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    急性腦梗死伴腦白質(zhì)疏松癥對患者認(rèn)知功能障礙的影響

    2015-10-26 20:53:19錢愛星劉榮榮顧盈
    中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2015年29期
    關(guān)鍵詞:無腦白質(zhì)功能障礙

    錢愛星++++++劉榮榮++++++顧盈盈++++++郭大志

    [摘要] 目的 探討急性腦梗死患者伴腦白質(zhì)病變對認(rèn)知功能的影響,并對二者的相關(guān)性進(jìn)行分析。 方法 選取2014年1月~2015年4月收住海軍總醫(yī)院的首次發(fā)作的急性腦梗死患者,經(jīng)頭顱磁共振成像(MRI)T2加權(quán)像進(jìn)行腦白質(zhì)病變的判定,將有腦白質(zhì)病變的患者設(shè)為腦白質(zhì)病變組,共42例,無腦白質(zhì)病變的患者設(shè)為無腦白質(zhì)病變組,共34例。采用修訂后的蒙特利爾認(rèn)知評估(MoCA)量表進(jìn)行認(rèn)知功能的判定;采用膽堿能通路高信號量表(Chips量表)及改良的Scheltens量表對患者的腦白質(zhì)損害情況進(jìn)行判定;并對腦白質(zhì)病變程度與認(rèn)知功能的相關(guān)性進(jìn)行分析。 結(jié)果 ①腦白質(zhì)病變組和無腦白質(zhì)病變組認(rèn)知功能評分結(jié)果顯示,視空間與執(zhí)行、注意與集中、記憶項目比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(Z = 2.37,P < 0.05;Z = 3.24,P < 0.01;Z = 4.39,P < 0.01);兩組MoCA量表總分比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Z = 2.97,P < 0.05)。②腦白質(zhì)病變組中有認(rèn)知功能障礙與無認(rèn)知功能障礙患者Chips量表評分、改良Scheltens量表評分比較,差異均有高度統(tǒng)計學(xué)意義(t = 2.85,P < 0.01;t = 3.66,P < 0.01)。③急性腦梗死伴腦白質(zhì)病變患者認(rèn)知功能障礙與腦白質(zhì)病變的相關(guān)性分析結(jié)果顯示:視空間與執(zhí)行(r = -0.392)、注意與集中(r = -0.487)、定向力(r = -0.438)及MoCA量表總分(r = -0.420)與Chips量表評分呈負(fù)相關(guān)(均P < 0.01)。注意與集中(r = -0.464)、定向力(r = -0.523)、MoCA量表總分(r = -0.518)與改良Scheltens量表評分呈負(fù)相關(guān)(均P < 0.01)。 結(jié)論 急性腦梗死患者腦白質(zhì)病變與認(rèn)知功能有關(guān),其嚴(yán)重程度影響著患者認(rèn)知功能障礙的程度。

    [關(guān)鍵詞] 急性腦梗死;腦白質(zhì)疏松癥;認(rèn)知功能;蒙特利爾認(rèn)知評估量表;膽堿能通路高信號量表;改良的Scheltens量表

    [中圖分類號] R743.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210(2015)10(b)-0027-04

    Influence of leukoaraiosis on cognitive dysfunction in the patients with acute cerebral infarction

    QIAN Aixing1 LIU Rongrong2 GU Yingying2 GUO Dazhi3▲

    1.Department of Out-patient, Navy General Hospital, Beijing 100048, China; 2.Department of Neurology, Navy General Hospital, Beijing 100048, China; 3.Department of HBO, Navy General Hospital, Beijing 100048, China

