運動疲勞的生理生化機制①

盧麗（山東體育學院研究生部　山東濟南　250102）

?

運動疲勞的生理生化機制①

盧麗
（山東體育學院研究生部山東濟南250102）

摘 要：該文通過查閱運動生理、運動訓練等方面的書籍，并從電子網站中國知網下載多篇運動疲勞的生理生化機制等方面的相關文獻，主要針對運動疲勞的生理生化機制進行整合綜述，對運動疲勞的生理生化機制進行必要的探究，目的是對運動訓練中導致運動疲勞發(fā)生的原因進行探究。運動疲勞是運動訓練過程中不可避免的訓練附加效果，本研究綜述為避免運動員在運動訓練過程中導致的運動疲勞和運動損傷的發(fā)生提供必要的依據(jù)，以達到運動員訓練和恢復中提高運動員的競技能力及比賽成績的目的，為達到必要的訓練效果提供參考。

關鍵詞：運動疲勞生理生化機制避免訓練和恢復訓練效果

進入21世紀，世界競技運動水平正逐步提升，運動員在訓練過程中產生的運動性疲勞也在不斷增多。通過電子檢索手段輸入關鍵詞“運動疲勞生理生化機制”“中樞疲勞”“外周疲勞”等檢索出多篇相關文獻，從各篇文獻中提取出適合本研究內容的相關學科知識進行整理。

疲勞指機體不能維持正常的生理過程不能進行正常的運動強度訓練[1]。運動疲勞是指人體在運動過程中，運動能力及身體功能能力暫時下降的正常生理現(xiàn)象。

中樞疲勞和外周疲勞是運動疲勞的兩種主要形式，其分類依據(jù)是根據(jù)疲勞部位和產生的原因。疲勞是技能提高的基礎，是運動進步的墊腳石，因此，運動疲勞現(xiàn)象是運動過程中發(fā)生的正常現(xiàn)象。一般來說，機體運動時產生的輕度疲勞可以在運動后較短時間內恢復；中等程度疲勞就要引起教練員和運動員重視，需要適當降低運動強度和運動量；重度疲勞發(fā)生時，教練員應及時調整訓練計劃，疲勞嚴重時需讓運動員停止訓練和比賽，調整休息等[2]。

綜上所述，運動疲勞是指運動員在專項訓練后，由于運動訓練中各種生理、心理和訓練等方面的原因而導致的運動員身體機能的不適等。

1　中樞疲勞的生理生化機制

1.15-羥色胺

引起中樞神經系統(tǒng)疲勞的可能性遞質是5-羥色胺（5-HT）這個觀點是由Newsholme[3]等人最先提出。他們通過對比實驗，將支鏈氨基酸與生理鹽水或白蛋白分為兩組作對照，證實補充支鏈氨基酸會在一定程度上緩解運動性疲勞。經過長時間高強度訓練后，運動員大腦中的5-HT水平增加，而5-HT又是大腦中的抑制性神經遞質，對大腦的保護性會隨著5-HT水平的增加而降低，而且血液中的色氨酸和支鏈氨基酸也會隨運動而升高，因此，增強5-HT的抑制程度，使大腦的保護性抑制增強[4-6]。

1.2乙酰膽堿

Mieko[7]通過實驗后發(fā)現(xiàn)，人體在運動前大腦皮層中乙酰膽堿（ACh）的含量與運動之后的含量是不一樣的，實驗證明運動5分鐘時乙酰膽堿的變化最為明顯。當大腦皮層中乙酰膽堿濃度開始下降時，中樞系統(tǒng)會產生一種化學神經遞質，其主要的作用是在神經與肌肉之間傳遞興奮。這種化學神經遞質對肌肉的興奮與傳導起到了促進作用，因此，對于高興奮性的運動員，可適當減少釋放乙酰膽堿以達到阻礙神經-肌肉接頭之間興奮的傳遞。近年來有調查發(fā)現(xiàn)，運動員在訓練中適量服用含有乙酰膽堿成分的飲料，可以起到延緩疲勞并且保持血漿膽堿的濃度適宜的作用[4-5]。

