付英姿 安 剛 呂紅君 許建成 張傳軍 (吉林大學(xué)校醫(yī)院檢驗(yàn)科,吉林 長春 300)
急性冠脈綜合征(ACS)是冠心病患者在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上,繼發(fā)完全和不完全閉塞性血栓形成的一組臨床綜合征〔1〕,包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不穩(wěn)定型心絞痛(UA)。當(dāng)出現(xiàn)急性心肌梗死(AMI)時(shí),臨床死亡率很高甚至猝死,只有在AMI發(fā)生6 h以內(nèi),壞死的心肌細(xì)胞才有可能發(fā)生逆轉(zhuǎn)〔1〕,因此,AMI再灌注治療,早期充分、持續(xù)開通梗死相關(guān)動(dòng)脈為首要目的〔2〕,對于STEMI患者直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)是最有效的治療手段〔1〕。對于NSTEMI患者和ACS患者的血運(yùn)重建策略,ACC/AHA和ESC最新指南〔3〕以及2012年中國 PCI指南〔4〕建議對高?;颊邞?yīng)當(dāng)給予早期有創(chuàng)治療,而對低危患者應(yīng)給予早期保守治療。本文通過對ACS患者進(jìn)行肌鈣蛋白(cTn)I、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌紅蛋白(Myo)的聯(lián)合檢測,驗(yàn)證和探討其在ACS的早期診斷、危險(xiǎn)分層及預(yù)后評估中的應(yīng)用價(jià)值。
1.1一般資料 2013年1~12月本院老年胸痛患者480例,男230例,女250例;年齡60~95歲,平均(65.75±10.88)歲。其中ACS患者381例,確診 AMI組 298例,非 AMI胸痛組192例(包括UA 83例,心肌炎65例,肋間神經(jīng)痛44例),另外選取同期體檢健康人群88例作為對照組,年齡(60.15±8.51)歲,無肝腎功能異常,各組間年齡、性別差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)國際心臟協(xié)會世界衛(wèi)生組織(WHO)制定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)〔5〕,判斷患者出現(xiàn)心肌特異性生化標(biāo)志物水平的上升,并伴有病理性Q波、心肌缺血、冠脈造影異常及心電圖ST段異常其中的任意一種情況。
1.3全血標(biāo)本的采集 對患者分別在胸痛發(fā)作入院3、6、12、24 h和3 d床邊抽取肘靜脈全血3 ml,對照組抽取空腹靜脈血送檢,離心分離血清檢測cTnI、CK-MB和Myo水平。cTnI、CKMB及Myo采用電化學(xué)發(fā)光法檢測,儀器為ADVIA Centaur CP全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀及其配套試劑(德國西門子)。
1.4參考范圍 cTnI為0~0.5 ng/ml;CK-MB為0~5 ng/ml;Myo為0~50 ng/ml,50~80 ng/ml也有25%人群正常。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行方差分析,組間兩兩比較采用SNK法,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。
2.1三組血清cTnI、CK-MB、Myo水平及陽性率分析 三組血清 cTnI、CK-MB、Myo水平差異均顯著(P <0.05),AMI組血清cTnI水平與非AMI胸痛組、對照組差異均顯著(P<0.05),非AMI胸痛組與對照組差異不顯著(P>0.05)。三組血清cTnI、CK-MB、Myo陽性率差異均有顯著(P<0.05),且兩兩比較差異均顯著(P<0.05),見表1。
