無創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用于重度急性左心衰合并II型呼吸衰竭患者的搶救

田穎

（北京市第六醫(yī)院急診科，北京 100007）

無創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用于重度急性左心衰合并II型呼吸衰竭患者的搶救

田穎

（北京市第六醫(yī)院急診科，北京 100007）

目的探討無創(chuàng)正壓通氣治療重度急性左心衰合并II型呼吸衰竭的效果。方法2011年1月-2014年1月，該院80例重度急性左心衰合并II型呼吸衰竭患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字法，將其分為對(duì)照組（持續(xù)正壓通氣）和觀察組（無創(chuàng)正壓通氣），每組各40例，觀察和比較治療前后兩組收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）、呼吸頻率、腦鈉肽（BNP）、K+、Na+，動(dòng)脈氧分壓（PaO2）、二氧化碳氧分壓（PaCO2）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）及每搏輸出量（SV）變化情況。結(jié)果與對(duì)照組相比，觀察組治療后SBP、DBP、HR及呼吸頻率均明顯降低，P＜0.05；與對(duì)照組相比，觀察組治療后BNP、K+及Na+水平均顯著降低，P＜0.05；與對(duì)照組相比，觀察組治療后PaO2明顯增高，PaCO2顯著降低，LVEF及SV均明顯改善，P＜0.05。結(jié)論無創(chuàng)正壓通氣治療能夠明顯改善重度急性左心衰合并II型呼吸衰竭患者的生命體征、血?dú)庵笜?biāo)及心功能，提高患者的預(yù)后質(zhì)量。

無創(chuàng)正壓通氣；重度急性左心衰；II型呼吸衰竭；搶救

重度急性左心衰作為急診科比較常見的危重疾病，是以左心室結(jié)構(gòu)和功能嚴(yán)重障礙為主要癥狀的綜合征[1]。重度急性左心衰患者由于左心室充盈不足、左室射血減少，心排出量明顯降低，不能滿足機(jī)體正常代謝需求，患者多伴有較為嚴(yán)重的呼吸衰竭，甚至危及生命[2]。目前，無創(chuàng)正壓通氣治療是在自主呼吸的吸氣相、呼氣相施加不同壓力干預(yù)的通氣方式，吸氣時(shí)增加肺通氣量，呼氣時(shí)增加殘氣量，從而改善肺氧合能力，該治療方法具有創(chuàng)傷小、安全性高等諸多優(yōu)點(diǎn)，成為臨床應(yīng)用廣泛的呼吸支持治療方法[3]。本研究中，2011年1月-2015年1月，我院重度急性左心衰合并II型呼吸衰竭患者，給予無創(chuàng)正壓通氣治療，取得了較好的臨床效果，現(xiàn)將結(jié)果匯報(bào)如下：

1 資料與方法

1.1一般資料

2011年1月-2014年1月，我院80例重度急性左心衰合并II型呼吸衰竭患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字法，將其分為對(duì)照組（持續(xù)正壓通氣）和觀察組（無創(chuàng)正壓通氣），每組各40例。所有患者均符合2005年歐洲心臟病學(xué)年會(huì)（ESC 2005）制定的急性左心衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)及2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制定的II型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，排除嚴(yán)重肝腎功能不全、免疫性疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重低氧血癥及酸中毒患者。40例對(duì)照組中，男性23例、女性17例；年齡46.8～76.4歲，平均（65.2±7.3）歲；其中，合并高血壓心臟病9例、冠心病10例、風(fēng)濕性心臟瓣膜病4例、慢性阻塞性肺疾病5例。40例觀察組中，男性24例、女性16例；年齡46.5～76.3歲，平均（65.5± 7.2）歲；其中，合并高血壓心臟病10例、冠心病10例、風(fēng)濕性心臟瓣膜病3例、慢性阻塞性肺疾病6例。兩組性別、年齡、合并基礎(chǔ)疾病比較，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2治療方法

入院后患者立即給予強(qiáng)心、利尿、解痙、平喘及祛痰等對(duì)癥治療，對(duì)照組給予持續(xù)正壓通氣治療，應(yīng)用德國德爾格公司Sav Ina呼吸機(jī)，設(shè)定Cpap給氧模式，將PSV設(shè)為10 cmH2O，PEEP初始設(shè)為8～12 cmH2O，隨后逐漸增加2 cmH2O，呼吸頻率設(shè)為15～20次/min；觀察組給予無創(chuàng)正壓通氣治療，應(yīng)用Savina呼吸機(jī)，選取Bipap給氧模式，將PSV設(shè)為12 cmH2O，PEEP初始設(shè)為10～14 cmH2O，隨后逐漸增加，但不能超過15 cmH2O，呼吸頻率設(shè)為15～20次/min。兩組患者每天均治療3 h，治療15 d。

