高壓氧綜合治療糖尿病微血管病變的價值分析

劉麗仙　朱文俏

摘要：目的：為探討高壓氧治療糖尿病微血管病變（DMA）的臨床價值。方法：將12例確診為2型糖尿病合并DMA患者隨機分為兩組，治療組6例，在藥物常規(guī)治療的基礎上進行高壓氧治療；對照組6例，單純以藥物常規(guī)治療。通過對治療前后眼底和尿蛋白改變的比較及血糖、血脂及血液流變學等各項指標變化的觀察。對兩組療效進行對比。結(jié)果：治療組癥狀改善，眼底及尿蛋白檢查均有好轉(zhuǎn)，空腹血糖、餐后2h血糖、血清膽固醇、甘油三酯、全血高切黏度、血漿高切黏度、全血低切黏度、紅細胞聚集指數(shù)、紅細胞剛性指數(shù)、纖維蛋白原均低于對照組，差異有顯著性（P<0.05）。結(jié)論： 糖尿病患者經(jīng)高壓氧治療能控制糖代謝紊亂，使血糖、血脂降低，改善血液流變學，延緩了因缺氧、微循環(huán)障礙所致的DMA的發(fā)生及發(fā)展。

關(guān)鍵詞：高壓氧；糖尿??；微血管病變

麗水市科技局自籌基金科研項目，編號2011-0530.

糖尿病微血管病變（DMA）所致的心、腦、腎等并發(fā)癥是造成糖尿病患者臟器受損，甚至引起死亡的主要原因。缺氧導致的微循環(huán)血液動力學異常是DMA發(fā)生的重要病理生理基礎。我科在常規(guī)治療的基礎上采用高壓氧治療DMA患者6例，取得滿意療效。

1 對象與方法

1.1 對象 2型糖尿病患者12例，全部符合1980年WHO“糖尿病專家委員會”提出的診斷標準。均合并有DMA。其中糖尿病視網(wǎng)膜病變4例經(jīng)眼底鏡檢查眼底改變Ⅱ期2例、Ⅲ期2例。糖尿病腎病8例均經(jīng)尿蛋白測定定性++～+++、定量>0.5/24h。隨機分為兩組，治療組4例，男2例，女2例，平均年齡65.4歲，平均病程6.1年（0.5～18年）。對照組4例，男1例，女3例，平均年齡66.5歲，平均病程5.3年（1～23年）。兩組患者的性別、年齡、病程經(jīng)統(tǒng)計學處理均無顯著性差異。

1.2 方法 全部病例在分組治療前調(diào)整血糖、血脂、血液流變學各項指標無顯著差異。并于高壓氧治療前一天均抽血檢查。治療組在控制飲食，使用前列地爾注射液10ug ivgtt qd；彌可保片0.5mg tid po；依帕司他片 50mg tid po常規(guī)藥物治療的基礎上，加上高壓氧療法，采用山東煙臺宏遠氧業(yè)有限公司生產(chǎn)的GY3200/0.3CQ-30型大型空氣加壓艙，患者進艙后勻速加壓25min至0.2MPa（2ATA），戴面罩吸純氧30min，中間休息5min改吸艙內(nèi)空氣，再戴面罩吸純氧30min，然后勻速減壓30min至常壓后出艙，每日1次，10次為1個療程，均治療2個療程，為鞏固療效每三個月進行一療程高壓氧治療。對照組均單純以控制飲食、降糖藥物、前列地爾注射液10ug ivgtt qd；彌可保片0.5mg tid po；依帕司他片 50mg tid po進行常規(guī)治療3周。

1.3 實驗室檢查 采用日本島津CL-20型全自動生化分析儀測定血糖、血清總膽固醇及甘油三酯。采用普利生TM-8804血液流變測試儀檢測血液流變學，包括8項指標：全血高切黏度（HBV. mPa·s），血漿高切黏度（HV，mPa·s），全血低切黏度（LBV，mPa·s），紅細胞聚集指數(shù)（RAT），紅細胞剛性指數(shù)（IR），紅細胞壓積（HCT，%），血沉（ESR，mm/h），纖維蛋白原（FIB，g/L）。并進行尿蛋白測定及眼底檢查。