1.3多巴胺

多巴胺（DA）作為一種興奮性的化學神經遞質，可有效調節(jié)肌肉緊張。Blomstrand[8]研究后證實，運動員過度運動達到極限出現(xiàn)力竭時，多巴胺在大部分腦區(qū)含量都出現(xiàn)升高。Bailey[9]等人通過實驗發(fā)現(xiàn)，運動員在不同負荷的訓練強度下，大腦區(qū)的DA含量是不同的，運動員以60％～65％VO2max的強度活動大約1小時，多巴胺呈現(xiàn)出增加的趨勢。多巴胺的增加不會使機體感到疲勞，當運動員繼續(xù)運動達到3小時以上時，多巴胺就會呈現(xiàn)下降的趨勢，而多巴胺在機體內的降低就會使運動員感到疲勞。研究發(fā)現(xiàn)，運動疲勞的發(fā)生與機體內DA的合成和代謝應保持盡量去達到平衡的效果[4-6]。

1.4氨

張業(yè)廷[4]研究發(fā)現(xiàn)，氨（NH3）是蛋白質代謝的產物，正常情況下，氨的產生和消除保持動態(tài)平衡。氨是由肌肉在運動時產生，通過血液運輸?shù)竭_腦組織并改變腦組織CNS的功能。氨作為一種代謝廢物如不能及時排出體外，會導致大腦控制力下降，思維混亂等。運動時機體產生大量的氨，氨能夠加速糖酵解的進程，使體內乳酸增加，形成疲勞[4，6，10]。

1.5γ一氨基丁酸

1950年Robent[4]和Awaper[4]發(fā)現(xiàn)，?-氨基丁酸（GABA）在腦組織中的含量較高，人體在短時間高強度運動后出現(xiàn)CK減少，三磷酸腺苷濃度降低，二磷酸腺苷濃度升高，氧化酶活性升高，同時，?-氨基丁酸的濃度也出現(xiàn)升高；當運動疲勞出現(xiàn)時，隨著體內各種氧化酶的活性降低，?-氨基丁酸的消除速度也會降低，這種降低現(xiàn)象會對抑制中樞神經系統(tǒng)的興奮性[4]。1971年，雅科甫列夫[5]通過小鼠實驗，即讓小鼠長時間游泳，使其達到重度疲勞，發(fā)現(xiàn)大腦皮質中氨基酸的含量增加，證實了，?一氨基丁酸的增加可以作為疲勞產生的指標。

2　外周疲勞的生理生化機制

2.1疲勞鏈的突變理論

目前，在學術界傳播較廣的理論是災難性的理論疲勞，它是指神經肌肉疲勞鏈包含很多的環(huán)節(jié)，而每一環(huán)節(jié)都在鏈中發(fā)揮不同的功效，當每一環(huán)節(jié)的作用不能正常發(fā)揮出來時，運動疲勞就隨之出現(xiàn)。運動會消耗機體大量的能量物質，肌肉損傷的出現(xiàn)可能是由能量供應造成，同時外周疲勞也會產生。突變峰的發(fā)生并不是隨意的，它在固定的階段起著尤為重要的作用，在突變峰這一階段機體興奮性是降低的，因此削減了機體內能量消耗，造成機體內環(huán)境失衡，同時，肌肉力量也隨之減小，運動疲勞就這樣自然而然的在人體內生成了[5]。

2.2肌細胞膜

肌細胞膜是細胞內外物質交換的地方，是肌肉細胞的代謝以及肌肉細胞間傳遞興奮和激動的部件，其結構的完整性和功能直接影響肌肉的功能。有研究認為，長時間運動導致血漿游離脂肪酸和兒茶酚胺的濃度升高，胰島素濃度下降，從而改變了肌細胞膜的通透性，肌細胞膜的形態(tài)和功能受各種物理和化學因素的影響。各種因素的不合理變化，導致了細胞膜功能的紊亂，從而導致了運動疲勞的產生[11]。

2.3細胞凋亡

研究表明.細胞的死亡包括壞死和凋亡兩種形式。實驗發(fā)現(xiàn)，運動可能是細胞凋亡的原因之一：一是由于血管受到的運動造成的局部機械牽拉力，產生損傷導致缺血；二是運動會造成氧自由基含量增加，誘發(fā)細胞死亡。細胞凋亡會造成一系列的變化：凋亡造成機體中細胞數(shù)目減少，隨之造成機體組織功能下降，各種病理的變化與產生導致了機體運動能力大幅度的下降，這就是我們所說的運動疲勞出現(xiàn)[5]。

2.4代謝產物積累

眾所周知，在正常狀態(tài)下，乳酸的產生和代謝是平衡的，但是，由于運動員在訓練和比賽中，經常的長時間、高強度無氧運動使機體內產生了大量的乳酸和代謝廢物，這些代謝廢物在短時間內不能即刻排出，導致代謝廢物的積累。乳酸的積累使體液內環(huán)境呈酸性，PH值下降，抑制機體代謝產物的排出和身體各項機能的正常運行，當PH值過低時，就會導致肌肉無力，運動疲勞產生[12]。

