“細胞凋亡”與“細胞免疫”的知識聯(lián)系及教學建議

一、問題提出

人教版高中生物必修1的“細胞的衰老和凋亡”一節(jié)中談到：“被病原體感染的細胞的清除，也是通過細胞凋亡完成的?！睂W習這部分內容時，總有不少學生提出問題：“被病原體感染的細胞是如何被清除的？清除應該是被動的，怎么還會是‘自動結束生命’呢？”當學習完必修3“細胞免疫”部分后，學生又會提出新的問題：“靶細胞的裂解死亡是細胞凋亡嗎？這一過程沒有體現(xiàn)靶細胞‘自動結束生命’啊？”面對學生的這一系列提問，老師應該提供怎樣的幫助呢？

二、相關知識

1.細胞凋亡與細胞壞死

細胞凋亡是由基因所決定的細胞自動結束生命的過程。細胞壞死則是極端的物理、化學因素或嚴重的病理性刺激引起的細胞損傷和死亡。細胞凋亡在形態(tài)學上有非常典型的特征，即凋亡小體的形成。其大體過程是：核內染色質固縮，沿核膜分布，接著斷裂為大小不等的片段；細胞質也凝縮，核糖體逐漸從內質網(wǎng)上脫離，內質網(wǎng)腔膨脹，并逐漸與細胞膜融合；最終細胞膜反折，包圍細胞碎片，細胞以出芽的方式形成許多凋亡小體。凋亡小體內有結構完整的細胞器和固縮的染色體，可被鄰近細胞吞噬消化。整個過程中，始終有膜封閉，沒有細胞內容物的釋放，因而不會引起炎癥反應。相反，在細胞壞死時，細胞膜破裂，內容物釋放到細胞外，就可以引起炎癥反應。

2.細胞免疫中的細胞凋亡

高中生物教材中所描述的與靶細胞密切接觸的效應T細胞實際上是效應T細胞的一種，叫做細胞毒性T細胞。本文仍然采用“效應T細胞”的提法。效應T細胞殺傷靶細胞的機制有兩個：細胞裂解和細胞凋亡。細胞裂解的大體過程是：首先效應T細胞與靶細胞特異性地識別，然后二者緊密接觸，效應T細胞通過外排作用釋放穿孔素和顆粒酶。穿孔素可以插入到靶細胞膜內，形成空心管道，于是靶細胞膜上就出現(xiàn)大量小孔，膜內外滲透壓的不同使水分通過小孔進入細胞內，使靶細胞漲裂而死，這屬于細胞壞死，不是細胞凋亡。由效應T細胞介導的靶細胞的凋亡主要依賴于兩種機制。機制一：效應T細胞活化后大量表達一種稱為FasL的信號分子（配體），F(xiàn)asL和靶細胞表面的Fas分子（受體）結合，激活細胞內的一系列半胱天冬氨酸蛋白酶（稱為caspase），引起死亡信號的逐級轉導，最終激活內源性核酸酶，使核小體斷裂，并導致細胞結構毀損，細胞凋亡。值得一提的是，上述內源性核酸酶還可以破壞所感染病毒的核酸，阻止病毒的復制。機制二：效應T細胞所釋放的顆粒酶可以借助穿孔素所構筑的小孔穿越細胞膜，同樣是激活caspase級聯(lián)反應，使靶細胞凋亡。以上過程可圖解為：

效應T細胞殺傷靶細胞的機制細胞裂解

細胞凋亡FasL誘導

顆粒酶誘導

三、教學建議

看來，細胞凋亡只是效應T細胞殺傷靶細胞的機制之一，而不是全部。因此筆者建議教師在授課時給學生做必要的補充說明。對于“細胞的衰老和凋亡”部分，應說明：“細胞凋亡是清除被病原體感染的細胞的機制之一”。對于“細胞免疫”部分，應說明：“效應T細胞可以與被抗原入侵的宿主細胞密切接觸，使這些細胞裂解死亡或凋亡”。

教師的另一種處理方法可以是“欲擒故縱”。其實，當許多學生同時心生疑問之時，正是組織學生進行合作探究學習的大好機會。筆者的做法是，首先肯定學生的質疑精神，然后引導學生以學習小組的形式，利用課余時間，借助圖書閱覽室和互聯(lián)網(wǎng)資源，深入了解“細胞凋亡”和“細胞免疫”的過程，最后利用課堂時間進行探究結果交流。這樣不僅可以點燃學生的學習熱情，還能提高諸如合作、探究和交流等方面的能力。教師再做適當?shù)臍w納總結，讓學生理解即使是看似簡單的生理過程也可能是多種機制協(xié)調作用的結果，體會生命活動的奧妙。

參考文獻：

[1]翟中和，王喜忠，丁明孝.細胞生物學[M].北京：高等教育出版社，2000.

[2]陳慰峰.醫(yī)學免疫學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2002.

·編輯 段麗君