    [Abstract] Objective To investigate the influence of leukoaraiosis on cognitive dysfunction in the patients with acute cerebral infarction, and to analyze the correlation between them. Methods From January 2014 to April 2015, the patients with the first episode of acute cerebral infarction admitted to Navy General Hospital were collected. Leukoencephalopathy was judged by cranial magnetic resonance imaging (MRI) T2-weighted images. 42 cases of patients with leukoencephalopathy were selected as leukoencephalopathy group and 34 cases of patients without leukoencephalopathy were selected as no-leukoencephalopathy group. Montreal cognitive assessment (MoCA) scale was used to assess cognitive function, cholinergic pathways high signal scale and improved Scheltens scale were used to assess leukoencephalopathy damage. And the correlation between leukoencephalopathy and cognitive function was analyzed. Results ①The scores of cognitive function in leukoencephalopathy group and no-leukoencephalopathy group were compared: there were significant differences on items of space and execution, attention and concentration, memory (Z = 2.37, P < 0.05; Z = 3.24, P < 0.01; Z = 4.39, P < 0.01). MoCA total score in the two groups was compared, the difference was statistically significant (Z = 2.97, P < 0.05). ②In the leukoencephalopathy group, there were significant differences about the scores of cholinergic pathways high signal scale and improved Scheltens scale in the patients with cognitive dysfunction and without cognitive dysfunction (t = 2.85, P < 0.01; t = 3.66, P < 0.01). ③The correlation of cognitive dysfunction and leukoencephalopathy in the acute cerebral infarction patients with leukoencephalopathy: visuospatial and execution (r = -0.392), attention and concentration (r = -0.487), orientation (r = -0.438) and MoCA total score (r = -0.420) were negatively correlated with Chips scale scores (P < 0.01); attention and concentration (r = -0.464), orientation (r = -0.523), MoCA total score (r = -0.518) were negatively correlated with modified Scheltens scale scores (P < 0.01). Conclusion Leukoencephalopathy is related with cognitive function in the patients with acute cerebral infarction, and the degree of leukoencephalopathy affects the degree of cognitive dysfunction.

    [Key words] Acute cerebral infarction; Leukoaraiosis; Cognitive function; Montreal cognitive assessment (MoCA) scale; Cholinergic pathways high signal scale; Improved Scheltens scale

    腦白質(zhì)疏松癥又稱腦白質(zhì)病變,由加拿大一位學(xué)者在1987年首次提出。腦白質(zhì)疏松癥是一個放射性術(shù)語,用于描述腦室周圍或皮質(zhì)下區(qū)腦白質(zhì)在CT或磁共振成像上的表現(xiàn)[1]。研究表明,腦白質(zhì)疏松癥患者存在一定程度的認(rèn)知障礙,但其機制尚未完全明確,多認(rèn)為是由腦血管及其相關(guān)危險因素引起[2]。隨著人口老齡化的到來,腦梗死的發(fā)生率逐年上升,其中,認(rèn)知功能障礙是急性腦梗死發(fā)作后常見的臨床表現(xiàn)之一,但是急性腦梗死患者腦白質(zhì)病變對認(rèn)知功能障礙的影響研究較少。本研究選取2014年1月~2015年4月收住海軍總醫(yī)院(以下簡稱“我院”)的首次發(fā)作的急性腦梗死伴腦白質(zhì)病變與不伴腦白質(zhì)病變患者進(jìn)行認(rèn)知功能調(diào)查,對認(rèn)知功能障礙與腦白質(zhì)病變進(jìn)行了相關(guān)性分析,旨在研究腦白質(zhì)病變對腦梗死發(fā)作后認(rèn)知功能的影響,為患者發(fā)病后的護(hù)理及減少致殘、提高生活質(zhì)量提供參考,現(xiàn)將結(jié)果報道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取收住我院的首次發(fā)作的急性腦梗死患者,均符合臨床上對急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。所納入患者均在發(fā)病后7 d以內(nèi)判定腦梗死,進(jìn)行頭顱磁共振成像(MRI)T2加權(quán)像進(jìn)行腦白質(zhì)病變的判定。排除標(biāo)準(zhǔn):與認(rèn)知功能相關(guān)的梗死,有老年癡呆、精神疾病史,有心肝腎疾病、其他可引起認(rèn)知功能改變的疾病等。本研究共納入76例患者,其中,有腦白質(zhì)病變的患者設(shè)為腦白質(zhì)病變組,共42例;無腦白質(zhì)病變的患者設(shè)為無腦白質(zhì)病變組,共34例。腦白質(zhì)病變組中,男18例,女24例;年齡58~75歲,平均(65.45±4.37)歲;文化程度:高中及以下26例,大專及以上16例。無腦白質(zhì)病變組,男14例,女20例;年齡59~80歲,平均(63.58±4.42)歲;文化程度:高中及以下22例,大專及以上12例。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性(P > 0.05)。兩組患者及其家屬均對本研究知情同意,并獲得了我院醫(yī)學(xué)倫理委員會的批準(zhǔn)。

