急性ST段抬高性心肌梗死患者低鈣血癥分析

顧軍清　范建華　謝佳　宋建平★

急性ST段抬高性心肌梗死患者低鈣血癥分析

顧軍清范建華謝佳宋建平★

目的 探討ST段抬高且入院后行急診PCI的急性心肌梗死患者低鈣血癥的發(fā)生及與患者預(yù)后的關(guān)系。方法 ST段抬高急診行PCI的患者155例，按照入院時血漿鈣離子濃度分為非低鈣血癥組122例（78.71%），低鈣血癥組33例（21.29%）。比較兩組患者一般情況、基礎(chǔ)疾病、發(fā)病時心率、冠狀動脈病變情況、入院時心超EF值、肌鈣蛋白、腎功能以及臨床遠(yuǎn)期預(yù)后情況。結(jié)果 低鈣血癥組糖尿病、高脂血癥發(fā)生率比非低鈣血癥組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.022、0.014），低鈣血癥組腎功能比非低鈣血癥組差，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.026）。冠狀動脈造影顯示，低鈣血癥組患者前壁及廣泛前壁心肌梗死發(fā)生率比非低鈣血癥組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.044），且單支病變發(fā)生率高于非低鈣血癥組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.00）。兩組再發(fā)心肌梗死、猝死的心血管事件發(fā)生率，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.748、0.250、0.854）。結(jié)論 低鈣血癥的急性ST段抬高的患者基礎(chǔ)疾病較多，腎功能差及單支血管病變嚴(yán)重。

急性心肌梗死 低鈣血癥 遠(yuǎn)期預(yù)后

急性心肌梗死是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久缺血、心肌壞死［1］。部分急性心肌梗死患者合并低鈣血癥，低鈣血癥前期常無明顯臨床癥狀，一般也不會引起威脅生命的急癥［2］。本文旨在探討ST段抬高的急性心肌梗死患者入院時血漿鈣離子水平與臨床及預(yù)后的關(guān)系。

1　臨床資料

1.1一般資料 選取2014年1月至10月本院心內(nèi)科住院、ST段抬高且入院后行急診PCI的急性心肌梗死患者155例。急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）胸痛或胸悶＞30min。（2）入院及入院后心電圖的ST-T的動態(tài)改變。（3）心肌酶譜及肌鈣蛋白的改變。（4）冠狀動脈造影確診為冠狀動脈病變。納入竇性心律的患者，排除標(biāo)準(zhǔn)：＞II度房室傳導(dǎo)阻滯；嚴(yán)重的肝功能障礙；肺心病及其他疾病終末期的患者。ST段抬高的心肌梗死患者指ST段的抬高或就診時新出現(xiàn)的左束支阻滯。兩組患者服用藥物無統(tǒng)計學(xué)差異。

1.2方法 收集所有患者的基本信息，病史，手術(shù)記錄及出院情況。所有患者均統(tǒng)計入院時的心率，冠狀動脈病變情況，入院時心功能分級，心超EF值及肌鈣蛋白等指標(biāo)?；颊叱鲈汉箅娫掃M(jìn)行隨訪調(diào)查，記錄有無心力衰竭，再發(fā)心肌梗死和猝死等心血管事件。入院心率來自患者在導(dǎo)管室術(shù)前12導(dǎo)聯(lián)心電圖測得。所有的患者在進(jìn)入導(dǎo)管室之前都給予阿司匹林300mg和氯吡格雷300mg，通過冠狀動脈造影了解患者冠狀動脈情況，并對冠狀動脈狹窄＞75%的患者予以冠狀動脈內(nèi)支架植入術(shù)。血漿鈣離子＜2.02mmol/L為低鈣血癥組，血漿鈣離子≥2.02mmol/L為非低鈣血癥組。心肌梗死患者的心功能分級按照Killip分級分為四級。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件。計量資料用（x±s）表示，用t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組一般資料比較 低鈣血癥組糖尿病及高脂血癥發(fā)病率均高于非低鈣血癥組，且低鈣血癥組腎功能較非低鈣血癥組差，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.022、0.014、0.026）。見表1。 2.2 兩組患者梗死部位、病變血管及支數(shù)對比，低鈣血癥組前壁、廣泛前壁及單支病變血管發(fā)生率非低鈣血癥組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.044、0.00）。見表2。

