蔣 玲 榮 陽 榮根滿
(1 中鐵十九局集團中心醫(yī)院神經內科,遼寧 遼陽 111000;2 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院醫(yī)學影像科,遼寧 遼陽 111000;3 遼寧省遼陽腦血管病??漆t(yī)院神經內科,遼寧 遼陽 111000)
腦卒中與胰島素抵抗、血脂異常關系的臨床研究
蔣 玲1榮 陽2榮根滿3
(1 中鐵十九局集團中心醫(yī)院神經內科,遼寧 遼陽 111000;2 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院醫(yī)學影像科,遼寧 遼陽 111000;3 遼寧省遼陽腦血管病??漆t(yī)院神經內科,遼寧 遼陽 111000)
目的 研究分析腦卒中與胰島素抵抗、血脂異常關系的臨床意義。方法 將本院收治的116例腦卒中患者分成病例組和對照組。病例組于發(fā)病1周后取血,抽取檢查者清晨7時空腹靜脈血6 mL,測定空腹血糖、空腹胰島素濃度、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白濃度、低密度脂蛋白濃度。胰島素敏感性指數用空腹胰島素濃度與空腹血糖濃度乘積的倒數,取其自然對數進行分析。結果 腦卒中各組FPG、FLNS、TC、TG、LDL-C顯著高于對照組(P<0.05),ISI、HDL-C顯著低于對照組(P<0.05),腦卒中各組間相比動脈硬化性腦梗死組FLNS顯著高于其他兩組(P<0.05),ISI顯著低于其他兩組(P<0.05),而腔隙性腦梗死組及腦出血組顯著低于其他兩組(P<0.05),而腔隙性腦梗死組及腦出血組顯著低于其他兩組(P<0.05),而腔隙性腦梗死組及腦出血組FLNS、ISI無顯著差異(P<0.05),三組的血糖、血脂異常顯著性差異(P<0.05)。結論 腦卒中患者存在IR,表明IR是腦卒中的危險因素,對這類患者IR要盡可能早期干預,阻止或延緩腦卒中發(fā)生、發(fā)展,降低其發(fā)病率、致殘率及病死率。
腦卒中;胰島素抵抗;血脂;對比分析
近年來許多研究提示:腦卒中患者存在胰島素抵抗(IR),IR可能是腦卒中的危險因素之一。但IR是通過X綜合征影響腦卒中的發(fā)病,基于此,筆者結合臨床,探索腦卒中與IR、血脂異常的關系?,F將結果報道如下。
表1 各組的各項檢測指標
1.1一般資料。①病例組:腦卒中患者116例,為2012年1月至2014年8月本院住院患者,均符合1995年全國第四屆腦血管病會議通過的診斷及分類標準,均為首次發(fā)病1周以內。其中動脈硬化性腦梗死52例。男32例,女20例,平均年齡(56.93±5.96)歲,體質量指數(BMI)(22.69±2.10)kg/m2,收縮壓(19.62±2.62)kPa,舒張壓(11.59± 1.80)kPa。腔性腦梗死組36例,男20例,女16例。平均年齡(55.98 ±8.97)歲,體質量指數(BMI)(22.77±1.50)kg/m2,收縮壓(21.00±2.50)kPa。舒張壓(11.36±1.46)kPa。腦出血組28例,男14例,女14例。平均年齡(57.02±8.03)歲,體質量指數(BMI)(22.70±1.60)kg/m2,收縮壓(19.56±1.41)kPa,舒張壓(11.74 ±1.72)kPa。②對照組:為本院同期健康體檢者40例。男22例,女18例,平均年齡(56.03±7.05)歲,體質量指數(BMI)(22.69± 2.41) kg/m2,收縮壓(16.36±2.09)kPa,舒張壓(10.86±1.94)kPa。以上4組年齡、性別BMI、舒張壓均無明顯差異,腦卒中組收縮壓顯著高于對照組,而腦卒中各組間無顯著性差異。本研究對象均不服利尿劑、β-受體阻滯劑、降脂藥、血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑達體阻滯劑、降脂藥、血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑達1周以上,均無糖尿病、冠心病病史,無肥胖(以BMI>27 kg/m2為肥胖標準)及嚴重肝腎功能異常。
1.2方法:病例組于發(fā)病1周后取血,抽取檢查者清晨7時空腹靜脈血6 mL,測定空腹血糖(FPG)、空腹胰島素濃度(FINS)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白濃度(HDL-C)、低密度脂蛋白濃度(LDL-C)。胰島素敏感性指數(ISI)用空腹胰島素濃度與空腹血糖濃度乘積的倒數,取其自然對數,即ISI=Ln(1/ FINS FPG)[1-2]。
1.3統計學處理:用SPSS18.0進行統計分析,計數資料以均數±標準差()表示兩組間比較采用t檢驗,P<0.05具有統計學差異。
比較腦卒中各組FPG、FINS、TC、TG、LDL-C顯著高于對照組(P<0.05),ISI、HDL-C顯著低于對照組(P<0.05),腦卒中各組間相比動脈硬化性腦梗死組FINS顯著高于其他兩組(P<0.05),ISI顯著低于其他兩組(P<0.05),而腔隙性腦梗死組及腦出血組顯著低于其他兩組(P<0.05),而腔隙性腦梗死組及腦出血組FINS、ISI無顯著性差異(P>0.05),三組的血糖、血脂無顯著性差異(P>0.05)。各組代謝特征見表1。
胰島素抵抗(IR)是指胰島素執(zhí)行其正常生理作用的效應不足,即組織對胰島素的敏感性降低。機體為克服IR需要超常劑量的胰島素才能引起正常反應以代償糖代謝紊亂。高胰島素狀態(tài)又會使胰島素的生物效應增強,對機體造成損害。選用李光偉等[3-6]提出的1/FINS ×FPG取其自然對數作為胰島素敏感性指數(ISI),因已排除糖尿病患者,ISI能較準確地反應機體對胰島素的敏感性,ISI越低機體對胰島素敏感性越差,即機體存在IR。本組資料顯示腦卒中組胰島素明顯高于對照組,而ISI低于對照組,表明腦卒中患者存在IR。本研究還發(fā)現動脈硬化性腦梗死FINS較腔隙性腦梗死組、腦出血組顯著增高(P<0.05),而ISI較兩組顯著減低(P<0.05),表明IR與動脈硬化性梗死的發(fā)病關系更密切。這與Shinozaki[7-10]報道一致。目前普遍認為,IR可導致嚴重的脂代謝紊亂,表現為TC、TG、LDL-C明顯升高和HDL-C明顯減低[11-12],而脂代謝異常是腦卒中的重要危險因素。本組資料顯示,腦卒中組TC、TG、LDL-C明顯高于對照組(P<0.05),HDL-C明顯低于對照組(P<0.05),表明IR是腦卒中的危險因素之一。但IR是通過X綜合征影響腦卒中的發(fā)病,還是作為一個獨立危險因素存在有待進一步研究[13-15]。總之腦卒中患者存在IR,IR可能是其獨立的危險因素。對這類患者IR要盡可能早期干預、治療,以希望阻止或延緩腦卒中的發(fā)生、發(fā)展,降低其發(fā)病率、致殘率及病死率。
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1671-8194(2015)20-0062-02