    1.2 方法

    1.2.1 認(rèn)知功能評定

    采用修訂后的蒙特利爾認(rèn)知評估(Montreal cognitive assessment,MoCA)量表[4]對患者的輕度認(rèn)知功能損傷進(jìn)行篩查,敏感性較高。本量表總分為30分,<26分為輕度認(rèn)知功能損傷;≥26分為認(rèn)知功能正常。檢測項目包括視空間與執(zhí)行、注意與集中、記憶、命名、語言、抽象思維、定向力等11個項目。檢測本量表大約10 min可以完成。

    1.2.2 腦白質(zhì)病變程度的測定

    采用膽堿能通路高信號量表(Chips量表)[5]和改良的Scheltens量表[6]對患者的腦白質(zhì)病變程度進(jìn)行評分。由專業(yè)的受培訓(xùn)的臨床醫(yī)師進(jìn)行評分,由主管護(hù)師以上級別的護(hù)理人員進(jìn)行記錄并登記,以備統(tǒng)計分析用。

    1.2.2.1 Chips量表[5] 本量表是建立在人腦膽堿能通路的免疫組化標(biāo)記和磁共振成像(MRI)的重疊分析基礎(chǔ)上的。根據(jù)解剖標(biāo)志在三腦室和四腦室層面的4個軸位像上,將兩個通路即外側(cè)通路(外囊和半卵圓中心)與內(nèi)側(cè)通路(扣帶回白質(zhì))分為10個區(qū)。根據(jù)MRI顯示的T2加權(quán)像上高信號(WMH)程度進(jìn)行計分,將腦白質(zhì)病變程度分為3級(0、1、2分):0分為正常;1分表示高信號累及區(qū)域的50%以下;2分為累及區(qū)域的50%以上。左右側(cè)分別進(jìn)行評分。由于膽堿能纖維是向上進(jìn)行投射并分散在白質(zhì)內(nèi),因此每個層面均有不同的加權(quán)系數(shù):從下向上,層面1為4,層面4為1。量表計分為每個半球的最高分?jǐn)?shù)為50分。量表信度較高。

    1.2.2.2 改良的Scheltens量表 根據(jù)文獻(xiàn)[6]采用本量進(jìn)行腦室旁病變、深部、基底節(jié)和幕下病變的腦白質(zhì)疏松評分。①腦室旁白質(zhì)損害:0分表示其區(qū)域無損害,1分為有損害,最大垂直距離≤5 mm,2分為5~10 mm,>10 mm不再進(jìn)行評分,需在基底節(jié)區(qū)進(jìn)行評分。②深部、基底節(jié)和幕下病變評分:0分表示“無異常”;2分表示“病變范圍≤3 mm、數(shù)量≤6”;3分表示“病變范圍4~10 mm、數(shù)量≤5”;4分表示“病變范圍4~10 mm、數(shù)量≥6”;5分表示“病變范圍≥11 mm、數(shù)量≥1”;6分表示“病變?nèi)诤稀薄?/p>

    1.2.3 調(diào)查方法

    由主管護(hù)師以上級別的護(hù)理人員進(jìn)行問卷調(diào)查。進(jìn)行問卷調(diào)查的護(hù)理人員均受過良好的培訓(xùn),對問卷內(nèi)容熟悉,且溝通能力強。在填寫問卷前,經(jīng)患者及其家屬同意后護(hù)理人員對問卷的內(nèi)容進(jìn)行講解,對患者及其家屬不明白的地方進(jìn)行答疑。與患者進(jìn)行良好溝通,以獲得患者同意。在患者填寫問卷期間不得干預(yù)。問卷填寫完畢進(jìn)行回收。本研究有效問卷回收率為100%。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

    采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩組間比較采用Z檢驗或t檢驗;計數(shù)資料用率表示,組間比較采用χ2檢驗,以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 有腦白質(zhì)病變組和無腦白質(zhì)病變組患者認(rèn)知功能評分比較

