侯昭彧
(遼寧省丹東市第一醫(yī)院,遼寧 丹東 118000)
DC-CIK聯(lián)合化療治療結(jié)腸癌的臨床研究
侯昭彧
(遼寧省丹東市第一醫(yī)院,遼寧 丹東 118000)
目的 探討DC-CIK聯(lián)合化療治療結(jié)腸癌的臨床研究。方法 選取2014年9月至2015年6月期間在我院接受治療的結(jié)腸癌患者80例,按照治療方法的差異將其分為觀察組與對(duì)照組,每組患者40例。對(duì)照組患者行單純的化療,化療方案為奧沙利鉑+亞葉酸鈣+5-氟尿嘧啶;觀察組患者在此基礎(chǔ)上聯(lián)合DC-CIK治療。比較兩組患者的治療效果。結(jié)果 接受治療后1年內(nèi)對(duì)患者進(jìn)行隨訪,中位隨訪時(shí)間為10個(gè)月,觀察組患者完全緩解(CR)患者5例、部分緩解(PR)患者23例、病情穩(wěn)定(SD)患者12例。其近期有效率為70.0%(28/40);疾病控制率為100%(40/40)。對(duì)照組患者完全緩解(CR)1例、部分緩解(PR)16例、病情穩(wěn)定20例、病情進(jìn)展(PD)3例。其近期有效率為42.5%(17/40);疾病控制率為92.5%。兩組患者在1、2年生存率上無顯著差異(P>0.05);但觀察組患者的局部復(fù)發(fā)率明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 DC-CIK聯(lián)合化療治療結(jié)腸癌可提升單獨(dú)化療的安全性,降低患者術(shù)后復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移概率。
DC-CIK;化療;結(jié)腸癌;安全性;免疫功能
結(jié)腸癌是臨床上較為常見的一類惡性疾病,該病具有較高的發(fā)病率及致死率。臨床上主要以手術(shù)法及化療法幫助患者緩解病癥,延長患者的生存時(shí)間。但該種常規(guī)治療方式可損傷患者的免疫功能,增加了患者治療過程中的痛苦[1]。因此如何提高結(jié)腸癌治療的安全性,提高患者的免疫功能是臨床上所需思考的重要問題。在此次調(diào)查中,我院主要分析了DC-CIK聯(lián)合化療治療結(jié)腸癌的臨床效果。其中樹突狀細(xì)胞(DCs)作為專職抗原提呈細(xì)胞,能夠高效介導(dǎo)對(duì)特異性抗原的免疫應(yīng)答。而細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞(CIK)具有較為高強(qiáng)度的抗瘤活性。將DC-CIK聯(lián)合培養(yǎng)后,可迅速殺滅腫瘤細(xì)胞,降低患者術(shù)后腫瘤復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移的概率[2]。在此次調(diào)查中,我院重點(diǎn)分析了DC-CIK聯(lián)合化療治療結(jié)腸癌的臨床效果,具體情況如下。
1.1臨床資料:選取2014年9月至2015年6月期間在我院接受治療的結(jié)腸癌患者80例,所有患者均符合下述納入標(biāo)準(zhǔn):①符合臨床上國際抗癌聯(lián)盟(UICC)1997年分期標(biāo)準(zhǔn)結(jié)腸癌TNM分期Ⅱ、Ⅲ期術(shù)后患者;②卡氏評(píng)分在70分以上;③無嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病。將患者隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組,每組患者40例。其中觀察組,男性27例、女性13例,患者年齡為32~75歲,平均年齡為(56.0±2.5)歲;對(duì)照組,男性25例、女性15例,患者年齡為35~72歲,平均年齡為(57.4±3.0)歲。兩組患者在年齡、性別等一般臨床資料上無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
1.2方法:對(duì)照組患者行常規(guī)的化療,化療方案為奧沙利鉑+亞葉酸鈣+5-氟尿嘧啶。其中,奧沙利鉑130 mg/m2,于2 h內(nèi)滴注完畢,第1天;亞葉酸鈣,200 mg/m2,第2~6天;5-氟尿嘧啶,500 mg/m2,4~6 h內(nèi)滴注完畢,第2~6天。治療21 d為1個(gè)周期,共輔助化療4~6周期。
觀察組以DC-CIK聯(lián)合治療,于化療前2 d通過血細(xì)胞分離機(jī)單采外周血單個(gè)核細(xì)胞,用作DC-CIK細(xì)胞的培養(yǎng)。于第3天起進(jìn)行化療。在細(xì)胞培養(yǎng)第13天時(shí),對(duì)所培養(yǎng)的細(xì)胞行細(xì)菌、真菌及內(nèi)毒素檢測(cè),確定陰性后對(duì)細(xì)胞進(jìn)行收集。無菌生理鹽水3次沖洗收集的細(xì)胞,后將其混懸于含2%白蛋白的200 mL生理鹽水中。后于第14天起將細(xì)胞回輸,每天1次,每次1.5 h。DC-CIK治療共2個(gè)療程。