2.2cTnI、CK-MB、Myo單獨(dú)及聯(lián)合檢測用于AMI診斷的靈敏度和特異度 cTnI、CK-MB、Myo聯(lián)合檢測診斷AMI的靈敏度和特異度比cTnI、CK-MB、Myo單獨(dú)檢測有所增高,見表2。
2.3AMI組入院后cTnI、CK-MB、Myo水平的動(dòng)態(tài)變化 AMI組各項(xiàng)指標(biāo)在3 h后均有明顯增高,cTnI在3 d后仍維持升高;CK-MB在24 h后達(dá)峰值,在48 h后逐漸下降至正常;Myo在3 h后增高,6 h后達(dá)峰值,24 h逐漸下降至正常,見表3。
表1 三組血清cTnI、CK-MB與Myo水平及陽性率比較〔x ±s,n(%)〕
表2 cTnI、CK-MB、Myo聯(lián)合檢測診斷 AMI的靈敏度和特異度(n)
表3 AMI組不同時(shí)間cTnI、CK-MB、Myo水平動(dòng)態(tài)變化(x ± s,ng/ml)
對于發(fā)生ACS高?;颊邅碚f,AMI和猝死是臨床防范的主要內(nèi)容〔1〕。臨床研究表明,早期再灌注治療是AMI救治成功的關(guān)鍵,早期準(zhǔn)確診斷,能及時(shí)采取血運(yùn)重建治療,保護(hù)瀕臨死亡的心肌細(xì)胞,減少ACS不良事件的發(fā)生。心肌損傷生化標(biāo)志物的測定,能給ACS患者的早期診斷、危險(xiǎn)分層、預(yù)后判斷提供重要的、不可替代的有用信息,但僅憑單一的生化標(biāo)志物檢測不能達(dá)到鑒別診斷的效果。CK-MB異常一直是診斷AMI的重要指標(biāo)之一〔6〕。CK-MB血清水平在心肌損傷3~8 h開始升高,12~24 h達(dá)峰值,這種高濃度的血清水平持續(xù)時(shí)間比cTnI短,48~72 h血清水平逐漸達(dá)正常值,且CK-MB在骨骼肌中也存在,并非心肌所特有。有學(xué)者認(rèn)為,Myo陰性特別有助于排除AMI的診斷〔7〕。
cTn是由3個(gè)不同的基因編碼相應(yīng)的蛋白所組成,即cTnT、cTnI和cTnC。每一種蛋白都能夠調(diào)節(jié)肌動(dòng)蛋白和肌凝蛋白細(xì)絲活動(dòng),并在心臟收縮中起著重要的作用。cTnC是由兩個(gè)基因編碼組成,其中一個(gè)特異性的基因編碼負(fù)責(zé)快縮骨骼肌,另一個(gè)則在慢縮骨骼肌和心肌上表達(dá)〔1〕,對于診斷ACS臨床價(jià)值不大。而cTnT和cTnI有唯一的基因編碼,因此cTnT和cTnI具有良好的心臟特異性〔1〕。cTnT與cTnI結(jié)合形成一種復(fù)合物,若心肌細(xì)胞膜完整,則其不能透過細(xì)胞膜而進(jìn)入血液循環(huán),所以cTnT和cTnI在血液中的含量極少〔8〕。然而,當(dāng)心肌受到損傷時(shí),cTnI就會迅速從細(xì)胞質(zhì)中釋放出來,導(dǎo)致血液中cTnI的含量迅速增大,并且保持時(shí)間較長,因此cTnI被認(rèn)為是目前最好的心肌損傷確定性標(biāo)志物〔9〕。在心肌出現(xiàn)損傷時(shí)cTnI出現(xiàn)早,持續(xù)時(shí)間長〔10〕。研究表明,當(dāng)CK、CK-MB未升高,而cTnI升高時(shí),被診斷為心肌微損傷,此時(shí)易引起 ACS〔11,12〕。所以,cTnI對AMI診斷時(shí)間早,窗口期長,對非AMI(如UA)患者來說,當(dāng)心肌出現(xiàn)微小損傷時(shí),cTnI可出現(xiàn)輕度升高。
綜上,cTnI、CK-MB、Myo聯(lián)合檢測可提高早期診斷率、危險(xiǎn)分層、預(yù)后判斷和再梗死的診斷,對減少ACS臨床心血管事件具有重要意義。
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