    兩組患者認(rèn)知功能評分結(jié)果顯示,視空間與執(zhí)行、注意與集中、記憶項目比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05或P < 0.01),其他項目比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05),且MoCA量表總分比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05)。見表1。

    2.2腦白質(zhì)病變組中有認(rèn)知功能障礙與無認(rèn)知功能障礙患者腦白質(zhì)病變評分比較

    腦白質(zhì)病變組42例中根據(jù)認(rèn)知功能評分結(jié)果,其中,有認(rèn)知功能障礙的患者27例,無認(rèn)知功能障礙的患者15例。Chips量表評分、改良Scheltens量表評分在有無認(rèn)知障礙的患者中比較,差異均有高度統(tǒng)計學(xué)意義(均P < 0.01)。見表2。

    表2 腦白質(zhì)病變組中有認(rèn)知功能障礙與無認(rèn)知功能障礙患者

    腦白質(zhì)病變評分比較(分,x±s)

    2.3 腦白質(zhì)病變患者認(rèn)知功能障礙與腦白質(zhì)病變的相關(guān)性分析

    急性腦梗死伴腦白質(zhì)病變患者認(rèn)知功能障礙與腦白質(zhì)病變的相關(guān)性分析結(jié)果顯示,視空間與執(zhí)行、注意與集中、定向力及MoCA量表總分與Chips量表評分呈負(fù)相關(guān)(均P < 0.01);注意與集中、定向力、MoCA量表總分與改良Scheltens量表評分呈負(fù)相關(guān)(均P < 0.01)。見表3。

    3 討論

    腦白質(zhì)病變是老年人腦部損害較常見的一種影像學(xué)改變,與認(rèn)知功能損害有關(guān),主要表現(xiàn)為執(zhí)行力、記憶力等方面的下降[7-9]。MoCA量表對于認(rèn)知功能障礙的血管性病因的診斷和評估靈敏度和特異度均較高,選用此量表對心肌梗死患者的認(rèn)知功能進(jìn)行研究,結(jié)果可信度較高[10-11]。有學(xué)者針對腦梗死或短暫性腦缺血發(fā)作患者,采用Scheltens量表對腦白質(zhì)病變程度進(jìn)行評定,結(jié)果發(fā)現(xiàn),有腦血管病變史的患者腦白質(zhì)病變可加重認(rèn)知功能的惡化,還可促使癡呆的發(fā)生[12]。本研究采用Chips量表及改良的Scheltens量表對患者的腦白質(zhì)損害情況進(jìn)行定量觀察,比較起來更為直觀,結(jié)果可信度更高。

    研究表明,隨著腦白質(zhì)病變程度的加重,患者簡易智能精神狀態(tài)檢查量表、MoCA及其項目因子評分逐漸降低,主要表現(xiàn)為視空間執(zhí)行、命名、語言等多個領(lǐng)域認(rèn)知能力的下降,表明隨著腦白質(zhì)病變程度的加重,累及的范圍越廣泛,患者的認(rèn)知功能下降越明顯[7]。因為腦白質(zhì)保持完整可保證正常的軸突傳導(dǎo),腦室邊緣系統(tǒng)通過其周圍的白質(zhì)與纖維進(jìn)行聯(lián)系維持一個完整的智能系統(tǒng),如果腦白質(zhì)病變一直在加重,智能系統(tǒng)聯(lián)系的纖維破壞增多,患者的認(rèn)知功能也隨之嚴(yán)重下降,可引起輕度認(rèn)知功能障礙[13]。研究顯示,腦白質(zhì)病變會影響患者腦皮質(zhì)能量代謝及其相應(yīng)的功能,引起額葉功能破壞,發(fā)生執(zhí)行功能障礙[14]。本研究結(jié)果顯示,伴腦白質(zhì)病變患者認(rèn)知功能較無腦白質(zhì)病變患者顯著下降,且有認(rèn)知功能障礙的腦白質(zhì)病變患者Chips量表及改良的Scheltens量表評分均高于無認(rèn)知功能障礙的腦白質(zhì)病變患者,表明腦白質(zhì)病變可導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙,但具體機制還不明確,目前多數(shù)研究認(rèn)為與皮質(zhì)-皮質(zhì)、額葉-皮質(zhì)下的聯(lián)絡(luò)纖維破壞有關(guān),從而導(dǎo)致前額葉從上到下的執(zhí)行功能受損[15]。本研究中急性腦梗死伴腦白質(zhì)病變患者認(rèn)知功能障礙與腦白質(zhì)病變的相關(guān)性分析結(jié)果顯示:Chips量表評分與視空間與執(zhí)行、注意與集中、定向力及MoCA量表總分存在相關(guān)性,改良Scheltens量表評分與注意與集中、定向力、MoCA量表總分存在相關(guān)性,提示急性腦梗死伴腦白質(zhì)病變患者認(rèn)知功能障礙主要損害了患者的視空間與執(zhí)行功能,與有關(guān)研究相一致[16]。

