(jìn)心肌細(xì)胞再增殖，起到修復(fù)心臟作用[12]。但是對于POSTN在冠心病尤其是心肌梗死后發(fā)揮的作用目前仍存爭議，OKA等人報道POSTN基因敲除小鼠心肌梗死后反而出現(xiàn)心臟纖維化程度減少和心功能改善[13]。KATSURAGI的研究表明POSTN基因過度表達(dá)導(dǎo)致心臟擴(kuò)大和功能異常[14]。CHENG等人的研究發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者血漿POSTN水平較穩(wěn)定型心絞痛和健康人群明顯降低，而且POSTN水平與3個月后心臟超聲提示的心臟功能呈顯著負(fù)相關(guān)[15]。因此，POSTN在心臟損傷后修復(fù)中的作用仍是未解之謎。目前為止，對于介入治療后血漿中POSTN水平的變化尚無報道。本研究發(fā)現(xiàn)，冠脈造影及介入治療后POSTN水平明顯降低，冠脈造影組降低程度更顯著。可能的原因包括：首先，POSTN的分泌受到多種炎癥因子和生長因子的調(diào)節(jié)，已知轉(zhuǎn)化生長因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）和血小板衍生因子（platelet derired growth factor，PDGF）等可以促進(jìn)POSTN分泌，而白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）可以抑制成纖維細(xì)胞分泌POSTN[16-18]。介入治療可以引起以IL-6為代表的急性期反應(yīng)蛋白迅速升高。有研究表明，介入治療后1 h外周循環(huán)中IL-6的水平即可顯著升高[19-20]，其對成纖維細(xì)胞的抑制作用可能是PCI后POSTN降低的原因之一。此外，有研究發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛的患者TGF-β和PDGF水平較健康人群和穩(wěn)定型心絞痛患者明顯降低[21-22]，CHENG的研究則證實急性心梗的患者血漿POSTN水平低于穩(wěn)定型冠心病患者，急性心梗后其自身POSTN水平也將逐漸下降[15]。而本研究中PCI組急性冠脈綜合征人群所占比例高達(dá)80.0%，這也是造成介入術(shù)后POSTN下降的可能原因；其次，除了生長因子的影響以外，藥物相關(guān)因素也應(yīng)當(dāng)考慮在內(nèi)。介入治療組植入支架上的涂層藥物具有強(qiáng)大的抗炎抗增殖作用，其對各種生長因子起到明顯的抑制作用[23]，這些上游的生長因子水平降低了，也會引起POSTN分泌的變化。他汀類藥物也具有一定的抗炎抗增殖作用，有動物實驗表明，應(yīng)用他汀可以降低心肌梗死后心肌細(xì)胞POSTN的表達(dá)，推測其機(jī)制可能與降低TGF-β相關(guān)[24]。本研究中應(yīng)用他汀類藥物的患者比例較高（PCI組用藥比例高達(dá)99.2%），這也是可能造成POSTN水平下降的原因之一?？紤]到介入治療本身對于冠脈血管內(nèi)皮是一個損傷后再修復(fù)的過程，POSTN在急性期（術(shù)后1 d）水平下降，可能與急性期大量產(chǎn)生的炎癥因子對其抑制作用相關(guān)，但考慮到既往研究中發(fā)現(xiàn)的其對心臟損傷后可能的正性修復(fù)作用，對于POSTN水平的持續(xù)監(jiān)測可能是揭開其作用仍需進(jìn)行的工作之一，例如CHENG等人的研究即認(rèn)為急性心梗后2周到3個月可能是POSTN大量分泌的時期，這提示選擇監(jiān)測的時間點非常重要[15]。

本研究中觀察到冠脈造影后1 d POSTN的水平下降，提示除了冠狀動脈以外，對于外周血管的損傷可能也將引起POSTN的變化，此外，本研究中僅行冠脈造影檢查的患者中應(yīng)用他汀類藥物的比例也占到總?cè)藬?shù)的93.9%，亦需考慮他汀類藥物的影響，此外，如含碘造影劑、x射線暴露等對機(jī)體POSTN是否有影響，仍需更多研究進(jìn)一步證實。但本研究結(jié)果提示CAG對照組術(shù)后第1天的血漿POSTN水平下降較PCI組下降更為明顯。關(guān)于POSTN在心血管系統(tǒng)的意義目前無定論，一些研究結(jié)果是矛盾的。因此，關(guān)于對照組降低比PCI組更明顯，具體解釋仍不明確，本研究只能說明能夠觀察到了這一現(xiàn)象，需要以后進(jìn)一步的研究來尋找機(jī)制解釋。

綜上所述，冠心病患者介入治療后機(jī)體POSTN水平降低，可能與涂層藥物及他汀的抗炎抗增殖和其他炎癥因子的相互作用相關(guān)。

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（王榮兵 編輯）

Change of plasma periostin level after coronary stent implantation*

Zhi WANG1,Yan-jun GONG1,Lin QIU1,Tao HONG1,Fan YANG1, Ying XING2,Mei-ling WANG2,Yong HUO1
(1.Department of Cardiology;2.Department of Clinical Laboratory,Peking University First Hospital,Beijing 100034,P.R.China)

【Objectives】To evaluate the change of periostin after drug-eluting stent(DES)implantation.【Methods】We selected 130 coronary heart disease(CHD)patients who were implanted DES.The periostin level was measured before,1 day and 3 days after the procedure.Changes of this biomarker were observed and compared between different time points.【Results】The periostin decreased significantly at 1 day after percutaneous coronary intervention(PCI)compared with baseline[(2.36±0.95)vs.(2.70±1.25)ng/ml,P<0.001)]and there was a further decline of periostin at 3 days after PCI compared with that at 1 day[(1.68±0.63)vs.(2.36±0.95)ng/ml,P<0.001].The periostin also decreased significantly after coronary angiography(CAG)[(2.49±1.35)vs.(3.23±1.20)ng/ml,P< 0.001].【Conclusion】The level of periostin decreased after CAG and PCI,which may be associated with the antiproliferative coated drugs,statins and interaction between other inflammatory factors.

coronary artery disease;intervention therapy;periostin

R541.4

B

1005-8982（2015）25-0053-05

2015-03-12

中國醫(yī)師協(xié)會陽光心血管研究基金項目（No：SCRFCMDA201230）；國家科技支撐計劃（No：2011BAI11B06）

龔艷君，E-mail：gongyanjun111@163.com；Tel：13683326653