1.3觀察指標(biāo)

觀察和比較治療前后兩組血壓（收縮壓SBP、舒張壓DBP）、心率（heart rate，HR）、呼吸頻率變化情況。治療前及治療后12 h，抽取橈動(dòng)脈血液，通過熒光免疫法，檢測(cè)和比較兩組患者血漿腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）、K+、Na+水平，并比較兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)（動(dòng)脈氧分壓PaO2、二氧化碳氧分壓PaCO2）。應(yīng)用超聲心電圖檢查，觀察和比較治療前后患者左心室功能指標(biāo)：左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、每搏輸出量（stroke volume，SV）。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩兩比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組治療前后兩組患者生命體征變化情況

治療前兩組SBP、DBP、HR及呼吸頻率比較，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；與對(duì)照組相比，觀察組治療后SBP、DBP、HR及呼吸頻率均明顯降低，P＜0.05，見表1。

表1 兩組治療前后兩組患者生命體征變化情況（±s）

表1 兩組治療前后兩組患者生命體征變化情況（±s）

注：1）與治療前相比，P＜0.05；2）與對(duì)照組相比，P＜0.05

組別治療后觀察組17.1±2.31）2）對(duì)照組18.5±2.61）例數(shù)SBP/mmHgDBP/mmHgHR/（次/min）治療前治療前治療前40168.7±15.6107.3±12.41）2）113.2±11.589.6±9.31）2）96.2±6.5 40170.1±14.9136.5±14.11）114.0±12.897.5±9.61）97.1±6.8治療后治療后治療后呼吸/（次/min）治療前77.3±5.81）2）24.6±3.5 87.2±6.11）25.1±3.8

2.2兩組治療前后血漿BNP、K+及Na+水平變化情況

治療前兩組患者血漿BNP、K+及Na+比較，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；與對(duì)照組相比，觀察組治療后患者血漿BNP、K+及Na+水平均明顯降低（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后血漿BNP、K+及Na+水平變化情況（±s）

表2 兩組治療前后血漿BNP、K+及Na+水平變化情況（±s）

注：1）與治療前相比，P＜0.05；2）與對(duì)照組相比，P＜0.05

組別觀察組對(duì)照組例數(shù)BNP/（pg/ml）K+/（mmol/L）Na+/（mmol/L）治療前治療前治療前401863.4±542.4563.1±127.41）2）4.3±0.23.4±0.21）2）149.2±3.3 401847.2±537.91521.4±231.81）4.4±0.33.7±0.21）149.1±3.2治療后治療后治療后134.1±4.11）2）147.3±4.81）

2.3兩組治療前后患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)及心功能指標(biāo)變化情況

治療前兩組PaO2、PaCO2、LVEF及SV比較，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；與對(duì)照組相比，觀察組治療后患者PaO2明顯增高，PaCO2顯著降低，LVEF及SV均明顯改善（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)及心功能指標(biāo)變化情況（±s）

表3 兩組治療前后患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)及心功能指標(biāo)變化情況（±s）

注：1）與治療前相比，P＜0.05；2）與對(duì)照組相比，P＜0.05

組別治療后觀察組79.7±12.41）2）對(duì)照組71.2±11.81）例數(shù)PaO2/mmHgPaCO2/mmHgLVEF/%治療前治療前治療前4062.2±5.385.9±3.71）2）42.5±6.125.3±2.91）2）37.3±3.2 4062.1±5.273.4±3.61）42.7±6.033.9±5.11）38.0±3.3治療后治療后治療后SV/ml治療前51.3±3.41）2）61.4±10.5 44.2±3.71）61.3±10.7

3 討論

急性左心衰患者由于左心功能受損、心負(fù)荷增加，導(dǎo)致心臟排血量減少，在肺毛細(xì)血管通透性增加前提下，大量液體進(jìn)入肺組織，導(dǎo)致患者通氣/血流比例失調(diào)、肺氣體彌散功能降低，順應(yīng)性及通氣/換氣功能下降，最終導(dǎo)致呼吸衰竭，在低氧血癥、左心后負(fù)荷增加作用下，更加重左心衰竭，形成惡性循環(huán)[5]。急性左心衰合并II型呼吸衰竭患者病情危急，只有及時(shí)、有效搶救，盡早改善患者的低氧血癥，才能改善患者的預(yù)后質(zhì)量。持續(xù)正壓通氣等傳統(tǒng)有創(chuàng)機(jī)械通氣輔助治療多需要?dú)夤懿骞?，很大程度上增加了患者的痛苦，還存在心臟驟停風(fēng)險(xiǎn)，甚至引發(fā)呼吸系統(tǒng)炎癥，繼而降低患者的預(yù)后質(zhì)量[6]。