表1　一般資料比較（x±s）

表2　兩組病變冠狀動脈、病變支數(shù)及梗死部位比較［n（%）］

2.3兩組患者心力衰竭、再次心肌梗死及猝死率均高于正常組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.748、0.250、0.854）。見表3。

表3　不同血漿鈣離子濃度對急性心肌梗死的預(yù)后的影響［n（%）］

3　討論

3.1低鈣血癥在冠心病中的危害 嚴(yán)重的低鈣血癥如不及時處理，將出現(xiàn)嚴(yán)重的心血管和神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥［6，7］。研究顯示，低鈣血癥在全身感染疾病中發(fā)生率最高，隨后即為心血管疾?。?］。本資料提示AMI伴低鈣血癥的梗死相關(guān)血管多為前降支。作者認(rèn)為其原因可能與我國患者冠狀動脈病變特點(diǎn)有關(guān)，不同年齡段急性心肌梗死患者均以前壁梗死最多，梗死相關(guān)血管以前降支最多，右冠次之，回旋支少。其機(jī)制可能為低鈣血癥可加速冠狀動脈粥樣硬化的形成，其過程與高兒茶酚胺濃度相關(guān)，而后者可通過升高血壓等途徑加速粥樣硬化的形成，而血鈣低通過誘發(fā)冠狀動脈痙攣或斑塊不穩(wěn)定而導(dǎo)致急性心肌梗死的發(fā)生［6］。此外，低鈣血癥時血管膜通透性增加和葡萄糖刺激胰島素分泌能力下降也可能起重要作用［7］。故低鈣血癥對冠狀動脈粥樣硬化起促進(jìn)作用，進(jìn)一步可導(dǎo)致心肌梗死的發(fā)生。研究顯示，低鈣血癥導(dǎo)致甲狀旁腺激素（PTH）含量增加，PTH可通過S蛋白途徑活化腺苷酸環(huán)化酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷濃度升高，從而促使鈣內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)鈣超載誘導(dǎo)了心肌細(xì)胞的凋亡。因此急性心肌梗死可導(dǎo)致低鈣血癥的發(fā)生，而低鈣血癥又可進(jìn)一步加重心肌梗死程度。鈣離子在心肌細(xì)胞興奮與收縮過程中起偶聯(lián)作用，使整個細(xì)胞收縮，肌漿中鈣離子濃度是決定心肌收縮強(qiáng)度的主要因素，而心肌鈣主要來自細(xì)胞外液，故低鈣血癥時心肌收縮下降，引起收縮功能障礙。心功能不全發(fā)生后，細(xì)胞膜鈣泵與鈉泵活性均明顯下降，鈣泵活性下降使鈣離子排除受阻，鈉泵活性下降使細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度升高，通過鈣-鈉交換，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子進(jìn)一步增加，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷。細(xì)胞內(nèi)高鈣的形成使心肌細(xì)胞在舒張期對鈣離子的釋放與運(yùn)轉(zhuǎn)難以正常發(fā)生，可出現(xiàn)舒張期與收縮期時間延長，又可引起心臟的舒張功能障礙［8］。而且低鈣血癥伴隨心肌梗死患者常出現(xiàn)心率加快，心肌耗氧增加，心肌血量增加加重心臟負(fù)擔(dān)，加上缺氧、酸中毒等影響，嚴(yán)重影響心功能，促使心力衰竭發(fā)生。除上述機(jī)制綜合作用結(jié)果外還可能與心室重塑有關(guān)，因鈣離子也作為細(xì)胞內(nèi)的第二信使存在，其與多種細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及細(xì)胞活性物質(zhì)的分泌調(diào)節(jié)、細(xì)胞的增殖、分化密切相關(guān)，低鈣血癥患者如伴有糖尿病、高血壓、高脂血癥等基礎(chǔ)疾病，容易發(fā)生毛細(xì)血管基底膜增厚、微血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、血管壁糖基化膠原蛋白增多為主的微血管病變，易發(fā)生心肌微循環(huán)灌注不良，在心肌梗死患者不利于其梗死面積的縮小及左室功能的恢復(fù)，亦可影響其心室的重構(gòu)。動物實驗也證實鈣離子與心室重構(gòu)存在一定關(guān)系，機(jī)制可能與鈣離子參與的多種細(xì)胞因子及酶使心肌細(xì)胞凋亡及纖維化相關(guān)［9］。

