急性主動(dòng)脈夾層術(shù)前肺損傷的危險(xiǎn)因素分析

楊苾雯　沈振亞*　胡雁秋　余云生　葉文學(xué)　黃浩岳

急性主動(dòng)脈夾層術(shù)前肺損傷的危險(xiǎn)因素分析

楊苾雯沈振亞*胡雁秋余云生葉文學(xué)黃浩岳

目的 分析急性主動(dòng)脈夾層術(shù)前肺損傷的臨床相關(guān)因素，以便為其合理防治提供依據(jù)。方法 回顧性分析2013年2月至2014年4月93例急性主動(dòng)脈夾層患者的臨床資料。結(jié)果 急性主動(dòng)脈夾層術(shù)前并發(fā)肺損傷的發(fā)生率為55.91% （52/93），平均氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）為（286±78），其中肺損傷（+）組PaO2/FiO2為（221±42），肺損傷（-）組PaO2/FiO2為 （369土64）。兩組患者年齡、性別、高血壓史、糖尿病史、吸煙史、飲酒史、左室射血分?jǐn)?shù)、血紅蛋白、白蛋白、肌酐、肌鈣蛋白、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原定量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；體重指數(shù)、Stanford分型、白細(xì)胞、超敏C反應(yīng)蛋白、D-二聚體、降鈣素原差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 急性主動(dòng)脈夾層術(shù)前肺損傷發(fā)生率高，其可能原因與炎癥反應(yīng)過(guò)度激活有關(guān)。

主動(dòng)脈夾層 肺損傷 危險(xiǎn)因素

急性主動(dòng)脈夾層（AAD）是一種嚴(yán)重威脅人類(lèi)生命的主動(dòng)脈疾病，外科手術(shù)和介入治療作為其最主要的治療方法，有效的降低了AAD的病死率。急性肺損傷（ALI）是AAD一種嚴(yán)重的并發(fā)癥［1］，如何降低肺損傷的發(fā)生和提高患者生存質(zhì)量，一直是心血管外科的研究熱點(diǎn)，本文旨在分析AAD患者并發(fā)肺損傷的相關(guān)危險(xiǎn)因素，以期為AAD患者的外科或介入治療提供依據(jù)。

1　臨床資料

1.1一般資料 選擇2013年2月至2014年4月期間在本院診治的93例AAD患者，排除免疫系統(tǒng)疾病、慢性阻塞性肺部疾病、肺部感染、慢性腎功能衰竭、心功能衰竭、終末期肝病、結(jié)締組織疾病、感染性疾病及惡性腫瘤者。AAD為發(fā)病≤2周的主動(dòng)脈夾層患者，其中男75例，女18例；年齡35～86歲。Stanford A型AAD患者45例，Stanford B型AAD患者48例；胸腔積液47例，心包積液13例?；颊呶唇邮芊晴摅w類(lèi)抗炎藥、皮質(zhì)類(lèi)固醇、免疫抑制劑和其他影響炎癥反應(yīng)的藥物。

1.2方法 所有患者入院后均經(jīng)大血管CTA及心臟彩超明確診斷，入院后24 h監(jiān)測(cè)生命體征，控制血壓，給予對(duì)癥處理。診斷明確后記錄患者年齡、性別等一般資料，抽血做相關(guān)檢查包括血常規(guī)、血生化、血凝、肌鈣蛋白、動(dòng)脈血?dú)夥治觥⒊鬋反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、D-二聚體（D-D）、降鈣素原（PCT）等，隔天復(fù)查，取最高值作為統(tǒng)計(jì)指標(biāo)。根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治黾拔鯘舛扔?jì)算氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）以評(píng)估肺損傷程度。肺損傷的定義為氧分壓（mmHg，1 mmHg=0.133kPa）/吸入氧濃度（%）（PaO2/FiO2）≤300。根據(jù)是否發(fā)生肺損傷分為肺損傷（+）組（PaO2/FiO2≤300）（52例）和肺損傷（-）組（PaO2/FiO2＞300）（41例）。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件包。正態(tài)分布計(jì)量資料以（x±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，非正態(tài)分布計(jì)量資料以中位數(shù)表示，組間比較采用秩和檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以n和%表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

AAD肺損傷的發(fā)生率為55.91% （52/93），平均PaO2/FiO2為（286±78），其中肺損傷（+）組PaO2/ FiO2為（221±42）， 肺損 傷（-） 組PaO2/FiO2為（369±64）。肺損傷（+）組52例，其中9例未手術(shù)，均死亡；手術(shù)43例，死亡4例；肺損傷（-）組41例，其中4例未手術(shù)，死亡2例；手術(shù)39例無(wú)死亡。兩組患者一般資料見(jiàn)表1，臨床資料見(jiàn)表2。

