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    CO2激光聯(lián)合光動力療法治療局限型Paget樣網(wǎng)狀細(xì)胞增多癥一例

    2015-11-07 06:27:57李鐵男王珍白英華李艷陽張健李靈勻
    中華皮膚科雜志 2015年12期
    關(guān)鍵詞:網(wǎng)狀局限表皮

    李鐵男 王珍 白英華 李艷陽 張健 李靈勻

    ·臨床經(jīng)驗·

    CO2激光聯(lián)合光動力療法治療局限型Paget樣網(wǎng)狀細(xì)胞增多癥一例

    李鐵男 王珍 白英華 李艷陽 張健 李靈勻

    我科用激光手術(shù)聯(lián)合氨基酮戊酸光動力療法(ALAPDT)成功治療1例局限型Paget樣網(wǎng)狀細(xì)胞增多癥(pagetoid reticulosis)患者,隨訪2年余,取得滿意療效。

    一、病歷資料

    患者男,57歲,2個月前無明顯誘因右手食指指腹出現(xiàn)米粒大小的紅斑,逐漸增大。發(fā)病以來飲食、睡眠及二便正常。既往健康,無藥物過敏史,否認(rèn)家族中有類似疾病患者。體檢:各系統(tǒng)檢查未見異常,淺表淋巴結(jié)及肝脾無腫大。輔助檢查:血尿常規(guī)、肝腎功能未見異常。皮膚科檢查:右手食指指腹見1處直徑約1 cm的環(huán)形淡紅色斑塊,中央消退,輕度萎縮,環(huán)形邊緣略高出皮膚表面,光滑界清(圖1A)。皮損組織病理檢查:表皮角化過度伴角化不全,顆粒層厚,棘層肥厚,表皮突延長,表皮內(nèi)見異形淋巴細(xì)胞浸潤,類似Paget細(xì)胞,部分聚集。真皮淺層大量淋巴細(xì)胞浸潤(圖2)。免疫組化染色結(jié)果示:CD3+++、CD8+++、CD2+、CD5+;CD20、CD38、CD4、CD30、MPO均陰性。基因重排:TCR-β 基因、TCR-G 基因、TCR-D基因均為多克隆重排,IgH基因、IgK基因均為多克隆重排。診斷:局限型Paget樣網(wǎng)狀細(xì)胞增多癥。

    二、治療

    0.5%鹽酸利多卡因注射液皮損局部浸潤麻醉后,采用超脈沖CO2激光將增生皮損大部分碳化去除。20 min后涂抹20%ALA(上海復(fù)旦張江生物醫(yī)藥股份有限公司),并用塑料薄膜封包,于黑暗環(huán)境中隔離6 h[1]后,擦去凝膠,用鹵素?zé)艟植空丈?0 min(波長570 nm,功率98~130 mW/cm2,劑量125 J/cm2)。治療后第3天,皮損結(jié)痂脫落,徹底清除。治療過程中患者無疼痛,治療后亦無不良反應(yīng)發(fā)生。局部平整無瘢痕,指紋清晰,對接完好(圖1B)。隨訪2年,皮損無復(fù)發(fā),指紋清晰。

    圖1 局限型Paget樣網(wǎng)狀細(xì)胞增生癥臨床表現(xiàn) 1A:治療前右手食指指腹1處直徑約1 cm的環(huán)形淡紅色斑塊,皮疹中央消退,輕度萎縮,環(huán)形邊緣略高出皮膚表面,光滑界清;1B:CO2激光聯(lián)合光動力療法治療后28 d,皮損消退

    圖2 患者皮損組織病理檢查 2A:表皮突延長,可見大量散在或成巢分布的不典型單核細(xì)胞,核周空暈明顯(HE×100);2B:浸潤細(xì)胞體積大,形態(tài)不規(guī)則,胞質(zhì)豐富,核染色深,類似Paget樣細(xì)胞(HE×400)