無創(chuàng)正壓通氣治療不需要?dú)夤懿骞?，大幅降低了患者的痛苦，提高患者的耐受性，有效解決了傳統(tǒng)有創(chuàng)機(jī)械通氣治療的弊端，并且操作簡(jiǎn)便、可重復(fù)利用，患者感染率低，被廣泛應(yīng)用于心血管疾病合并呼吸衰竭治療中[7]。雖然持續(xù)正壓通氣治療能夠改善患者呼吸功能、減輕心臟前負(fù)荷，但是該治療方法不能滿足重度急性左心衰合并II型呼吸衰竭患者的治療需求，但是，無創(chuàng)正壓通氣作為雙向正壓通氣呼吸支持模式，治療時(shí)增加患者胸內(nèi)壓，減少肺組織液滲出量，很大程度減輕肺水腫，減少靜脈回心血量，從而降低心臟前負(fù)荷，繼而降低左心室后負(fù)荷，增加患者心臟的排血量[8]；無創(chuàng)正壓通氣能增加肺泡內(nèi)壓力及肺間質(zhì)靜脈壓，減少組織液的外滲，避免小氣道及肺泡萎縮，從而減輕肺水腫，改善肺組織順應(yīng)性，提高肺通氣/血流比值，大幅改善患者的缺氧狀態(tài)，另外，無創(chuàng)正壓通氣治療能夠減少呼吸機(jī)的耗氧量，改善患者呼吸功能，有效糾正呼吸衰竭狀態(tài)[9]。

本研究中，與對(duì)照組相比，觀察組治療后SBP、DBP、HR及呼吸頻率均明顯降低，PaO2明顯增高，PaCO2顯著降低，LVEF及SV均明顯改善（P＜0.05），結(jié)果表明無創(chuàng)正壓通氣治療能夠改善重度急性左心衰合并II型呼吸衰竭患者的生命體征，有效糾正低氧血癥，改善患者肺通氣及左心功能。重度急性左心衰合并II型呼吸衰竭患者由于靜脈回流障礙，往往伴有較為嚴(yán)重的鈉水潴留，本研究中，與對(duì)照組相比，觀察組治療后患者血漿BNP、K+及Na+水平均明顯降低（P＜0.05），結(jié)果表明無創(chuàng)正壓通氣治療作用于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，促使重度急性左心衰合并II型呼吸衰竭患者水腫消退，從而改善鈉水潴留，另外無創(chuàng)正壓通氣治療作用于腎素-血管緊張素系統(tǒng)，降低心臟跨壁壓、心臟前負(fù)荷，移植交感神經(jīng)激素釋放，降低機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)[10]。

總而言之，無創(chuàng)正壓通氣治療能夠明顯改善重度急性左心衰合并II型呼吸衰竭患者的生命體征、血?dú)庵笜?biāo)及心功能，提高患者的預(yù)后質(zhì)量，值得臨床廣泛推廣。

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（王榮兵 編輯）

Clinical value of non-invasive positive pressure ventilation in emergency treatment of severe acute left heart failure complicated with type II respiratory failure

Ying TIAN
(Department of Emergency,the Sixth Hospital of Beijing City,Beijing 100007,P.R.China)

【Objective】To study the clinical effects of non-invasive positive pressure ventilation in the emergency treatment of severe acute left heart failure complicated with type II respiratory failure.【Method】Eighty patients with severe acute left heart failure complicated with type II respiratory failure in our hospital during the period from Jan 2011 to Jan 2014 were randomized into the control group(continuous positive airway pressure)and the observation group(non-invasive positive pressure ventilation)according to the random number method(40 patients per group).The changes of pressure(systolic blood pressure(SBP)and diastolic blood pressure(DBP)),heart rate(HR), respiratory frequency,the level changes of BNP,K+and Na+,the changes of blood gas analysis(arterial oxygen partial pressure(PaO2)and carbon dioxide oxygen partial pressure(PaCO2))and heart function(left ventricular ejection fraction(LVEF)and stroke volume(SV))before and after treatment in the two groups were compared.【Results】Compared with the control group,the SBP,DBP,HR,respiratory frequency were significantly decreased after treatment in the observation group(P<0.05);compared with the control group,the levels of BNP,K+and Na+were obviously reduced after treatment in the observation group(P<0.05);compared with the control group,the PaO2was obviously increased and the PaCO2was significantly decreased,the LVEF and SV were significantly improved after treatment in the observation group(P<0.05).【Conclusion】The emergency treatment of non-invasive positive pressure ventilation can significantly improve the vital sign,blood gas analysis and heart function for patients with severe acute left heart failure complicated with type II respiratory failure,and improve the prognosis quality of patients.

non-invasive positive pressure ventilation;severe acute left heart failure;type II respiratory failure; emergency treatment

R459.7

B

1005-8982（2015）25-0091-04

2015-02-06