表1　兩組AAD患者術(shù)前一般資料［n（%）］

表2　兩組AAD患者術(shù)前臨床資料（x±s）

3　討論

本資料中作者排除了患者肺部本身因素導(dǎo)致的肺氧合功能損傷，AAD肺損傷發(fā)生率達(dá)55.91%，作者認(rèn)為肺損傷的發(fā)生與AAD的病變情況相關(guān)。通過(guò)分析其相關(guān)危險(xiǎn)因素包括：體重指數(shù)、Stanford分型、白細(xì)胞、hs-CRP、D-D、PCT。AAD起病后，機(jī)體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，啟動(dòng)全身炎癥反應(yīng)系統(tǒng)，釋放促炎細(xì)胞因子，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等在肺部聚集和活化，而活化的中性粒細(xì)胞釋放有毒的介質(zhì)和蛋白水解酶，損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和上皮細(xì)胞，增加其通透性，最終導(dǎo)致肺泡積液，引起呼吸衰竭。C-反應(yīng)蛋白（CRP）是炎癥反應(yīng)的生化標(biāo)志物之一，研究顯示AAD患者CRP的峰值與PaO2/FiO2的比值呈負(fù)相關(guān)［2，3～5］，另外白細(xì)胞計(jì)數(shù)、IL-6、IL-8和中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶等炎癥反應(yīng)相關(guān)因子亦與呼吸功能受損相關(guān)［6］。PCT是近年發(fā)現(xiàn)的用于全身感染診斷和鑒別診斷的新血清標(biāo)志物，可以反映疾病的嚴(yán)重程度及炎癥活動(dòng)情況，與傳統(tǒng)的炎癥反應(yīng)指標(biāo)比較具有更高的特異性和敏感性［7］。本文中，作者觀察到肺損傷（+）組患者白細(xì)胞、hs-CRP和PCT明顯升高，提示肺損傷（+）組患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)劇烈，進(jìn)而引起炎癥因子“瀑布樣”釋放，最終導(dǎo)致ALI。

D-D能夠反映體內(nèi)的纖溶活性和凝血功能，在血栓形成和溶解時(shí)，D-D水平顯著升高，D-D對(duì)診斷AAD有重要的參考價(jià)值，并能提示預(yù)后［8，9］。作者發(fā)現(xiàn)合并肺損傷的AAD患者D-D升高，考慮為炎癥反應(yīng)與凝血纖溶系統(tǒng)激活共同作用的結(jié)果。另外，Stanford A型夾層比B型更易發(fā)生肺損傷，考慮亦與炎癥反應(yīng)有關(guān)。夾層的急性發(fā)作提示內(nèi)膜的突然破裂并向中層擴(kuò)散，造成有效循環(huán)血量急劇減少及炎癥系統(tǒng)的激活，通氣-血流比值失衡，導(dǎo)致氧合功能損傷。A型夾層主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂較B型夾層撕裂范圍更大，有可能引發(fā)更強(qiáng)的炎癥反應(yīng)，使肺損傷加重。

肺損傷（+）組的患者體重指數(shù)明顯高于（-）組。肥胖患者肺順應(yīng)性下降，呼吸做功及呼吸阻力明顯增加，ALI/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的發(fā)生與抗炎和促炎、氧化和抗氧化、凝血因子等平衡失調(diào)有關(guān)，大部分肥胖患者存在慢性過(guò)度炎癥和氧應(yīng)激狀態(tài)［10］。超常的體質(zhì)量刺激促炎因子和介質(zhì)產(chǎn)生［11］，增加氧應(yīng)激和活化氧產(chǎn)物形成，導(dǎo)致細(xì)胞膜直接破壞、單核細(xì)胞粘附、趨化因子和血管活性物質(zhì)的釋放。

本資料顯示術(shù)前合并肺損傷影響AAD患者整體預(yù)后：肺損傷（+）組患者無(wú)論是手術(shù)還是非手術(shù)者病死率明顯高于肺損傷（-）組。因此，作者認(rèn)為AAD患者術(shù)前伴有肺損傷與炎癥反應(yīng)過(guò)度激活有關(guān)，是否可以適當(dāng)?shù)貞?yīng)用炎癥因子拮抗劑，以對(duì)ALI進(jìn)行預(yù)防及終止其進(jìn)展，這對(duì)于改善AAD患者的整體預(yù)后可能有一定的指導(dǎo)意義。

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215000 蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管外科