1.3療效判定指標(biāo):本次療效判定指標(biāo)參照衛(wèi)生部1988年頒布的實(shí)體瘤客觀療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn),具體如下:①完全緩解(CR):治療后患者的瘤體完全消失時(shí)間超過4周;②部分緩解(PR):治療后患者的瘤體最大直徑減少1/2以上,時(shí)間超過4周;③病情穩(wěn)定(SD):治療后瘤體或增大、或減少,但均不超過25%;④病情進(jìn)展(PD):治療后腫瘤增大了25%以上,或又可見新病灶。其中近期有效率(%)=完全緩解(%)+部分緩解(%);疾病控制率(%)=完全緩解率(%)+部分緩解率(%)+病情穩(wěn)定率(%)。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:以SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)本次所得數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理,以t檢驗(yàn)作為計(jì)量資料,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05時(shí)差異顯著,結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)意義。
2.1腫瘤復(fù)發(fā)率及生存率比較:我院對(duì)兩組患者進(jìn)行追蹤隨訪,分析兩組患者的腫瘤復(fù)發(fā)率及生存率。由結(jié)果可知,觀察組患者的腫瘤復(fù)發(fā)率明顯低于對(duì)照組患者(P<0.05);觀察組患者的生存率略高于對(duì)照組患者,組間無顯著差異(P>0.05)。見表1。
表1 兩組患者的腫瘤復(fù)發(fā)率及生存率比較
2.2臨床療效判定:于患者接受治療后1年內(nèi)對(duì)患者進(jìn)行隨訪,中位隨訪時(shí)間為10個(gè)月,觀察組患者完全緩解(CR)患者5例、部分緩解(PR)患者23例、病情穩(wěn)定(SD)患者12例。其近期有效率為70.0%(28/40);疾病控制率為100%(40/40)。對(duì)照組患者完全緩解(CR)1例、部分緩解(PR)16例、病情穩(wěn)定20例、病情進(jìn)展(PD)3例。其近期有效率為42.5%(17/40);疾病控制率為92.5%(37/40)。由結(jié)果可知,觀察組患者近期治療有效率與疾病控制率均高于對(duì)照,組間存在顯著差異。見表2。
表2 兩組患者的臨床療效比較[n(%)]
2.3不良反應(yīng)評(píng)價(jià):化療所產(chǎn)生的不良反應(yīng)主要包括周圍神經(jīng)毒性反應(yīng)、骨髓抑制及胃腸道反應(yīng)。其中,Ⅰ~Ⅱ度神經(jīng)毒性反應(yīng)及胃腸道反應(yīng)均看逆轉(zhuǎn)或可控制。由本次調(diào)查結(jié)果可知,觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。其所出現(xiàn)的不良反應(yīng)基本在Ⅰ~Ⅱ度之間,其他未見明顯的發(fā)熱、低血壓、休克等不良反應(yīng)。
結(jié)腸癌是臨床上較為常見的一類惡性腫瘤疾病,常以手術(shù)與化療的方式對(duì)患者進(jìn)行治療。但該種常規(guī)治療法往往預(yù)后較差,易發(fā)生癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移或復(fù)發(fā)。且化療具有較大的損傷性,患者身心均受到一定的傷害[3]。在此次調(diào)查中,我院重點(diǎn)分析了DC-ICK聯(lián)合化療治療的臨床效果。
由本次調(diào)查結(jié)果可知,雖治療后兩組患者1、2年生存率無顯著差異,但由患者的臨床療效判定指標(biāo)可知,觀察組患者的1年內(nèi)隨訪的臨床判定指標(biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組,兩組患者近期有效率與疾病控制率上均存在顯著差異,可見,DC-CIK聯(lián)合化療治療結(jié)腸癌還是具有顯著的臨床優(yōu)勢(shì)。
綜上所述,DC-CIK聯(lián)合化療治療結(jié)腸癌可降低患者術(shù)后復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移概率,改善患者預(yù)后。
[1] 李莎,李巖,梁婧,等.DC-CIK聯(lián)合化療治療結(jié)腸癌的臨床研究[J].中國免疫學(xué)雜志,2012,28(9):835-839.
[2] 劉文雙.結(jié)腸癌應(yīng)用DC-CIK聯(lián)合化療治療的臨床效果研究[J].中國繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育,2014,6(8):43-44.
[3] Yang P,Qiu G,Wang S,et al.Themutations of Th1 cell-spectificTbox transcription factor may be associated with a predominant Th2 phenotype in gastric cancers[J].Int J Immunogenet,2010, 37(2):111-115.
R735.3+5
B
1671-8194(2015)35-0064-02