2.5能源物質的消耗

三個能量供應系統(tǒng)包括：磷酸源系統(tǒng)、無氧氧化系統(tǒng)和有氧氧化系統(tǒng)。在運動中，首先被消耗的是糖原，即通過無氧氧化系統(tǒng)進行糖酵解產生能量為機體供能，隨著運動的持續(xù)，體內糖原含量會減少，如不能及時恢復或補充，我們就會進入疲勞狀態(tài)。此時若要繼續(xù)維持運動強度就需要有氧氧化系統(tǒng)（脂肪）供能，一般來說脂肪可以維持供能時間在2～3個小時。有研究表明，過度使用脂肪會在一定程度上傷害人體的運動水平和能力。所以，運動員在運動中要學會合理掌控時間，避免過度運動而導致疲勞。有氧氧化系統(tǒng)是供能系統(tǒng)中的“保護者”，它保障著人體機能使其能夠正常訓練。當能源物質不能及時供給導致能源衰竭時，機體疲勞就會出現(xiàn)[12-13]。

3　結語

疲勞是機體在訓練和比賽后出現(xiàn)的一種正常現(xiàn)象。疲勞的產生是由于機體在疲勞產生后未達到適量的恢復而又繼續(xù)參加訓練和比賽。因此，運動員應保持良好的心態(tài)，不要懼怕疲勞，而是要正視疲勞，對疲勞進行科學的審視。在訓練和比賽中，運動員和教練員找尋適合的恢復方法和手段，在訓練和研究中不斷摸索，不斷找尋新的思路。

在運動訓練過程中，應根據(jù)各項目運動員各自的差異和狀態(tài)變化及需要等制定適合的訓練計劃，有條件的訓練集體應對個體運動員的訓練計劃進行量身定制。同時，還應注重運動員的興趣需要，讓運動員在愉悅中進行鍛煉與學習，最終達到事半功倍的效果。所以，在未來的研究中，運動疲勞的各種生理生化機制及恢復將會越來越受到各專家學者的重視，各種高科技恢復手段也將被發(fā)現(xiàn)以及應用到運動訓練中。

參考文獻

[1]殷樂，王超.淺議運動性疲勞原因和恢復[J].公共衛(wèi)生與預防醫(yī)學，2010（6）：128-129.

[2]鄧晶.運動性疲勞產生原因及恢復方法探討[J].中國體衛(wèi)藝教育，2012（1）：45.

[3] Anderson I M， Parry-Billings M， Newsholme E A，et al.Dieting reduces plasma tryptophan and alters brain 5-HT function in women[J].Psychol Med，1990，20（4）：785-791.

[4]張業(yè)廷.運動性疲勞產生的中樞機制[J].青春歲月，2013（5）：441-442.

[5]王煜，周里，劉遠新，等.體育運動中疲勞產生機制的研究進展[J].山西師大體育學院學報，2005（4）：114-117.

[6]梁凱博.運動性疲勞產生機制的研究現(xiàn)狀[J].當代體育科技，2014（18）：12-14.

[7] Kurosawa.M.Extracellular release of acetycholine moradrenaline and serotonin increases inthecerebral cortex during walking in conscious rats[J].Us National Library of Medicine National institutes of Health，1993（16）：73-76.

[8] Wilson W M M R J.Evidence for a possible pole of 5-hydroxtrypat amine in the gensis of fatigueinman： Administration of paroxetine a5-Hre-uptake inhibitor， reduces the capacity toperform[J].Prolonged Exercise，1992（77）：921-924.

[9] Bailey S D J M A.Neuroendocrine and substrate responses to altered brain 5-Htactivity during prolonged exercise to fatigue [J].Journal of Applied Physiology，1993（74）：3006-3012.

[10]石展望.運動疲勞產生機制研究進展[J].南陽師范學院學報，2009（3）：93-96.

[11]王國棟，尹小儉.運動性疲勞的產生機制及恢復手段[J].湖北體育科技，2009（2）：179-180.

[12]倪斌，董大勇.淺談引起運動性疲勞原因及恢復方法[J].濟源職業(yè)技術學院學報，2011（2）：117-120.

[13]董英明，趙慶輝.大學生足球運動員運動疲勞的產生與恢復[J].文學教育（中），2012（4）：58.

作者簡介：①盧麗（1992-），女，山東體育學院在校研究生，研究方向：運動訓練。

中圖分類號：G804.7

文獻標識碼：A

文章編號：2095-2813（2015）05（a）-0012-02