2 結(jié)果

治療組癥狀明顯改善，1例視網(wǎng)膜病變眼底鏡復查微血管瘤減少，出血及絮狀滲出范圍減少。6例腎病患者尿蛋白減至++左右，定量<0.5/24h。微血管病變的程度減輕。檢測空腹血糖、餐后2h血糖、CH、TC等主要生化指標治療前與對照組比較差異無顯著性（P>0.05），治療后則均較對照組明顯降低（P>0.05），差異有顯著性，見表1。

治療前治療組與對照組血液流變學的各項指標差異均無顯著性（P>0.05）；治療后治療組的HBV、HV、RAT、IR、FBI、ESR均降低，與對照組比較差異有顯著性（P<0.05）。HCT雖有所下降，但差異無顯著性（P>0.05）。見表2。

3 討論

DMA是指100？m以下的毛細血管及微血管網(wǎng)病變。主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織的病變 [1]。DMA的典型病變?yōu)槲⒀h(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底增厚。而山梨醇旁路代謝增強，生長激素過多，血液流變學改變，血小板功能異常等導致組織缺氧與DMA的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。研究表明，DMA與糖尿病時組織細胞缺氧有直接或間接聯(lián)系[2]。糖尿病患者在高血糖狀態(tài)下因胰高糖素分泌增加、糖異生、脂肪酸氧化等因素使耗氧增加25%左右，引起組織需氧增加；又因糖化血紅蛋白增加和高甘油三酯血癥使血氧運輸功能障礙引起釋氧障礙性缺氧；同時還因紅細胞聚集率提高、變形能力降低、血小板功能亢進等因素使血液呈高黏滯狀態(tài)，從而引起瘀血性缺氧。

微循環(huán)對缺氧引起的局部氧分壓變化甚為敏感。在糖尿病早期可見微血管擴張、血流量增加，呈高灌注狀態(tài)。微循環(huán)靜水壓增高使微血管通透性增加，血漿蛋白等大分子物質(zhì)外滲并沉積于血管壁，致微血管基底膜增厚，血液動力學異常。隨著病程的進展，糖尿病控制不良可導致進行性微血管基底膜增厚、管壁透明樣變性、內(nèi)皮增生、以致微血栓形成、管腔狹窄、硬化和閉塞。從而使微循環(huán)灌注逐漸減少。這一演變過程的實質(zhì)是微循環(huán)功能及結(jié)構(gòu)在高血糖狀態(tài)下呈進行性損害，組織細胞缺氧則參與和影響DMA的發(fā)生、發(fā)展。因此缺氧是DMA的重要發(fā)病機制之一。

Kakhnovsil等認為高壓氧通過抑制胰高糖素、生長激素的作用，增加s-肽的分泌使組織提高對胰島素的敏感性[3]。并通過增強機體的酶活性，糖酵解和三羧酸循環(huán)代謝得到了顯著改善，從而使葡萄糖的消耗增多；同時還通過增強迷走神經(jīng)張力，體內(nèi)抗胰島素物質(zhì)減少，使血糖水平降低，以達到治療糖尿病目的。所以，經(jīng)高壓氧治療后隨著血糖水平的降低、血氧有效彌散距離的提高，使因胰高糖素分泌增加、脂肪酸氧化等引起的和因糖化血紅蛋白、甘油三酯增加引起的釋氧障礙性缺氧得到改善，從而可延緩DMA的發(fā)生。

另一方面，高壓氧能使血小板聚集率、纖維蛋白原降低、紅細胞變形能力提高，并使血栓素A2降低而前列環(huán)素升高，故通過擴張微循環(huán)，降低血黏度的作用使血液動力學異常得到改善，糾正了因血液瘀滯、血黏度增高所致的瘀血性缺氧。高壓氧作為一種有效的治療手段，對DMA具有防治作用，值得臨床推廣應用。

參考文獻：

[1]白曉寧.2型糖尿病合并腔隙性腦梗死30例分析[J]. 中華老年心血管雜志， 2000， 2（3）：183.

[2]周智廣.糖尿病組織缺氧與微血管病變的關(guān)系[J]. 國外醫(yī)學：內(nèi)科學分冊，1996， 18（10）：439.

[3]楊凌群.高壓氧治療糖尿病的臨床應用[J]. 中華理療雜志， 1998， 21（2）：109-111.