    三、討論

    Paget樣網(wǎng)狀細(xì)胞增多癥分兩型,一種為局限型(Woringer-Kolopp Disease,WKD)[2-3],另一種為播散型(Ketron-Goodman Disease,WGD)。WKD與WGD的組織病理學(xué)相同點[3]在于:表皮內(nèi)非典型淋巴細(xì)胞增生,Paget樣瘤細(xì)胞浸潤,浸潤細(xì)胞體積大,形態(tài)不規(guī)則,胞質(zhì)豐富,核染色深,類似Paget樣細(xì)胞,單個或成巢分布,部分聚集,似Pautrier微膿瘍;免疫組化示CD3陽性。WKD的臨床特點是任何年齡均可發(fā)病,最小年齡5歲[4],多累及四肢遠(yuǎn)端,皮損常單發(fā)或局部聚集,多呈現(xiàn)典型皮損,可形成潰瘍,進展緩慢,預(yù)后較好。本例患者臨床表現(xiàn)為單發(fā)的環(huán)形角化性浸潤斑塊,侵犯肢端,組織病理示表皮內(nèi)不典型淋巴細(xì)胞,呈Paget樣增生,免疫組化顯示CD3陽性、CD4陰性、CD8陽性,無淋巴結(jié)及其他臟器受累,依據(jù)上述特點符合局限型Paget樣網(wǎng)狀細(xì)胞增多癥。

    Paget樣網(wǎng)狀細(xì)胞增多癥的免疫組化CD4陽性、CD8陰性或 CD4 陰性、CD8 陽性[5],本例表現(xiàn)為 CD4 陰性、CD8 陽性型。本例因皮損單發(fā)于手指,需與掌趾蕈樣肉芽腫鑒別,一般認(rèn)為后者在真表皮內(nèi)均可見不典型淋巴細(xì)胞浸潤,典型的親表皮現(xiàn)象少見,而Paget樣網(wǎng)狀細(xì)胞增多癥的不典型淋巴細(xì)胞一般均存在于表皮,真皮少見;另一方面,在蕈樣肉芽腫中可見嗜酸性粒細(xì)胞浸潤,而在Paget樣網(wǎng)狀細(xì)胞增多癥少見。此外,本病還需要與病理上均有親表皮性的淋巴瘤樣丘疹?。˙型)和侵襲性親表皮性CD8+的皮膚T細(xì)胞淋巴瘤(CTCL)相鑒別,淋巴瘤樣丘疹病的皮疹一般多發(fā),以丘疹、結(jié)節(jié)性損害為主,可自行消退。侵襲性親表皮性CD8+CTCL可表現(xiàn)為角化性斑塊,但有侵襲性,常累及內(nèi)臟,死亡率高[6]。本例中基因重排表現(xiàn)為多克隆性,故基因重排不作為其診斷標(biāo)準(zhǔn)之一[4]。通常CD30在Peget樣網(wǎng)狀細(xì)胞增多癥中表達(dá)約50%,在蕈樣肉芽腫中表達(dá)CD30<10%[7],而本例為CD30表達(dá)陰性的Peget樣網(wǎng)狀細(xì)胞增多癥患者。

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    10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2015.12.016

    沈陽市科學(xué)技術(shù)項目(F14-158-9-10)

    作者單位:110003沈陽市第七人民醫(yī)院皮膚科

    李鐵男,Email:ltn8899@126.com

    2015-03-02)

    (本文編輯:顏艷)

    WKD的治療目前以外科手術(shù)切除、放射治療為主。李黎等[3]應(yīng)用手術(shù)切除皮損聯(lián)合口服維A酸類藥物、肌注干擾素治療2例WKD患者,療效滿意。有報道ALA-PDT治療限局性蕈樣肉芽腫浸潤性皮損有效[8]。其他皮膚淋巴細(xì)胞瘤,如皮膚CD8+T細(xì)胞淋巴瘤、CTCL、退行性大細(xì)胞性淋巴瘤(又稱ki-1陽性淋巴瘤)、皮膚B細(xì)胞淋巴瘤,均有報道ALA-PDT治療有效[9-10]。本文患者皮損面積約1 cm2,皮損位于食指指腹,不宜選擇外科手術(shù)治療,我們先用激光將局部增生的皮損大部分去除,然后涂擦ALA,使藥物更好地滲透至皮損基底部位,使光動力的治療效果更佳。本例隨訪已超過2年,皮損無復(fù)發(fā)。

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