3.2低鈣血癥心電圖特點(diǎn) 低鈣血癥使第2時相延長，在心電圖上表現(xiàn)為ST段延長，T波常無改變，但總QT間期延長。在心率不變情況下，ST段延長，TP段相應(yīng)減少ST/TP就相對增加，有文獻(xiàn)報道ST/TP比值與血清鈣離子呈負(fù)相關(guān)，ST段可間接反映鈣離子的變化程度［10，11］。而低血鈣導(dǎo)致急性心肌梗死超急性期的ST段在下斜壓低的基礎(chǔ)上出現(xiàn)延長，并且占時長，占1/2的QT間期，顯示低鈣血癥導(dǎo)致急性心肌梗死超急性期時候，作用于ST段上呈現(xiàn)出具有特征性的ST-T改變［12］。同時另有文獻(xiàn)報道低鈣血癥還可引起功能性2：1房室傳導(dǎo)阻滯［13］。

3.3預(yù)防與治療 急性心肌梗死患者在入院后即刻抽取血樣檢驗，可真實反映短期內(nèi)患者血鈣水平［14］。同時對于低鈣血癥患者應(yīng)及時糾正，積極補(bǔ)充鈣劑及其衍生物的治療十分必要且應(yīng)予以迅速而足量，如果低鈣血癥持續(xù)未糾正，需繼續(xù)予以靜脈給藥，積極尋找及治療原發(fā)病也十分必要。

Objective To determine the prevalence and prognostic implication of hypocalcemia in the ST-elevation myocardial infarctionpatients. Methods Restrospective analysis of collected data on 155 PCI-treated STEMI patients 55-80y at The First Affi liated Hospital of Soochow University between January 2014 and October 2014 was performed.A tolal of 155 cases with acute myocardial infarction combined with acute Percutaneous Coronary Intervention were enrolled in the study.155patients were dividedinto two groups according to the plasma calcium concentration : the normal control group 122（78.71%） and the hypocalcemia group 33（21.29%）. Data of the general condition，underling diseases，heart rate，coronary disease，left ventricular ejection fraction of admission into hospital，cardiac troponin and longterm progrosis were compared between the two groups and analyzed. Results Patients with hypocalcemia had a signifi cantly higher rate than the control group in diabetes and hyperlipemia（P=0.022，0.014）. Renal function of the hypercalcimia group is worse than the control group. The results of coronary angiography showed that there were signifi cant differences between the hypocalcemia group and the control group with regard to the percentage of anterior wall myocardial infarction，single coronary lesion in the group hypercardial were significantly higher than the control group.During a follow-up investigation，cardiac events（heart failure，reinfarction，sudden death），the incidence rates of the hypercardial group were also higher than the control group，but there was no signifi cant difference between them（P=0.748、0.250、0.854）. Conclusion The ST-elevation patients with hypocalcamia had a severier underlying diseases，renal disfunction and worse single coronary lesion condition.

Acute myocardial infarction Hypocalcemia Precordial S-T segment elevation Long-term prognosis

215006 蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科