    綜上所述,本研究證實急性腦梗死患者腦白質(zhì)病變與認(rèn)知功能有關(guān),可為患者出院后的家庭護(hù)理和康復(fù)護(hù)理提供一定的指導(dǎo)。

    [參考文獻(xiàn)]

    [1] Hachinski VC,Potter P,Merskey H. Leuko-araiosis [J]. Arch Neurol,1987,44(1):21-23.

    [2] Smith EE. Leukoaraiosis and stroke [J]. Stroke,2010,41(10 Suppl):S139-143.

    [3] 中華神經(jīng)科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379.

    [4] 翟雅莉,鈔秋玲,沈明志,等.修訂后的MoCA量表在老年人輕度認(rèn)知功能障礙診斷中的信度和效度分析[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志,2013,12(2):179-182.

    [5] Bictu C,Swartz RH,Gao FQ,et al. A new visual rating scale to assess strategic white matter hyperintensities whin chol-inergic pathways in dementia [J]. Stroke,2005,36(10):2126-2131.

    [6] ?譒arac H,Markeljevi■ J,Erdelji■ V,et al. Signal hyperintensities on brain magnetic resonance imaging in patients with primary Sj?觟gren syndrome and frequent episodic tension-type headache: relation to platelet serotonin level and disease activity [J]. The Journal of Rheumatology,2013, 40(8):1360-1366.

    [7] 鮑娟,王帥,談躍,等.腦白質(zhì)病變與輕度認(rèn)知功能障礙的關(guān)系[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2013,26(3):187-190.

    [8] 常馨,霍世會,李曉蕓,等.老年腦白質(zhì)病變患者認(rèn)知障礙特點及危險因素[J].中國老年學(xué)雜志,2013,33(17):4324-4325.

    [9] 嚴(yán)春梅,李燕.急性腦梗死后認(rèn)知功能障礙的臨床研究[J].中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志,2011,33(5):350-353.

    [10] 程懷東,汪凱.國內(nèi)神經(jīng)心理學(xué)量表的運用現(xiàn)狀及注意的問題[J].安徽醫(yī)學(xué),2009,30(2):143-144.

    [11] 郭海強,尚文錦,周曉明,等.高齡腦梗死患者不同程度腦白質(zhì)病變的臨床特征分析[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2013, 10(24):54-56,59.

    [12] Dufouil C,Godin O,Chalmers J,et al. Severe cerebral white matter hyperintensities predict severe cognitive decline in patients with cerebrovascular disease history [J]. Stroke, 2009,40(6):2219-2221.

    [13] 賀燕,郭洪志.Binswanger病、腦白質(zhì)疏松癥及其合并腦梗死患者的認(rèn)知功能障礙[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2004, 17(5):324-326.

    [14] Reed BR,Eberling JL,Mungas D,et al. Effects of white matter lesions and lacunes on cortical function [J]. 2004, 61(10):1545-1550.

    [15] Lamar M,Price CC,Libon DJ,et al. Alterations in working memory as a function of leukoaraiosis in dementia [J]. 2007,45(2):245-254.

    [16] Tohgi H,Abe T,Kimura M,et al. Cerebrospinal fluid acetylcholine and choline in vascular dementia of Binswanger and multiple small infarct types as compared with Alzheimer-type dementia [J]. J Neural Transm,1996,103(10):1211-1220.

    (收稿日期:2015-06-21 本文編輯:程 銘)

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